休克讲课课件.ppt

返回 相似 举报
休克讲课课件.ppt_第1页
第1页 / 共28页
休克讲课课件.ppt_第2页
第2页 / 共28页
休克讲课课件.ppt_第3页
第3页 / 共28页
休克讲课课件.ppt_第4页
第4页 / 共28页
休克讲课课件.ppt_第5页
第5页 / 共28页
点击查看更多>>
资源描述:
休克急诊科李伟内容掌握休克的概念掌握休克的分类熟悉的病理生理机制掌握休克的临床分期掌握休克的救治措施概念休克(Shock)是一个由多种病因引起,但最终共同引起以有效循环血量减少为主要病理改组织灌注不足、缺O2变的综合征细胞代谢紊乱、功能受损休克的分类(病因学)低血容量性失血性、烧伤性、创伤性血管扩张性休克感染性、过敏性、神经性心源性心脏病变、心脏压迫、心脏梗阻休克的病理生理病生基础有效循环血量组织灌注不足炎症介质主要包括微循环障碍代谢障碍内脏继发性损害微循环的变化有效循环血量不足引起休克的过程中,占总循环血量20的微循环也相应发生不同阶段的变化。1、缺血性缺氧期(代偿期,微循环收缩期)容量A血压灌注细胞缺O2机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化主动脉弓和颈A窦压力感受器,儿茶酚胺,肾素血管紧张素。微循环的改变微血管平滑肌caps前括约肌收缩组织灌流V-A短路直捷通路开放,外周阻力,回心血量caps血流caps压组织液回渗V回心血量BP基本恒定,保持主要脏器血供这时去除病因,积极复苏,休克常较易纠正特点痉挛、缺血;毛细血管网关闭;前阻力后阻力;少灌少流。机理1.交感-肾上腺髓质系统兴奋;2.缩血管物质释放AT、VP、TXA2、ET、LTs影响1.“自身输血”作用;2.组织液返流入血----“自身输液”;3.体内血液重分布----心脑血液供应正常;4.血压下降不明显或不下降;5.组织缺血、缺氧。2、淤血性缺氧期(可逆性失代偿期,微循环扩张期)组织灌注不足乳酸丙酮酸等酸性物质大量堆积舒血管炎症介质释放组胺、缓激肽caps前括约肌耐受性差舒张caps后括约肌耐受性强仍收缩微循环只进不出血大量灌入capscaps内静压血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度回心血心排量心脑灌注不足休克加重微循环的特点是广泛扩张临床血压下降,意识模糊,酸中毒特点扩张、淤血;前阻力后阻力;血小板聚集、WBC嵌塞;灌多而少流,灌流。机制1.“自身输血”停止,血液大量淤积;2.“自身输液”停止,组织液生成,血液浓缩;3.血压进行性下降,心、脑缺血。影响1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性;2.扩张血管代谢产物增多腺苷、激肽、K;3.内毒素作用;4.血液流变学改变RBC聚集,WBC粘附。血小板粘附与聚集3、难治性休克期(不可逆期,微循环衰竭期)DIC、多脏器损伤广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态,红C和血小板聚集血管内形成微血栓弥漫性血管内疑血缺O2加重,C溶酶体破裂,多种酸性水解酶溢出细胞自溶并损害周围其它细胞,大片组织、器官功能受损特点麻痹性扩张;微血栓形成;不灌不流;“无灌流”。DIC形成机制1.内皮细胞损伤(感染、内毒素、缺氧、H等;2.组织因子入血(创伤、烧伤等);3.血流缓慢,血液粘度升高;4.血细胞破坏(异型输血等);5.内毒素的作用。影响比休克期的影响更为严重;器官功能急性衰竭;休克转入不可逆。代谢变化1、能量代谢障碍细胞缺O2无O2代谢糖酵解ATP生成2、酸中毒微循环障碍清除肝对乳酸代谢力乳酸堆积酸性代谢产物产生早心率,心排出量,血管收缩晚心率,心排出量,血管扩张,呼吸深快,血红蛋白氧合能力3、细胞各种膜的功能能量Na-K泵、Ca泵失灵C内外离子分布异常溶酶体膜破裂细胞自溶、线粒体膜等功能障碍。能量影响细胞某些受体的生成激素功能临床表现休克代偿期精神紧张,兴奋或烦躁不安,皮肤苍白四肢劂冷,心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少休克失代偿期神志淡漠,反应迟钝,意识模糊或昏迷,皮肤发凉出冷汗,发绀,皮肤粘膜,消化道出血,口唇肢端发绀,脉搏细,少尿,无尿,血压进行性下降,测不出进行性呼吸困难,脉迷,烦躁,发绀,给氧不能缓解,呼吸窘迫综合症不可逆期DIC、多脏器功能不全诊断重在早期有相关病史应想到休克有如下表现应疑诊休克兴奋、不安、出冷汗、P、脉压、BP、尿有如下表现应确诊休克若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp90mmHg及尿少者标志病人进入了休克失代偿期。4、脉率改变早休克指数脉率收缩压、反应休程度0.5多无休克;1.0-1.5有休克;2.0严重休克。5、尿量反映肾的血液灌流量30mlhr表示休克已纠正25mlhr比重高说明肾血管收缩血容量不足比重轻BP正常可能有急性肾衰特殊监测1、中心静脉压(CVP)5-10cmH2O特点变化比动脉压变化早、影响因素多血容量静脉血管张力右心排血量etc.15cmH2O心功不全V血床过度收缩循环阻力增高20cmH2O充血性心衰2、肺毛细血管楔压PCWP反映肺V左心房左心室压力正常值6-15mmHg降低血容量不足升高肺阻力高肺水肿3、心排出量CO和心指数CI正常值CO4-6LminCI2.5-3.5Lminm2SVR(外周血管阻力)4、动脉血气分析“休克时酸碱平衡”正常值PaO280-100mmHgPaCO235-45mmHgPH7.35-7.45PaCO245-50mmHg提示严重肺泡功能不全PaO260mmHg且吸氧后无效提示ARDS5、动脉血乳酸测定1-1.5mmolL,无O2代谢和高乳酸血症,估计休克及复苏变化。6、DIC的检测7、胃肠粘膜内PH(intramucosalPHPHi)值监测治疗原因不同阶段相应措施一般紧急治疗1、尽快控制出血2、保证通畅的呼吸道3、安静、少搬动生命体征不稳不搬运病人4、取头和躯干抬高20-30以回心血量5、保暖、吸氧6、建立有效的静脉通路,维持血压休克体位补充血容量先晶体后胶体、需多少补多少、晶胶比311、补充已丧失量扩大的血管床容量2、据监测调节补液量和速度,CVP、Bp、尿量3、各种临床表现积极处理原发病1、抗休克同时进行手术内脏出血,绞窄肠梗阻,肠坏死等2、休克纠正或好转后积极手术穿孔,腹膜炎纠正酸碱平衡失调宁酸勿碱轻度酸中毒往往不需用碱性药重度休克时酸中毒会影响扩容效果需补碱,测着补血管活性药物的应用1、血管收缩剂去甲肾上腺素间羟胺多巴胺2、血管扩张剂受体阻断剂酚妥拉明酚苄明抗胆碱能药物阿托品65423、强心药西地兰多巴胺、多巴分丁胺治疗DIC改善微循环诊断DIC,用肝素抗疑皮质类固醇和其他药物短期、大剂量、静脉给药1、阻断受体扩管改善微循环2、保护细胞溶酶体防止破裂3、加强心力增加CO4、增强线粒体功能防止WBC凝集5、促进糖异生乳酸葡萄糖减轻酸中毒谢谢
展开阅读全文

资源标签

最新标签

网站客服QQ:89258806
电脑版 |冰点文库版权所有
经营许可证:鄂ICP备14012071号-5