休克课件 理化生.pptx

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休 克,此PPT下载后可自行编辑修改,医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。,开始啦请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我,概述,有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环 的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛 细血管中的血量。,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等 强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、组织 血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各 重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过,程。,第一节,休克的病因与分类,烧伤 burn shock 感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock,一.按病因分类 失血与失液 hemorrhagic shock 创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock 心脏和大血管病变 cardiogenic shock,1)大量失血引起休克称为失血性休克。 见于外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。 2)大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于 大面积烧伤、严重脱水等。,失血性 / 失液性休克,1,挤压伤、手术创伤等疼痛、失血 休克 疼痛血管运动中枢兴奋后抑制小血管扩 张、血管容量有效循环血量休克,血浆渗出体液丢失有效循环血量 烧 伤性休 早期疼痛、低血容量 晚期感染感染性休克,创伤性休克,2,烧伤性休克,3,致病微生物尤其是G菌(70-80)引起的休克。 又称败血症休克。,IgE介导的I型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合组胺、缓激肽大 量释放 血管扩张,cap通透性休克,感染性休克,4,过敏性休克,5,剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能血管 紧张性外周血管扩张血管容量、循环血量休克,神经源性休克,6,心源性休克 大范围心梗(全心40,左室 23)、急性心肌炎、 严重心律失常等心输出量休克 特点休克早期血压,7,(二)按休克发生的起始环节分类 维持机体有效循环量的因素,正 常 血 液 循 环,血容量充足,心泵功能正常,血管床容量正常,低血容量性休克, hypovolemic shock ,失血 失液 烧伤,血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降,压力感受器负反馈 减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少,三低 CVP, CO, BP,一高 TPR ,血管源性休克,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张, 血液淤滞,有效循环血量减少。,心源性休克(cardiogenic shock) 心肌源性 心梗,心肌病等 非心肌源性 急性心脏压塞 心脏射血受阻,休克发生的共同基础有效循环血量,心脏或,失血失液过敏 烧伤,脊髓麻醉或损伤 心包病变,创伤感染,血容量减少, 血管床容量增加,心泵功能障碍,有效循环 血量减少 微循环功能障碍 休克,按血流动力血特点分类,第二节休克的发展过程和发病机制,以失血性休克为例,按照休克的发展过程分为三期 期 休克的代偿期缺血性缺氧期 期 休克的进展期淤血性缺氧期 期 休克的难治期微循环衰竭期,一、休克的代偿期(缺血性缺氧期),组织缺血、缺氧,组织灌流状态,缺 血 缺 氧 期 少灌少流,灌少于流,微循环的改变,一、休克的代偿期,微循环改变的机制,Ang,ET,MDF,-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩,-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放,shock,一、休克期,微循环改变的代偿意义 血液重新分布 皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显 心血管扩张,一、休克期,微循环改变的代偿意义 “自身输血” 肌性小静脉收缩,增加 回心血量 休克时增加回心血量的 “第一道防线”,一、休克期,微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降, 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉,微动脉 收缩明显,一、休克期,四肢湿冷,主要临床表现 面色苍白 神志清楚,105/85mmHg 血压略降 脉压减小 96/min 脉搏细速,尿量减少 治疗原则消除病因,补充血容量,改善微循环障碍,组织细胞淤血性缺氧,组织灌流状态,淤 血 缺 氧 期 灌多于流,血液淤滞,二、休克进展期(淤血性缺氧期) 微循环的改变,微循环改变的机制,二、休克期,酸中毒,缺氧使CO2和乳酸堆积,引起的酸中毒,使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多,血管平滑肌舒张,毛细血管扩张,缺血 缺氧 酸中毒,肥大细胞 组 胺,细胞解体,K通道开放 Ca2通道抑制,ATP分解,腺 苷,二、休克期,微循环改变的机制 血液流变学改变,6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞,微血栓 形成,微循环 阻力增加,二、休克期,巨噬细胞,微循环改变的机制 LPS的作用 LPS,NO NO,NO,NO,NO,血管平滑肌舒张,二、休克期,组 织 间 胶 体,正常时,组织间水 分大多呈胶体状态,微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用 停止 毛细血管血流淤滞,流体静压升高,毛细血管通透性增高, 血浆外渗,血液浓缩,二、休克期,间 胶 体,微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用 停止 静脉系统容量血管扩张 组 织,“自身输血”作用停 止,休克时,酸性代谢 产物等使亲水增加,血管床容积增大 回心血量减少,自 身 输 液 作 用 停 止,二、休克期,毛细血管流体静压 毛细血管通透性,血浆外渗 血液浓缩,红细胞聚集 微循环淤滞,微循环血管大量开放,血液滞留,回心血量减少,心输出量、血压下降,交感兴奋,组织灌流进一步减少,微循环改变的后果 恶性循环的形成 缺血、缺氧、酸中毒,二、休克期,肾血流持续不足少尿或无尿,主要临床表现 血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷 心灌流不足 心搏无力 皮肤血管灌流减少发凉,发绀,80/50mmHg,二、休克难治期(微循环衰竭期),组织细胞无血供,组织灌流状态,微循环衰竭期 不灌不流,血液高凝,微循环的改变,二、休克期,微循环的改变 微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹,对血管活性药物反应性消失,血液高凝 血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生 纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高,二、休克期,主要临床表现 循环衰竭 血压进行性下降,脉搏细速,CVP降低,静脉塌陷 毛细血管无复流现象(no-reflow) 白细胞粘着和嵌塞,毛细血管内皮肿胀,DIC 重要器官功能障碍或衰竭,二、休克期,休克难治的机制 并发DIC导致微循环和全身 循环衰竭,器官栓塞梗死, 并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和 MODS,,全身炎症反应综合征( SIRS ),SIRS指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机 体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。,指 标 体温 心率 呼吸 血象,程度 38或90次/分 20次/分或过度通气使PaCO212109/L,10,具备上述4项中的2项即可判断为SIRS 美国胸科医师学会(ACCP),1991,,多器官功能障碍综合征(),严重创伤、感染、休克时,原无 器官功能障碍的患者同时或相继 出现两个以上器官功能障碍。,休克指数估计失血量,休克指数,估计失血量(ml),占血容量(),休克指数心率/收缩压(mmHg) (正常值0.54 0.02),低血容量休克诊断标准,传统的诊断主要依据为病史、症状、体征 精神状态改变、皮肤湿冷 收缩压下降40mmHg 脉压差减少lOO/min 中心静脉压CVP5mmHg或肺动脉楔压PAWP8mmHg 推荐意见3低血容量休克的早期诊断,应该重视血乳酸 与 碱缺失检测 E级 推荐意见对低血容量休克病人,应监测血乳酸以及碱缺 失水平与持续时间(C级)。 低血容量休克复苏指南 2007,,血乳酸BL,正常值为12mmol/L 以BL清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量,优于以DO2、VO2和CI作 为复苏终点 有人称复苏的第一个24小时为“银天”(silver day), 在此时间内患者的血 乳酸降至正常,患者的存活率为100 血乳酸的水平与低血容量休克患者的预后密切相关,持续高水平的血乳酸 4mmol/L预示患者的预后不佳 血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好的反映患者的预后 碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度 碱缺失可分为三度轻度-2-5mmol/l,中度-6-14 mmol/l,重度-15 mmol/l 与创伤后头24小时晶体和血液补充量相关.碱缺失加重与进行性出血大多有关 碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进行性出血 碱缺失与患者的预后密切相关,多项研究其中包括一项前瞻性、多中心的研究发 现碱缺失的值越低, MODS发生率、死亡率和凝血障碍的机率越高,住院时间 越长,,第三节 机体代谢和功能变化,一、物质代谢紊乱 分解代谢增强 合成代谢减弱 二、电解质与酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 高钾血症,,三、器官功能受损,肺、肾、肝、心、脑、胃肠 一 肺脏 轻急性肺损伤acute lung injury; ALI 重急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome,ARDS 初期缺氧,呼吸深快,呼碱 中晚期呼衰(呼酸、代酸),二肾脏,急性肾衰表现 少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰肾前性肾衰 分型 器质性肾衰急性肾小管坏死 休克肾血流量GFR功能性肾衰 机制 休克肾血流量持续缺血、淤血、 DIC、肾毒素器质性肾衰,,(三心脏,早期心功能不受损晚期心衰 机制 Bp、HR冠脉血流量心肌缺血缺氧 CAHR心收缩力心肌耗氧量 酸中毒、高钾血症兴奋收缩偶联障碍心脏 收缩力下降 MDF(心肌抑制因子)心肌收缩性 心内DIC和内毒素的发生心肌结构损伤,,四 脑,初期 血供无明显功能相对正常或 烦躁不安 中期 血供神志淡漠,甚至昏迷 晚期 脑水肿脑疝,,五胃肠道,初期 血供消化液分泌胃肠道功能 抑制食欲差、腹胀。 中晚期 持续缺血缺氧粘膜坏死应激性溃 疡出血、肠源性内毒素血症。,,六肝脏 黄疸、肝功能不全。 七凝血-纤溶系统 凝血-抗凝血平衡紊乱,部分患者有DIC形成。 八免疫系统 MODS患者血浆补体水平发生明显的变化。,感谢观看,
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