医学课件休克.ppt

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休克shock休克研究的历史1731年HenryFranciosLeDran将shock应用于医学19世纪,Crile提出“休克是由于血管运动中枢麻痹”20世纪60年代,Lillehei提出了休克的微循环学说现代研究在已有研究的基础上深入细胞分子水平休克的概念休克系各种致病因素作用于机体,使其循环功能紊乱,组织器官微循环灌流严重不足,以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。休克的病因与分类一、病因二、分类按病因分类按始动环节分类失血失液烧伤创伤感染过敏心脏和大血管病变强烈的神经刺激SHOCK休克按始动环节分类低血容量性休克血管源性休克心源性休克休克按血流动力学特点分类高排低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克休克的分期与发病机制微循环缺血性缺氧期淤血性缺氧期微循环衰竭期微循环microcirculation微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网直捷通路动静脉短路微静脉缺血性缺氧期(代偿期休克早期)一、微循环的变化二、微循环障碍的机制三、缺血性缺氧期微循环变化的代偿机制缺血性缺氧期微循环的变化毛细血管前后阻力增加(以前阻力增加为著)真毛细血管网关闭动静脉短路开放微循环灌流减少(少灌少流)微循环microcirculation微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网直捷通路动静脉短路微静脉缺血性缺氧期微循环障碍的机制交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增多()血管紧张素、血管加压素、血栓素、内皮素等增多缺血性缺氧期微循环的变化的代偿意义血液重新分布自我输血自我输液淤血性缺氧期(可逆性失代偿期休克期)一、微循环的变化二、微循环障碍的机制三、淤血性缺氧期微循环变化的代偿机制淤血性缺氧期微循环的变化毛细血管前阻力降低真毛细血管网开放血细胞(白细胞、红细胞和血小板)的黏附或聚集微循环灌多于流(多灌少流)微循环microcirculation微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网直捷通路动静脉短路微静脉淤血性缺氧期微循环障碍的机制CO2、乳酸增多致酸中毒局部舒血管物质增多组胺、腺苷血管平滑肌细胞膜超极化内毒素作用NO血液流变学的改变淤血性缺氧期微循环变化失代偿的后果自身输血、自身输液停止恶性循环的形成大出血心输出量BP交感神经兴奋微动脉微静脉收缩组织缺氧毛细血管大量开放组织低灌流回心血量锐减微循环淤血微循环衰竭期(不可逆期DIC期)一、微循环的变化二、微循环障碍的机制三、休克难治期微循环变化的代偿机制微循环衰竭期微循环的变化微血管反应性显著下降真毛细血管内血液淤滞DIC的发生微循环麻痹(不灌不流)微循环衰竭期微循环障碍的机制DICdisseminatedordiffuseintravascularcoagulation的发生全身炎症反应综合征(SIRSsystemicinflammatoryresponsesyndrome)休克与DIC的关系休克与DIC相互因果休克不一定合并DIC若休克合并DIC则必然难治DIC不是休克难治的唯一因素全身炎症反应综合征(SIRS)感染或非感染因素作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身炎症SIRS判定标准具备下列二项或二项以上体温38或36心率90次分呼吸20次分或PaCO232mmHg白细胞记数12109L,或4.0109L或幼稚粒细胞10促炎介质促炎介质细胞死亡器官功能障碍免疫抑制感染易感SIRSCIRS微循环衰竭期微循环变化的后果循环衰竭毛细血管无复流多器官功能衰竭多器官功能障碍和衰竭MODS(mutipleorgandysfunctionsyndrome)在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍休克的细胞代谢改变供氧不足、糖酵解加强能量不足、钠泵失灵、钠水内流局部酸中毒细胞的损伤(膜、线粒体、溶酶体)细胞凋亡休克时体液因子的变化与全身反应影响血管紧张性影响血管通透性直接损伤细胞休克肺内毒素白细胞微聚物氧自由基炎症介质过滤肺血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤淤血、水肿透明膜形成灶性肺不张DIC通气障碍弥散障碍通气换气比例失调PaO2呼吸困难休克肾早期肾缺血GFR功能性肾衰肾毒素肾小管坏死、堵塞器质性肾衰少尿血肌酐和尿素氮高钾血症酸中毒休克肝、肠休克肠屏障功能降低肝功能严重受损内毒素入血肠源性内毒素血症酸中毒DIC恶性循环腹痛、消化不良呕血、黑便、黄疸心功能障碍原发心源性休克继发休克中、晚期血压进行性下降受体兴奋心率增快收缩性增加耗氧增加酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等脑功能障碍脑水肿颅内压增高休克防治的病理生理基础一、病因学防治二、发病学治疗纠正酸中毒扩充血容量合理使用血管活性药物细胞损失的防治体液因子拮抗剂的作用防止器官功能衰竭
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