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休 克 秦皇岛市第二医院神经外科 刘宝江 一、休克的概念 休克的概念 各种原因引起的全身 有效循环血容量 减少、 组织血流灌注不足 , 细胞代谢 异常 和 器官功能改变 的临床综合征。 有效循环血量 是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮 存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。 第一间隙 细胞内液 第二间隙 细胞外液 第三间隙 存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液,包括胸腔液(胸水) 、腹腔液(腹水)、心包液、关节液、滑膜液和前方水等。调解体液平衡的作 用极小且慢。( 12)。 休克的共同病理改变 组织灌注不足 、 细胞代谢异常 和 器官功能障碍。 休克的最终结果 多器官功能障碍综合征 (一)低血容量性休克 (二)感染性休克 (三)心源性休克 (四)神经源性休 (五)过敏性休克 二、休克的分类 (一)低血容量性休克 循环血量的急性减少 --有效循环血量绝对不 足 组织灌流不足、弥漫性缺血缺氧。 1)失血性休克大量失血 --血管内容量减少引起 休克。显性失血和非显性失血。 2)创伤性休克严重创伤 --主要是血液和血浆丢 失、体液渗出,导致低血容量引起休克。或液体 存在于第三间隙。 二、休克的分类 (二)感染性休克 机体发生全身性感染 血管内皮损伤及炎性介质释放 血流动力学 紊乱 器官灌流不足、组织缺氧。各种感染等。 (三)心源性休克 心脏疾病本身或机械性因素 造成心脏泵功能衰竭。如心肌梗死 、心肌病、心脏外伤、术后等 (四)神经源性休克 神经损伤或麻痹 支配区的血管失去神经控制 血管阻力降低、 舒张 心排量降低 有效循环血量不足。 (五)过敏性休克 机体对抗原产生急性、全身的变态反应、过敏 呼吸循环衰竭。 过敏释放生物活性物质、组胺,多肽 血管扩张,血容量不足、血压 下降。可突然死亡。如青霉素过敏。 二、休克的分类 (一)微循环变化 1.微循环收缩期 代偿阶段早期 -有效循环血量下降 -动脉血压下降,此 时机体进行代偿调节 1)主动脉弓颈动脉压力感受器引起血管收缩,交感 肾上 腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺,肾素血管紧张素释放,心跳 加快,心排量增加 -维持循环稳定 2)选择性收缩外周血管,皮肤、骨骼肌及内脏小血管,保 证心脑血管重要脏器有效灌注。 3)内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩和 后括约肌相对开放,“只出不进”,外周阻力、回心血量 增加 4 此时组织低灌注、缺氧,如去除病因,积极抗休克, 常可纠正。 三、休克的病理生理改变 (一)微循环变化 2.微循环扩张期 失代偿阶段动静脉短路和直接通路大量开放 组织灌 注不足加重,缺氧、乳酸堆积,舒张血管释放 毛细血管 前括约肌舒张、后括约肌收缩 只进不出 血液滞留,毛 细血管内静水压增高,通透性增强,血浆外渗 血液浓 缩、粘稠度增加,降低回心血量 心排量下降 心脑 灌流不足,休克进入抑制期。 此时微循环的特点是 广泛扩张 临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒 。 3.微循环衰竭期 三、休克的病理生理改变 (一)微循环变化 3.微循环衰竭期 不可逆阶段, 滞留的粘稠血液酸中毒环境处于高凝状 态 红细胞血小板聚集形成血栓 甚至弥漫性血管内凝 血 DIC, 细胞严重缺氧能量代谢障碍 溶酶体破 裂,释放酸性水解酶、细胞自溶 最终引起大片组织、 整个器官及多个脏器功能受损。 此时微循环的特点是 细胞代谢、器官功能障碍 临床表现为进行性严重的血压下降、意识模糊、弥漫性 DIC。 三、休克的病理生理改变 (二)体液因子和代谢的改变 1.与休克相关体液因子的变化 机体受打击 应激反应 儿茶酚胺、肾素血管紧张 素、抗利尿激素、促甲状激素、生长激素 作用 1)增加机体保护作用,增加心率、收缩力,缩血管保 灌注,水钠储留维持血容量及有效循环血量,促进代谢 2) 广泛产生炎性因子,引起严重的全身炎性反应,损 伤器 官,影响代谢。如肿瘤坏死因子 TNF-a,白细胞 介素 IL-1,IL-2, IL-6等。 代谢的变化 3)蛋白质分解增加,糖原分解增加。乳酸增加 代谢性 酸中毒,细胞死亡。 三、休克的病理生理改变 (三)对主要器官功能的影响 1.心脏早期心率加快,收缩力加强;后期灌注不足,心肌缺血,心 肌梗塞,心律失常。 2.脑早期血流无影响,最终脑缺氧,不可逆损害,昏迷死亡。 3.肺缺血,低氧血症,肺泡损害,间质肺水肿, ARDS. 4.肾 早期血流量下降,抗利尿激素分泌增多,最终缺血引起急性的肾 衰。 5.肝脏早期血糖升高,糖原分解,晚期酸中毒,肝衰竭。 6.胃肠道缺血肠麻痹,应激性溃疡,消化道大出血。 最终引起多脏器功能衰竭 三、休克的病理生理改变 休克分三期 (一)休克代偿期 (二)休克失代偿期 (三)休克不可逆期 四、休克的临床表现和分期 休克分期 (一)休克代偿期 四、休克的临床表现和分期 休克动因 交感肾上腺髓质系统兴奋 心率收缩加快, 心肌收缩力加强 腹腔内脏皮肤等小血管 强烈收缩 尿量减少 肛温降低 脉搏细速脉压减少 儿茶酚胺分泌 皮肤缺血 脸色苍白 四肢湿冷 汗腺分 泌增加 出汗 中枢神经系 统兴奋 烦躁不安 4-1休克代偿期临床表现及机制 休克分期 (一)休克失代偿期 微血管床大量开放 血液淤滞 - 有效循环血量锐减、静脉充盈不良 、 回心血量 心输出量和血压进行性下降 出现中枢系统和心肌 缺血,神志淡漠,心律失常。 交感神经高度兴奋,血管收缩严重,皮苍白加重 尿量进性行减 少。组织灌注严重不足及缺血加重,酸中毒加重,代谢性酸中毒,毛细血管前 括约肌松弛,后括约肌收缩,毛细血管内静水压增大,通透性增大,体液进入 组织间质内,如不纠正进入不可逆期。见下图。 四、休克的临床表现和分期 休克分期 (一)休克失代偿期 四、休克的临床表现和分期 微循环淤血 肾淤血 回心血量 心输出量 肾血流量 动脉血压 少尿无尿 脑缺血 神志淡漠 淤血 血细胞 黏附 皮肤发绀 出现花斑 4-2 休克时代偿期临床表现及机制 休克分期 (一)不可逆休克 严重的长时间全身组织缺血缺氧,毛细血管通透性增加,动静脉被动扩 张,即使大量快速输液,由于大量渗漏,回心血量及排出血量锐减,降低到难 以接受的程度,多器官功能严重受损,发生不可逆改变。 1.心脏后期灌注不足,心肌缺血,心肌梗塞,心律失常、心衰。 2.脑最终脑缺氧,不可逆损害,昏迷死亡。 3.肺缺血,低氧血症,肺泡损害,间质肺水肿, ARDS. 4.肾 最终缺血引起急性的肾衰。 5.肝脏糖原分解,晚期酸中毒,肝衰竭。 6.胃肠道缺血肠麻痹,应激性溃疡,消化道大出血。 乳酸浓度正常 1-2mmol/L,如升高到 8.2mmol/L 成活率显著下降。 多器官功能衰竭( MOF)常为休克病人死亡的主要原因 四、休克的临床表现和分期 (一)一般临床监测 1.神志状态脑组织灌流、供氧,依次出现兴奋、烦躁不安,神志淡漠,昏迷等。 2.皮肤温度反应体表灌流情况标志。休克期血管收缩引起皮温低于体温,交感神经兴 奋收缩血管和汗腺,出现苍白和湿冷。 3.皮肤和粘膜色泽代偿期血管收缩引起苍白或灰白色,纠正后 红润有光泽。 4.动脉血压 衡量循环功能的基本参数,检测基本指标之一,不适反应休克程度的最敏 感指标。如早期可正常,不是衡量循环的唯一指标。受影响因素心排出量、外周血管 阻力、血容量、血管弹性和血液粘稠度等。早期可升高,但组织灌流减少。 5.脉率多出现在血压变化之前血压低时,脉率恢复且肢体温暖者,常常表示休克趋于 好转 休克指数脉率 /收缩压。判断有无休克及程度。指数 0.5多提示无休克, 1.0-1.5 提示有休克, 2.0为严重休克。 6.尿量和比重尿量多少直接肾灌注情况,衡量全身灌注的窗口。 早期尿量减少,持续减少表明灌注不足未纠正。治疗后尿量增加表明灌注改善。 尿量减少,比重增加,表示血容量不足,肾未明显受损 肾衰多尿期或非少尿性肾衰时,尿量增加,但比重降低或维持不变。 五、休克的临床监测 (二)特殊监测 1.中心静脉压( CVP)胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。 反映右心功能与静脉回心血量的平衡关心。 低血容量者最适合检测该指标。 正常值 0.49-0.98kPaz5-10mmH20。小于 0.49表示右心充盈不佳 或血容量不足;高于 1.47表示右心功能不全或输液量超负荷;高于 1.96则表 示存在充血性右心衰竭。重症患者检测动态变化临床意义更大。 2.肺动脉压( PAP)漂浮导管经颈内、锁骨下静脉或股静脉经右心房进入 肺动脉。参考值 1-28mmHg,降低见于低血容量,增高见于慢阻肺,肺 动脉高压。 3.肺动脉楔压( PCWP)肺小动脉压力,漂浮导管测量。为左心房逆流经 肺静脉和肺毛细血管所传递的压力。参考值 5-16mmHg,高低与肺水肿有 关。 4.心排出量 CO指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。测定心 排出量对于心功能的判断。参考值 5-6L/min.每搏排出量( SV)为 60- 90ml。心脏指数 CO除以体表面积得出的结果。比较不同个体心排出量的 可靠参数。 5.氧供( DO2)和氧耗量 VO2的监测。参考值成人 200-350ml/min。 五、休克的临床监测 2 (二)实验室检查 1.动脉血气分析呼吸功能指标 PO2和 PCO2 。 休克时肺换气不足 可引起高 PCO2。过度换气可引起降低。分析酸碱紊乱,纠正指标。 2.DIC的检测 3P(血浆鱼精蛋白副凝)实验和凝血酶时间( TT) 、纤维蛋白降解产物 FDP。下列五项三项异常可诊断 DIC 血小板计数低于 80*109 /L ;凝血酶原时间比对照组延长 3秒以上;血浆纤维 蛋白原低于 1.5g/L或进行性降低; 3P实验阳性;血涂片破碎红细胞超过 2。 4. 血乳酸含量测定休克时无氧代谢增加,乳酸含量增加。采考值 1-1.mmol/L。反应休克组织缺血严重程度,衡量治疗效果的重要指 标。 五、休克的临床监测 2 基本原则尽快恢复有效循环血量,尽早去除引起休克的病因,纠正微循环障 碍,增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。 针对原因及不同发展阶段采取下列治疗 (一)一般急救治疗 积极处理原发病,大出血止血。体位头高 20-30度,下肢 15-20度,增加 回心血量、及早建立静脉通道。用药维持血压,吸氧保温。 (二)恢复血容量 1.输液治疗 作用如下 1)增加心脏前负荷,增加心排量,达到理想的心脏充盈。 2)增 加组织供氧。 2.液体选择原则 先输含钠液,然后输胶体液先晶后胶,晶体胶体( 31),先盐后糖;林 格氏液,生理盐水, 5葡萄糖氯化钠液, 706代血浆,输血,血浆,目前没 有资料表明胶体液更好,但输胶体液容易恢复血容量,维持胶体渗透压。 一般维持血红蛋白 100g/L左右,大于该值可不必输血。红细胞容积( HTC ) 30。输液量根据病因、尿量及血流动力学参数进行评估。 六、休克治疗的基本原则 2 基本原则尽快恢复有效循环血量,尽早去除引起休克的病因,纠正 微循环障碍,增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。 针对原因及不同发展阶段采取下列治疗 (三)积极处理原发病 外科休克多需要手术治疗,大出血止血,坏死肠管切除,脓液引流等 。应在尽快恢复有效循环血量后,及时实施手术治疗,在能有效治疗 休克。 (四)纠正酸碱平衡失调 1.出现代谢性酸中毒 早期一般不用纠酸,恢复血容量后酸中毒可自行纠正。严重时,当碱 剩余( SBE达到 -10mmol/L以上时用碳酸氢钠纠正。 六、休克治疗的基本原则 2 针对原因及不同发展阶段采取下列治疗 (五)心血管活性药物的应用 1.血管收缩剂 感染性休克早期多是高排低阻,在快速输液时,应用血管收缩药能较快恢复组 织灌注压。 但不能代替容量复苏,应尽快减量或撤离。 药物首选多巴胺, a、 b受体兴奋剂,保护肾脏,及内脏,一般 20-60mg 加入 0.9氯化钠 250ml快速静滴,根据血容量补充情况调速度。多巴酚丁 胺多用于感染性休克,直接兴奋心肌,主要用于治疗充血性心衰,心源性或感 染性休克引起的心功能障碍。 2.血管扩张剂 a受体阻滞剂酚妥拉明、抗胆碱能药,山莨胆碱( 654-2)等。 3.强心药多巴胺、多巴酚丁胺,增强收缩力,降心率。 (六)治疗 DIC,改善微循环 诊断 DIC明确者,可用肝素抗凝,一般 1.0mg/kg, 6小时一次,成人首次 可用 10000U,有时开可用抗纤溶药,如氨甲环酸,氨基乙酸,抗血小板药 阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐。 六、休克治疗的基本原则 2 低血容量性休克 一、概念 大量失血或体液丢失,后液体积存第三间隙,导 致有效循环血量不足引起休克。 低血容量性休克 二、病因 (一)体液的体外丢失 各种原因的失血、外伤、手术、咳血、呕血、便血、围生 期子宫出血。 消化道体液丢失,呕吐、腹泻,肠瘘等。 肾脏丢失,尿崩,高糖高渗,大量应用利尿剂。 皮肤,大汗,烧伤。 (二)体液的体内丢失 内出血,闭合骨折,肝肾脾破裂,宫外孕内出血,胸腹腔 出血,肠系膜后出血。 炎症,脓肿,腹膜炎一起的第三间隙形成。肠梗阻形成肠 内液体滞留,胸腹水,虽然总液量不少,但有效循环血量 不足。 低血容量性休克 三、病理生理改变 早期代偿期 低血容量早期,启动代偿机制 --低血容量导致交感 神经 -肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加, 增加心肌收缩力,并选择性地收缩皮肤、肌肉及 内脏血管。 低血容量兴奋肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统,使 醛固酮分泌增加,同时刺激压力感受器促使垂体 后叶分泌抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水 的重吸收,减少尿液,保存体液。 低血容量性休克 早期微循环变化在休克早期全身小血管持续 收缩,总外周阻力升高。 低血容量性休克 后期低血容量未及时纠正出现微循环严重障碍 ,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻, 无氧酵解增强,三磷酸腺苷( ATP)生成显著减 少,乳酸生成显著增多并组织蓄积,导致乳酸性 酸中毒,进而造成组织细胞和重要生命器官发生 不可逆性损伤,直至发生 MOF。 低血容量性休克 后期微循环变化 缺氧和酸中毒的进一步加重,微血管麻痹、扩张 ,对血管活性物质失去反应,微循环处于不灌不 流的状态,故此期又称为微循环衰竭期。 低血容量性休克 四、临床表现 与休克的程度相关。 (一)中枢神经系统 代偿期大多清醒,可有烦躁,淡漠。失代偿期,大多嗜睡,谵妄或昏 迷。 (二)循环系统 1.代偿期交感神经兴奋,血压波动大,轻度降低、正常或高于正常 ,脉压缩小,脉搏细弱,心率加快。失代偿期,血压多低于正常,心 率明显增快。 2.每搏排出量和心排出量都降低,外周血管阻力升高,呈低排高阻, 愈来愈重。 3.中心静脉压和右心房压都降低,代偿期中心静脉压也可偏高。肺动 脉压和肺动脉楔压都低于正常。 (三)呼吸系统 呼吸频率加快, 20-30次 /分,过度换气或呼吸性碱中毒。晚期呼衰 。 (四)肾 尿量减少,比重高,尿钠降低。晚期无尿。 (五)其他 皮肤冰冷、潮湿,苍白或发花,代谢性酸中毒。 低血容量性休克 五、治疗原则。 (一)补充血容量 输液是首先的也是最重要的治疗方法。 液体选择关键 安全和最有效地达到适当的血管内容量,以维持组织灌注。 1. 晶体液乳酸钠林格氏液和生理盐水。晶体液输液量一般达到失血 量的 2-3倍。过多易引起外周水肿,晶体液多数向血管外、细胞间隙 转移,留在血管内仅占约 25. 2.胶体液常用 白蛋白、血浆 人工胶体液。胶体液可以时间保持在 血管内,有效补充血容量,提高胶体渗透压,扩容效果好,严重损伤 时,白蛋白也可以深入组织间隙,引起水肿。血浆代用品 右旋糖酐 ,羟乙基淀粉用量 24小时不超过 1000ml。扩容效果、速速及持续 时间,胶体优于晶体液,可维持血管胶体渗透压。晶体液在血管内的 半衰期明显短与胶体。 3. 输全血或血液成分失血性休克治疗多用此方法。血红蛋白维持在 100g/L左右,血红蛋白容积( HCT) 30-35最好。 (二)治疗原发病 终止液体继续丢失,控制呕吐、腹泻;尽快手术止血,治疗腹膜炎。 肠梗阻。 感染性性休克 一、概念。 感染性休克全身性感染合并血流动力学紊乱,即在充分补液及排除 其他原因后,发现组织灌流不足的临床表现,如乳酸酸中毒、少尿。 神志的急剧变化等。 可能未见明显的感染灶,但又全身炎性反应综合症( SIRS) ;体温 38度,心率 90次 /L分,呼吸 20次 /L或 PCO2 32mmHg, WBC 12*109/L、 4*109/L。炎性反应可因感染或非感染引起 二、病因 外科常见革兰氏阴性杆菌引起的感染,引起炎性介质大量释放,微循 环障碍、代谢紊乱、器官功能不全。胆道感染、胰腺炎、胃肠穿孔、 腹膜炎。呼吸、泌尿系感染等。 三、病理生理 基本改变是 组织灌流不足引起的全身缺氧。细菌感染引起细菌内毒素 释放 激活机体免疫系统 引起中心粒细胞、内皮细胞、细胞因子等 炎性介质释放 导致心血管系统一系列改变。 1.低血容量小动脉扩张,静脉扩张引起的血液滞留,体液的体外丢 失,毛细血管通透性增加引起血管内液相血管外转移。 2.血管扩张肾上腺受体与递质亲和力下降,舒张血管因子释放有关 3.心肌抑制休克早期发生心肌抑制,抑制因子、负性肌力作用有关 感染性休克时组织对氧的摄取严重受损,组织缺氧及乳酸酸中毒,细 胞缺氧和坏死,最终多器官功能衰竭死亡。 感染性性休克 四、临床表现 根据感染性休克的血流动力学特点非为高动力相和低动力相两类 (一)高动力相 心排出量正常或高于正常,全身血管阻力降低。 临床表现 神志清楚但总感全身难受,记忆减退,兴奋易怒体温升高,皮肤温 暖,颜面潮红,心率加快,脉搏有力,呼吸深快,过度通气或呼吸性 碱中毒,尿少,易发生少尿、无尿。 (二)低动力相 心排出量降低,全身血管阻力增高。心脏失代偿时,则血压降低 临床表现 意识淡漠,或消失,外周静脉塌陷,皮肤湿冷,苍白,发绀或扮装发 绀,心动过速,脉搏细弱,有时难以触到,呼吸浅慢,有时有反常呼 吸,少尿或无尿,乳酸堆积,发生代谢性酸中毒,晚期混合性酸中毒 ,此时应行机械通气治疗。 高动力和低动力相界限是动态变化的,分解不是非常明显,随着体液 的补充和心功能的改善二改变。病情可在这二者间波动,与感染播散 速度和范围、治疗措施及病人对治疗的反应有关。 感染性性休克 五、治疗原则 休克纠正前重点治疗休克,同时治疗感染,纠正后重点治疗感染 (一)补充血容量 感染期间,由于外周血管扩张,毛细血管通透性增强,体液容易转移 到血管外,体液治疗对感染性休克是很难有效。 衡量休克的治疗效果一般以血流动力学是否正常为标准。 常用指标氧供和氧耗相关参数与预后有显著相关。 心脏指数高于正常值 50,氧供高于正常( 600Ml/Min/m2)、 氧耗高于正常值 30,血容量高于正常值 500ml 用胶体液容易达到目标,羟乙基淀粉,白蛋白,右旋糖酐。当 HCT 30,血红蛋白 100g/L可以不输血。 (二)控制感染和原发病的治疗 明确感染者尽快手术清除,清创引流,切除等。细菌培养结果选择有 效抗菌素。 (三)改善心肌收缩力 多巴酚丁胺治疗,如无改善,表明仍需纠正低血容量。 (四)血管活性性药物的应用 不足血容量后,高排低阻型休克,用血管收缩剂以维持血压。低排高 阻型休克时,给予血管扩张剂,以疏通微循环,多巴胺,如不能纠正 ,考虑应用去甲肾上腺素。 (五)皮质激素治疗 缓解全身炎性反应综合症( SIRS) (六)纠正电解质及酸碱平衡失调。
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