心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义.docx

1、心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义一、 P波 P波是心房的除极波。起始部分为右房除极所形成，后半部分主要由左房除极所形成。正常P波矮小，顶稍圆钝或伴小切迹 , 其时限0.11s。电压：肢导联0.25mV，胸导联0.20mV。当P波方向不符合窦性P波标准、电压过高或时限过宽时为P波异常。P波异常：1、P波增宽。P波时限0.11s为增宽。P波时限0.11s，0.12s称房内传导延缓。P波时限0.12s，称房内传导阻滞。典型增宽P波称二尖瓣P波，其时限0.12s，呈M形或双峰样，峰间距0.04s，部分可呈圆顶形。此改变一般在I、aVL、V3-V6导联较明

2、显。aVR导联多呈W形。P波增宽的临床意义：（1）左房肥大或扩大。可由“风心”二尖瓣狭窄，或二尖瓣狭窄伴闭锁不全引起。也可见于部分引起左房长期负荷过重的“先心”、左心衰竭等。（2）左房负荷过重。冠心病时，可因左心室舒张末期压力增高而引起左房内压力增高使P波增宽；急性左心衰竭致左房压力增高使P波增宽；单纯二尖瓣返流早期左房负荷过重使P波增宽。这集中情况心房大小均可正常。（3）房内传导延缓和阻滞。当房内前结间束的左房分支巴赫曼氏束(Bachmann)出现传导延缓或阻滞时，激动在房内传导顺序改变或传导时间延长，从而P波增宽。此情况多见于老年人，属老年性传导纤维退行性变所致。（4）心房梗死。心房梗死可

3、使心房除极顺序改变，除极时间延长，P波增宽，并有P-R段偏移。（5）房性异位节律。房性心律心房除极顺序改变，心房激动传导最初主要为心房肌间传导，使除极时间延长，P波增宽。2、P波电压增高。正常P波较低钝，电压0.25mV ，当P波在II、III、aVF导联呈顶尖型，时限正常，电压大于0.25mV，如V1导联正向部分P波电压0.20mV （国家考试中心用0.15mV），双向时 0.30mV （国家考试中心用0.20mV）称肺型P波。如V1等胸导联P波电压增高，且大于II、III、aVF导联的电压时常称为先心性P波（先心性P波时II、III、aVF导联的P波电压可正常）。肺型P波常见于右房肥大、右

4、房负荷过重及房内传导阻滞。先心性P波常见于先天性心脏病。P波增高（肺型P波）的临床意义：（1）右房肥大或扩大。见于肺心病、先天性心脏病及三尖瓣狭窄等。（2）右房负荷过重。急性肺部实变性疾病、肺梗塞等可使右心室负荷过重间接引起右房负荷过重，常可见到肺型P波；各种原因使血液回流过快过多均可使右房负荷增加P波电压增高。如运动试验当心率达到110次/分左右时，部分人可出现肺型P波，输液过快也可出现肺型P波。（3）房内阻滞。主要是右房内阻滞，可见肺型P波。（4）其它原因。“甲亢”、低血钾、交感神经张力过高心动过速也可见到肺型P波。3、P波电压降低及其临床意义。各个导联P波振幅均低于0.05mV称P波电压

5、降低。常见于高血钾、甲状腺机能低下。严重高血钾可使P波不清或消失，称窦室传导，与高血钾时心房肌麻痹有关。4、PtfV1值异常（V1导联P波终末电势）。正常PtfV1值-0.03mm.s，当PtfV1值-0.04mm.s为异常，表示左房肥大、左房负荷过重或心力衰竭。心力衰竭时负值可增大，心衰改善后负值变小或恢复正常。但应注意高1、2肋间负值常增大，记录心电图时应正确放置电极。二、P-R间期P-R间期是指从P波起点至QRS起点的时间间距，也就是从心房激动开始到心室激动开始所需的时间，称房室传导时间。P-R间期正常值：正常P-R间期为0.120.20s 。这是指心率在70次/分以下时成年人的正常值。

6、不同心率节段P-R间期的最高值不同，7190次/分为0.19s，91110次/分为0.18s，111130次/分为0.17s，131次/分以上为0.16s。此外，小孩又比成年人小，按1714岁、137岁、61.5岁与1.5岁以下分成4个年龄组，各个年龄组比成年人依此小0.01s，同一年龄组不同心率节段又依此小0.01s。凡超过其最高值或小于0.12s（小儿除外）为异常。1、P-R延长。是指P-R间期超过该心率的最高值0.01s。如心率70次/分时，P-R间期0.21s为P-R延长。P-R间期延长的意义：（1）一度房室传导阻滞。对青少年、儿童应考虑有心肌炎可能，成年人除了考虑心肌炎外还要考虑有无

7、心肌缺血或心肌损害，老年人可为结间束传导纤维退行性变致传导延缓。但短时间内明显延长大于0.04s，即使不到0.21s，也称一度房室传导阻滞，无论哪个年龄组意义相同。（2）迷走神经张力过高。迷走神经张力过高常见于成年人，多为一过性，同时伴有心动过缓。动态心电图可见夜架心率慢时P-R间期延长，心率快时P-R间期正常。当节律不整R-R长时P-R延长，R-R短时P-R短，或R-R长时P-R正常，R-R短时P-R延长，则为分别称为慢频率依赖性或快频率依赖性一度房室传导阻滞。（3）干扰性P-R延长。房性早搏发生较早又能下传，常见干扰性P-R延长。插入性室性早搏或交界性早搏，也常使其后一个窦性P波下传时P-

8、R延长。（4）房室结内慢径路持续下传或结内快慢径路交替传导。这是一种较少见的P-R间期延长。其延长幅度较大，常在0.30s，特别0.40s以上。结内快慢径路交替传导时，长的与短的P-R间期一般固定，偶尔呈文氏型传导而又无P波脱漏。房室结内慢径路持续下传或房室结内快慢径路交替传导时，如快径路无P-R延长，通常只说明房室结内双径路存在，如快径路也P-R延长或快慢径路呈文氏型改变，意义同一度房室传导阻滞。（5）同步一度双束支传导阻滞。一般先出现一侧束支阻滞，然后转变为一度房室传导阻滞。同步一度双束支传导阻滞多由心肌缺血或心肌损害所致。2、P-R间期缩短。P-R间期随心率增快而有所缩短，但12岁以上的

9、正常儿童一般不应0.12s(少数正常成年人P-R间期可缩短至0.11s)，12岁以下儿童心率快时稍缩短应视为正常，特别1岁以内小孩在心动过速达130次/分以上时，P-R间期可小至0.10s，甚至0.08s。P-R间期缩短的意义：（1）短P-R征。是P-R间期缩短最常见的一种。其心电图表现为：P-R0.12s，QRS时限正常，QRS起始处无波，通常诊为短P-R征。以前均诊断为L-G-L综合征，即所谓变异性预激综合征。目前有作者认为：有反复发作性室上性心动过速者，考虑为L-G-L综合征，属有James束参与的折返性心动过速。近年来经电生理研究证实所谓L-G-L综合征并无预激现象，属房室结内双径路中

10、快径路的极端表现。之所以引起折返与旁路或结内双径路有关，James束并未参与折返，不应称为预激综合征。因此，单纯短P-R征无明显临床意义。（2）房室交界性心律。房室交界性心律如QRS前有逆行P波时，P-R间期固定，并0.12s。如有明显前向传导阻滞，P-R间期可0.12s，个别可呈一度AVB，与心房下部心律难以区分。动态心电图长程记录，通常可区分。（3）各种不同类型的预激综合征（A、B、C型）。P-R间期缩短、QRS增宽、QRS起始处有波，称为“预激三联征”。P-J间期正常，一般0.27s（有用0.26s），如为间歇性预激则与同导联正常下传的P-R间期一致。有将“三联征”+ P-J间期正常+S

11、T-T改变称为预激“五联征”。三、P-R段。 P-R段是自P波终点至QRS波起点这段时限，代表激动通过房室结-希-浦系统的总时间，主要反映激动在心房内的传导时间。通常P-R段在等电位线上，时限0.06s0.14s。正常情况下P波时限/P-R段时限应在1.01.6之间。P-R段异常的意义：1、P-R段移位。心动过速时P-R段可呈下斜型压低， P波增高时增高导联的P-R段可呈下斜型压低。如P-R段抬高或水平型压低有可能为心房梗死。2、P波时限/P-R段时限1.6时，则提示左房肥大。3、P-R段延长。I度AVB时，一般P-R段延长，P波时限/P-R段时限1.0。四、 QRS波群QRS波群是心室除极向

12、量环投影在各导联轴上所形成的综合波群。其形态、时限、电压有一定正常范围。1、QRS波群电压。QRS波电压一般观察以下指标：正常QRS电压：RV5及RV62.5mV（小儿3.5mV），SV1V22.1mV，RV5+SV13.5mV（女）、4.0mV（男），RV11.0mV（小儿1.5mV）， RV1+SV51.2mV，V3导联R+S6.0mV， RI1.5mV，RaVR0.5mV，RaVL1.2mV，RaVF2.0mV，RII2.5mV，RI+SIII2.5mV。此外，还要求V1导R/S1，V5导R/S1，aVR导R/Q1；正常情况下V1-V4或V5导联R波电压应逐搏增高，无明显顺钟向转时RV3

13、电压应0.3mV； V2V6导联的S波应逐搏减少或过度到无S波。V3导联呈RS型，称过度型。凡不符合上述数值范围均为异常。 （1）QRS电压增高及意义：QRS电压高于上述正常值称电压增高。R波电压增高，部分可见于正常人，部分见于心室肥大，部分见于束支阻滞、预激综合征、室内差异传导及室性异位搏动等情况。 与左室肥大相关的电压增高：RV5或V62.5mV，SV1V22.1mV，RV5+SV13.5mV（女）、4.0mV（男），RI+SIII2.5mV，RaVL1.2mV，RaVF2.0mV。此外，RI1.5mV，RV6RV5，对左室肥大有很大意义，据报道几乎100%左室肥大。（注意约50%心室肥大

14、者无相关高电压表现） 与右心室肥大相关的电压增高：RV11.0mV（小儿1.5mV），RV1+SV51.2mV，V1导R/S1，V5导R/S1。此外，RaVR0.5mV，aVR导R/Q1时也是右室肥大的参考指标。（2）QRS波电压降低及意义：肢导联各导QRS电压算术和均0.5mV，即QRSI+II+III1.5mV，称肢导联低电压；胸导联各导QRS电压算术和均1.0mV（有用0.7mV）称胸导联低电压。V4-V6导联QRS电压低称左胸导联低电压。I、aVL、V5-V6导联QRS电压低称左侧导联低电压。肢导联低电压或胸导联低电压的意义：部分见于正常人，特别肥胖者。四肢及胸壁皮肤水肿、胸腔积液、胸

15、腔积气、心包积液或肺气肿时常见肢导联低电压。大量胸腔积液或积气时可表现出左胸或左侧导联显著低电压，QRS电压常0.5mV。心包炎、心肌炎、心肌梗死等。急性心肌炎及心肌梗死时出现明显低电压是预后不良的重要判断指标。其它：水电解质紊乱、心力衰竭也可导致低电压。右胸导联R波递增不足、R波递减及其意义：V4导联呈Rs型时，RV30.3mV，称右胸导联R波递增不足，但需除外顺钟向转位。当RV1RV2RV3时称右胸导联R波递减（逆递增）或R波丢失。右胸导联R波递增不足或右胸导联R波递减，应考虑有无不典型的局限性陈旧性前间壁心肌梗死，如伴ST段抬高与有症状时，可能为急性不典型的局限性前间壁心肌梗死，别忘了复

16、查心电图与跟踪心电图演变。右胸导联R波递增不足有时与电极放置位置有关，打图时发现此情况应及时确认电极放置是否正确。左胸导联低电压伴胸导联R波递减或R波丢失意义：当左侧胸腔积液或积气时常见到此现象。其中左胸+V2V3导联显著低电压多为左侧胸腔大量积液。左胸或左侧导联低电压伴胸导联R波递减多见于左胸液气胸或单纯气胸。无明显左侧导联低电压，仅胸导联R波递减（RV3RV4.RV5RV6）多为悬垂位心。（3）顺钟向转与逆钟向转及意义。顺钟向转位：V5导联出现V3或V1、V2导联的波形，即呈RS或rS型称为顺钟向转位。正常人可见到此现象，部分肺心病右心室肥大可见显著顺钟向转位（V6也呈rS型），同时伴电轴

17、右偏、肺型P波。逆钟向转位：V3和/或V2导联出现V5导联的波形，即呈Rs、R、qR型称为逆钟向转位。正常人（所谓横置型心脏）、早期复极综合征、A型预激征可见到此现象，部分见于左心室肥大。2、QRS时限。正常QRS时限成人为0.06s0.10s，小儿为0.04s0.08s。超过此限为异常。QRS时限异常的意义：QRS时限缩小无明显意义，QRS时限增宽见于：（1）室内传导延缓与室内传导阻滞。室内传导阻滞是指QRS时限增宽0.12s，分完全性左束支阻滞、完全性右束支传导阻滞及不定型室内传导阻滞三种情况；QRS时限0.12s，形态与左、右束支阻滞相似时分别称不完全性左束支阻滞与不完全性右束支阻滞，无

18、左右束支阻滞特征时称室内传导延缓（110ms，120ms）。（2）预激综合征。QRS时限一般0.11s，QRS前必须有P波，P-R0.12s，QRS波起始处有波。但马海氏预激征（Mahaim）P-R0.12s。（3）心室肥大。心室肥大，特别是左室肥大时QRS可延长，一般在0.10s0.11s。V5导联室壁激动时间或R峰时间（VATV5）0.05s，V1导联室壁激动时间或R峰时间（VATV1）0.03s。（4）心肌炎、心肌病等心肌受损病变QRS时限也可增宽。（5）其它：室内差异传导、室性异位搏动QRS均增宽，明显高血钾及奎尼丁、普鲁卡因酰安等药物作用时QRS可增宽。3、Q波。正常Q波又称隔Q波，

19、是室间隔除极向量所形成。正常隔Q波时限一般在0.02s左右，0.04s，Q波电压1/4R。升支与降支均光滑，顶尖无钝挫（但正常aVL导联有时可见钝挫）。右胸导联通常无Q波，特别V1、V2导联不应有Q波；左胸导联如有Q波，通常其电压0.3mV，且其电压应逐搏加深，即QV6QV5QV4。如Q波增宽、电压加深、Q波粗钝或明显挫折为异常Q波。不该出现Q波的导联出现小Q波或不符合上述Q波规律的小Q波称异常小Q波。典型异常Q波：Q波时限0.04s。Q波电压1/4R。Q波粗钝或明显挫折。此外，原有R波（r波）的导联，R波（r波）消失变成QS波也属异常Q波。但应除外位置性Q波，位置性Q波通常出现在aVR、II

20、I、aVL及V1导联。典型的异常小Q波：不该出现Q波的V1V2导联出现小Q波呈qrS型或qR型，但完全性右束支阻滞时，单独V1导联初始r波不显呈qR型时不算异常。 QV4QV5QV6或V1、V2、V3、V4导联有Q波而V5、V6导联无Q波称异常小Q波。异常小Q波的电压多不深、时限也不宽，大多数两支光滑。边界性Q波：介于异常Q波与正常Q波间的Q波称边界性Q波。边界性Q波主要是讲以R波为主导联的 Q波表现为时限正常而电压异常，或时限异常而电压正常。通常边界性Q波两支光滑。位置性Q波：凡由于心脏位置连同室间隔位置发生改变所引起的Q波称位置性Q波。当一侧左室肥大、心脏顺钟向转、横隔升高或降低均可使心脏

21、位置发生改变，从而使心室早期除极方向发生改变，致使原为qR的小q波加大或原为rS型的小r波消失而形成宽的Q波或QS波。位置性Q波常见于aVR、aVL、III、V1、V2导联，此外完全性左束支阻滞时V1和或V2导联呈QS波，左右室后壁或左右室后间隔旁道也可使心室除极方向改变在II、III、aVF导联产生QS波。（1）异常Q波的意义：异常Q波主要见于心肌梗死、心肌病。也可见于一过性心绞痛、坏死性心肌炎。要注意的是负向预激波可形成的伴切迹的宽Q波，A型或B型预激综合征（左右后壁或左右后间隔旁道）在II、III、aVF导联，C型预激综合征在V4V6导联可形成宽Q波。区别要点是其它导联有波，P-R0.1

22、2s。（2）异常小Q波的意义： 1）V1V2导联出现小Q波部分为正常变异，部分为异常。异常者可见于：不典型的前间壁心肌梗死、间隔支阻滞、左前半支阻滞、右心室肥大等。2）QV4QV5QV6或V1、V2、V3、V4某些导联有Q波而V5、V6导联无Q波，可见于陈旧性或局限性间壁或前壁心肌梗死、心肌病、左心室肥大伴心力衰竭、马海氏预激等。（3）边界性Q波的意义：部分见于正常人，部分属异常。异常者可见于：陈旧性心肌梗死、心肌病、室内阻滞、心室肥大伴心力衰竭。部分学者主张伴粗钝或挫折的边界性Q波称为接近异常的边界性Q波，伴ST段抬高及粗钝、挫折的的边界性Q波应考虑急性心肌梗死。注意：不是所有急性心肌梗死的

23、Q波时限都0.04s，或1/4R。4、QRS电轴。电轴是指额面QRS环最大向量与X轴的夹角的度数。正常额面QRS平均电轴在0+90(目前部分教科书正常电轴用-30+90)，通常用电轴不偏表示。当电轴度数+90时称电轴右偏。当电轴度数0时，即为负值时称电轴左偏。电轴在+180 -90间称电轴极度右偏或极度左偏，有学者称之为“无人地带”、“无人区”电轴或不确定电轴。小儿电轴右偏或左偏的标准与成人有所不同，小儿额面QRS平均电轴的方向随年龄的增长而有变化，其与I导联轴（0）方向的夹角逐渐减少。超过相应年龄的正常范围，同样称 电轴右偏、电轴左偏与电轴极度右偏或极度左偏。电轴超出0+90范围应写明度数。

24、电轴右偏的意义：可见于：（1）儿童及部分正常人。一般为轻度右偏。（2）左后半分支传导阻滞及右束支传导阻滞。（3）右心室肥大。（4）慢性阻塞性肺气肿。（5）侧壁心肌梗死。（6）预激综合征。电轴左偏的意义：可见于：（1）正常人，一般-30，主要是成年人。婴幼儿不应有电轴左偏，电轴左偏可能左室肥大。（2）左前半分支传导阻滞与左束支传导阻滞。左前分支阻滞通常-45。（3）左室肥大。（4）慢性阻塞性肺气肿（称假性电轴左偏）。（5）下壁心肌梗死。（6）预激综合征。电轴极度右偏或左偏的意义：临床上常见的病因有慢性阻塞性肺气肿及先天性心脏病引起的右心室肥大，室性异位心律，特别是右束支阻滞图形的室速。部分正常小

25、儿，特别2岁以下的幼儿偶见此现象。电轴极度右偏或极度左偏，I、II、III导联呈rS型时，S波电压均0.3mV称S1S2S3综合征。五、Q-T间期Q-T间期是指从QRS波起点至T波终点的时间间期，代表心室除极与复极的总时限，即心室激动所需的总时间。正常Q-T间期：心率在60-100次/分时，其对应Q-T间期值为0.44s-0.34S。正常Q-T间期与心率成反比，心率越快，Q-T间期越短。因此，不同心率其Q-T间期正常值范围不同。目前大多数学者主张用校正Q-T间期来衡量Q-T间期是否正常，即用Q-Tc表示。此值固定，方便比较。室内阻滞者用J-Tc表示。Q-Tc及J-Tc的正常值：Q-Tc440m

26、s（男），Q-Tc450ms（女、小儿）；J-Tc360ms。Q-Tc延长：Q-Tc450ms，有主张460ms ；J-Tc370ms。（1）Q-T间期（Q-Tc）延长的意义：Q-T间期延长在临床上均有意义，常见于心肌缺血、心肌损害、电解质紊乱（低钾、低钙、低镁等）、药物作用（奎尼丁、胺碘酮等）、脑血管意外及Q-T间期延长综合征等。（2）Q-T间期缩短的意义：Q-T间期缩短即小于正常Q-T间期的最低值。常见于应用洋地黄之后，也可见于高钙、高钾与正常人。Q-T间期缩短通常无明显临床意义，但Q-Tc300ms时，意义与Q-Tc明显延长意义相同，有产生恶性心律时常危险。六、ST段ST段是S波终点至T

27、波起点一段时间间期，为心室复极时心肌细胞表面间无电位差的反映，故ST段通常在等电位线上。正常情况下ST段向上抬高0.1mV，向下水平型压低0.05mV。但V1V3导联R波电压正常情况下可上斜型抬高0.1mV0.3mV，左胸导联ST段抬高不应超过0.2mV（见于早期复极综合征或以S波为主时）；单独III导联ST段水平型压低可达0.05mV，但不应超过0.1mV。正常ST段时限在0.12s以内，一般不超过0.14s。凡超过上述标准为异常。1、 ST段抬高的意义。ST抬高常见于：心肌梗死、室壁瘤、变异性心绞痛、心肌病、急性心包炎、早期复极综合征，左室肥大伴劳损、完全性左束支传导阻滞及典型的预激征侯群

28、等以S波为主的导联可见ST段抬高。其鉴别要点如下：1 早期复极综合征的ST段抬高一般在0.05mV0.2mV之间，无对应面ST段压低，一般有典型J波，R波电压正常偏高，特别ST段抬高0.2mV者。同时无明显ST-T演变。目前多数学者认为早期复极综合征无明显的临床意义，ST段抬高较明显者主要应与急性心肌梗死及急性心包炎鉴别。但J波高大，特别右胸早期复极综合征J波高大伴ST段明显抬高，即有所谓的Brugada波者，易致室速、室颤，应予以重视。2 急性心包炎的ST段抬高仅出现在无明显积液的早期阶段，表现为面对心外膜的导联ST段均抬高，而面对心腔的aVR导联ST段压低，近心底的aVL、V1导联ST段抬

29、高不明显。一般无异常Q波与高大T波出现，明显心包积液后ST段恢复正常或呈轻度压低，T波低平或倒置。常有窦性心动过速与肢导联低电压。注意：急性心包损伤出血，包括心脏手术损伤出血也可表现出急性心包炎的ST段改变的特征。3 心肌病的ST段抬高相对稳定，无明显演变过程，常伴室内阻滞。4 完全性左束支传导阻滞时以S波为主的导联，特别是V1V3导联ST段抬高可达0.4mV0.5mV，伴对应面明显ST段压低。但首次心电图，特别有心前区不适或心衰者V1V3导联ST段抬高达0.7mV0.8mV时应考虑伴有急性心肌梗死可能，应建议查血清心肌酶与复查心电图对比。5 左心室肥大伴劳损或预激综合征时，V1V3导联ST段

30、抬高与对应面ST段压低平行，ST段抬高幅度一般0.4mV，压低0.2mV。6 变异性心绞痛的ST段抬高与急性心肌梗死相似，通常ST段抬高幅度较大。但疼痛停止后恢复正常，且不会发生急性心肌梗死的演变过程。原有继发性或原发性ST段压低的，胸痛时ST段压低恢复正常，甚至轻度抬高，疼痛过后恢复原状，也属于变异性心绞痛。7 室壁瘤的ST段抬高。急性心肌梗死后ST段一直未恢复正常，急性期过后3个月以上仍持续抬高，应考虑有室壁瘤。室壁瘤的ST段抬高一般比急性期低，期间有心绞痛发作，ST段抬高加重。2、 ST段压低的意义。ST段压低常见于：心肌缺血（冠心病、大出血致血容量减少、严重贫血等心肌绝对缺血与心室肥大

31、致相对缺血）、急性心肌梗死超急性期、心内膜下心肌梗死、心肌损害（各种心肌炎症、急性心包炎后期、各种中毒、电击等）、心脏-受体高敏症、低血钾、洋地黄作用、束支传导阻滞、预激综合征等。ST段压低鉴别比较困难，要密切结合临床。1 心脏-受体高敏症一般同时有其它植物神经功能异常的表现，ST段压低多出现在II、III、aVF、V6导联，压低幅度相对较小，多呈近水平型压低，常伴T波轻度倒置。2 心肌损害除急性心肌炎外往往有明确原因。如各种原因的中毒、电击、蛇咬伤中毒。此时出现ST段压低表示心肌受损，病情较重，应予以重视。急性心肌炎多数有明显感冒病史，个别人，特别小儿突然发病昏倒，心电图检查时发现ST段压低

32、、T波改变，一般同时有房室阻滞或明显心律失常。3 低血钾、药物作用、血容量减少致ST段改变原因明确，也相对容易鉴别。4 冠心病的ST段压低。出现心前区疼痛时ST段压低，疼痛消失后ST段恢复正常，或恢复疼痛前水平，可诊断为心绞痛心肌缺血。目前对无明显心绞痛表现的冠心病，特别是早期冠心病的ST段压低诊断相对困难，需要动态观察，并做平板运动试验或动态心电图协助鉴别。一般ST段压低在较长一段时间很少改变者通常不是冠心病。ST段压低时隐时现，特别出现在I、aVL、V3、V4导联的ST段压低，或伴ST-T夹角变锐利、或ST段平直延长，或呈缺血性T波（两肢对称）者应做平板运动试验协助鉴别诊断。不宜做平板运动实验及伴明显心律失常者可做动态心电图，观察有无无痛性心肌缺血。长期S