IPV研究进展传染性腺胃炎.docx

1、IPV研究进展传染性腺胃炎腺肌胃炎是由幽门螺杆菌协同传染性贫血病毒引起的腺胃肿大、鸡内金坏死、消化平衡紊乱为特征的消化道疾病。一、病原幽门螺杆菌（HP），革兰氏染色呈阴性，在胃粘膜上皮细胞表面呈典型的螺旋状或弧形。具有以下特性：含粘附素，可与上皮细胞牢牢地连接在一起，避免随食物一起被胃排空。可分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤。富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸。二、流行特点各种年龄的鸡均易感，雏鸡和青年鸡最易感，对生产性能的影响也最严重。以免疫抑制性疾病如传染性贫血、网状内皮增殖病为诱因发病。三、临床症状1、消化

2、不良，细条样便2、精神不振、羽毛松乱3、生长不达标且严重大小不均。4、无继发下，多不直接引起死亡四、大体变化1、腺、肌胃的比例增大、腺胃肿大2、腺胃乳头扁平至消失，呈水晶状3、鸡内金变性或坏死、严重者溃疡4、肠壁菲薄，肠粘膜不同程度出血根据鸡内金病变确定病情：一度：一条线，鸡内金靠近腺胃端有一条白线。二度：两条线，鸡内金里侧有两三条白色突起。三度：是个圆，鸡内金上有不明显黄豆大圆点。四度：像火山，鸡内金的溃疡灶像火山口一样。五、防控措施自配药：西咪替丁阿莫西林痢特灵甲硝唑庆大霉素维生素U中药：大青叶25g穿心莲30g栀子30g白头翁15g，每250g兑100斤料专用于腺胃炎的前期市面上也有成药

3、。是由幽门螺杆菌协同传染性贫血病毒引起的腺胃肿大、鸡内金坏死、消化平衡紊乱为特征的消化道疾病。一、病原幽门螺杆菌（HP），革兰氏染色呈阴性，在胃粘膜上皮细胞表面呈典型的螺旋状或弧形。具有以下特性：含粘附素，可与上皮细胞牢牢地连接在一起，避免随食物一起被胃排空。可分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤。富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸。二、流行特点各种年龄的鸡均易感，雏鸡和青年鸡最易感，对生产性能的影响也最严重。以免疫抑制性疾病如传染性贫血、网状内皮增殖病为诱因发病。三、临床症状1、消化不良，细条样便2、精神不振、羽毛

4、松乱3、生长不达标且严重大小不均。4、无继发下，多不直接引起死亡四、大体变化1、腺、肌胃的比例增大、腺胃肿大2、腺胃乳头扁平至消失，呈水晶状3、鸡内金变性或坏死、严重者溃疡4、肠壁菲薄，肠粘膜不同程度出血根据鸡内金病变确定病情：一度：一条线，鸡内金靠近腺胃端有一条白线。二度：两条线，鸡内金里侧有两三条白色突起。三度：是个圆，鸡内金上有不明显黄豆大圆点。四度：像火山，鸡内金的溃疡灶像火山口一样。五、防控措施自配药：西咪替丁阿莫西林痢特灵甲硝唑庆大霉素维生素U中药：大青叶25g穿心莲30g栀子30g白头翁15g，每250g兑100斤料专用于腺胃炎的前期市面上也有成药。传染性腺胃炎病原学研究进展自1

5、994年以来，我国的江苏、山东先后流行了一种以腺胃肿胀、腺胃乳头溃疡为特征的传染病。临床上，本病多发生于雏鸡，主要表现为生长阻滞、羽毛生长不良和消瘦；剖检除较常见的腺胃炎变化外，尚可见胸腺、法氏囊萎缩，胰腺坏死。常因继发感染其它疾病而造成大批量的死亡。由于该病的临床症状、病理变化表现不尽相同，病原众说不一，临床上常有多种名称，如直升飞机症、脆骨病、股骨头坏死病、苍白鸡综合征、吸收不良综合征、僵鸡综合征和传染性矮小综合征等。每一种病名均强调各自在临床上的主要表现。传染性腺胃炎，或称传染性腺胃病是1978年由Kouwenhoven等人1 首次根据荷兰的发病鸡临床表现的主要特点提出的，这种提法似乎更

6、接近于我国目前流行的这种传染病的主要特征。目前，该病已传播到安徽、河南、河北、浙江、福建、上海、四川、天津、北京、大连等十多个省市，给养鸡业带来严重的经济损失。为了使广大禽病研究者更快速的认识和研究本病，我们将能引起传染性腺胃炎的有关病原学研究进展综述如下。一、病因本病的病因非常复杂，常有很多种病原共同作用引起。禽病学第十版M.A.Goodwin2 对本病的病因进行了综述后指出：此病的病原为一种未分类的病毒TVP-Virus(Transmissible viral proventriculitis-virus)，另外还有一些病因也与此病有关，如低纤维素日粮、生物源胺及真菌毒素、呼肠孤病毒、肿瘤

7、诱生病毒、禽网状内皮增生症病毒、冠状病毒、多瘤病毒、腺病毒、双RNA病毒和细菌等。尽管病因很多，但总有一种或几种会成为本病流行和传播的主要病原，否则为什么在近两年来本病在我国的流行面积又如此之广呢？本文就近年来国内外对与传染性腺胃炎有关的传染病病原学的研究现状，结合我们的研究成果，将几个主要病原的研究现状作进一步的阐述。自1995年在胶东地区先后从肉鸡和蛋鸡发生了一些以腺胃炎为特征的传染病的发生以来，我们已从发病的肉仔鸡中分离到呼肠孤病毒（Reovirus，REO），从蛋鸡中先后分离到网状内皮增生症病毒（Reticuloendotheliosis virus，REV)及冠状病毒（Coronav

8、irus)。本文就以此三种病毒为主介绍一下此病的病原学研究进展。* 南京农业大学研究生二、能引起腺胃炎的主要传染病病原的研究进展.禽呼肠孤病毒，为呼肠孤病毒科的成员，双股RNA，分10个节段，无囊膜。F.D.Clark(1990)按REV的致病性不同将它分成三群，第一群导致短暂性消化系统紊乱（Transient digestive system disorder.TDSD），可引起腺胃炎病变，第二群导致病毒性关节炎，第三群则可引起以上两种病，呼肠孤病毒常能从发病鸡中分离到，但其在本病中的作用目前尚无定论3 。Vetommen(1980)在荷兰的感染鸡肠道中分离到了一株呼肠孤病毒，尽管并不能完全

9、证明呼肠孤病毒在此病中起多大作用，但当用此分离毒接种日龄雏鸡时，可产生暂时性生长停滞，并伴发腹泻，血浆中碱性磷酸酶活性增加，类胡萝卜素浓度下降4 。V.D.Heide(1981)从来自有此病的鸡场的腹泻鸡的肠道中分离到了一株呼肠孤病毒，用1日龄SPF及商品肉鸡接种此病毒可产生除滑液囊炎以外的肿头症状，在总共28只接种鸡中有2只表现为羽毛缺损，但并未观察到传染性腺胃炎的其它症状（生长迟缓及肠道病变）5 。R.K.Page(1982)报道了发病鸡增重减慢，腺胃增大、坏死、出血，肌胃缩小，卡他性肠炎，脑软化，庶部色素消失等病症，并从几个鸡场中均分离到了呼肠孤病毒，将此病毒接种带有低水平抗关节炎病毒的

10、母源抗体的1日龄雏鸡可以复制出腺胃炎的类似症状及病变6 。临床上，患有传染性腺胃炎的病鸡表现出明显的免疫抑制现象（如胸腺萎缩、法氏囊萎缩），为了克服试验鸡中其它致病因子对试验的影响，许多学者用小鼠作为试验材料。Bennette(1967)的试验证明呼肠孤病毒3型可以使小鼠生长停滞并导致类似于此病的胸腺病变7 ；Papadimitrion(1967)证明呼肠孤病毒3型可使小鼠胰脏萎缩及坏死，类似于鸡发病时的病变8 。而Kouwenhoven(1988)认为呼肠孤病毒在此病中只是起了一个触发因子的作用，而其它因子如腺病毒则可能起到病原因子的作用，在他们的试验中，用分离自6个不同病例的6株呼肠孤病毒

11、口腔接种新生雏鸡，并不能复制出此病；把病鸡的肠道内容物经过氯仿处理，使内容物中只包含呼肠孤病毒及其它无囊膜病毒后接种1日龄雏鸡也不能复制此病，用抗呼肠孤病毒血清处理后的病料接种，致病性不变；接种了呼肠孤病毒疫苗的鸡群也不能保护其免于发病9 。Villegas(1981)从有腺胃肿大的肉鸡中分离到了4株呼肠孤病毒，其中3株与S-1133株无明显差别，1株有细微差别，单独用呼肠孤病毒攻毒，只能复制出部分症状，主要病理学变化是短暂的血浆碱性磷酸酶(ALP)活性上升及类胡萝卜素浓度下降10 。我们实验室曾从临床上表现腺胃炎症状的肉仔鸡的父母代种鸡胚胎中分离到一株呼肠孤病毒，各种生物学特性、理化特性、核

12、酸结构与S1133株无明显区别，目前我们正在研究其导致腺胃炎的机理。2.禽网状内皮增生症：是由反转录病毒科的禽网状内皮增生症病毒（REV）群引起的鸭、鸡、火鸡和其它禽类的一组综合征，包括致死性网状细胞瘤、生长抑制综合征（或称矮小综合征）以及淋巴组织和其它组织的慢性肿瘤。本病的主要传染方式为垂直传播和接触传播。值得注意的是，用被REV污染的疫苗进行免疫接种在本病的的传播上具有重要作用。供作生产高质量疫苗的SPF鸡胚、病毒毒种和商品疫苗被REV污染曾见于多种情况，在日本、澳大利亚等国家因使用污染REV的马立克氏病（MD）或禽痘疫苗免疫鸡已造成严重的经济损失。REV为反转录病毒科(Retroviri

13、dae)的成员，其复制缺陷型病毒可引起以网状内皮组织增殖为特征的鸡、鸭、火鸡的肿瘤性疾病，而其非缺陷型病毒则可引起以腺胃炎为特征的“矮小综合征”，病鸡生长停滞、羽毛粗乱、消瘦衰弱。该病病毒由Robinson于1958年首次从火鸡中分离到，定名为REV-T株11 。在正常的鸡体内及很多疫苗中常会污染此病毒，造成本病的流行。Jackson(1977)报道HVT疫苗及MDV致弱毒株中污染REV可导致腺胃炎12 。在1971年的一次田间试验中，1日龄时免疫疫苗的鸡群到2-3周龄时死亡率达15，通过组织病理学检查及间接免疫荧光试验(IFA)发现是由REV导致的死亡。主要症状是羽毛异常、有神经症状、腿部麻

14、痹，还有一些有腺胃炎症状，并且生长不良，对疫苗反应较弱；病理学检查可见出血性腺胃炎和或慢性溃疡性腺胃炎，胆囊扩张、粘膜下单核细胞浸润，脑血管周围出现袖套，在大多数外周神经中有单核细胞浸润和水肿，在肝脏及肾脏出现网状细胞，胸腺皮质及法氏囊髓质的淋巴细胞减少而代之以网状细胞。HVT、致弱MDV和REV都可在相同来源的禽细胞培养物生长，污染REV的MD疫苗接种鸡群后8周可用IFA查到REV抗体。H.Koyama(1977)在HVT疫苗中分离到一种c型病毒粒子，大小约80nm，在囊膜表面有很多短纤突，为RNA病毒，密度为1.16g/cm。交叉中和试验证明C型病毒粒子不仅在抗原性上，而且在生物学活性上与

15、REV类似13 。REV于1987年由何宏虎等从表现为矮小综合征的病鸡白细胞中首次在中国分离到，证实我国也存在此病14 。1988年庄景新从三个鸡场随机采集了250份鸡血清，用ABC-ELISA检出44份为REV抗体阳性，阳性率达到17.6；从80份鸭血清中检测，阳性率可达2115 。由此看来，REV潜在的危险已在十年前就存在了。我国目前流行的传染性腺胃炎是否由REV引起，目前尚不得而知。我们实验室从1995年初即对本病进行了广泛深入的研究，流行病学调查表明，传染性腺胃炎的发生对于产蛋鸡通常与垂直传播和MD疫苗的应用有直接关系，说明种鸡群带毒或疫苗中病原的污染可能是本病广泛流行的主要原因。经病

16、毒分离、病毒超微结构的分析和用单克隆抗体建立的免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验证明许多蛋鸡场现流行的传染性腺胃炎的病原是网状内皮增生症病毒。3.冠状病毒（Coronavirus)：为单股RNA、有囊膜的病毒，禽的冠状病毒主要为传染性支气管炎病毒（Infectious bronchitis virus，IBV)及火鸡蓝冠病病毒（Blue comb disease virus of turkeys)，而火鸡蓝冠病病毒只感染火鸡，并不感染鸡。Wyeth(1981)从表现矮小综合征的病鸡中分离到很象小冠状病毒的病毒颗粒（称为类冠状病毒颗粒）16 。自王永坤在第八界禽病研讨会上提出目前引起我国鸡场广泛传播

17、的传染性腺胃炎的病原是冠状病毒后，我们实验室也从病鸡的腺胃中分离到多株冠状病毒，但用我们分离获得的冠状病毒用SPF鸡进行攻毒试验，仅复制出肾型传染性支气管炎的症状，至今未能获得冠状病毒即为本病病原的有力证据。但鸡冠状病毒非常容易发生变异，因此由冠状病毒所致传染病的临床表现型也不断增加，最初只有呼吸型，后来出现了肾型及产蛋下降型，近来又有表现以深部肌肉变性为特征及肠型的IBV17 。目前国内流行的传染性腺胃炎的病原会不会是冠状病毒的变异株，目前尚需进一步的研究，但从发病鸡腺胃组织中很容易分离到冠状病毒，也从一个侧面说明，冠状病毒在本病的发生中起到重要作用。4.其它病原：在传染性腺胃炎的病料中经常

18、能分离到很多病毒，对其致病性也是众说不一，Wyeth(1981)从感染鸡的肠道内容物中检测到了类嵌杯状病毒粒子，但在鸡胚、鸡胚成纤维细胞、鸡胚肾细胞和vero细胞中分离类嵌杯状病毒粒子未获成功16 。在匈牙利，Kisary(1984)证明在感染雏鸡的肠道中存在类细小病毒粒子18 。在爱尔兰，McFerron(1983)报道在患有矮小综合症的肉鸡粪便中检测到了大量微小的圆形类病毒粒子19 。McNulty(1984)从感染鸡的肠道内容物中复苏了一株有细胞毒性的呼肠孤病毒，但偿试把小园病毒在细胞中复制未获成功，口腔接种含此小园病毒的病料可使日龄商品肉鸡产生粪便异常、羽毛生长缓慢、全身生长停滞等症状

19、，根据其病毒粒子的大小、形态、胞浆复制及对酸性PH值的抗性，把这种微小的病毒归为肠病毒20 。Reece(1991)提到类披膜病毒粒子在此病中的作用，另外，他们还提到把接种物经过过滤除菌、脂溶剂（如氯仿）灭活有囊膜的病毒后仍具有传染性，在感染鸡的肠道或粪便中已经分离到或观察到了多种病毒或病毒粒子，包括萼状病毒、肠病毒、细小病毒、呼肠孤病毒、非典型轮状病毒和类披膜病毒粒子；他们还认为鸡贫血症病毒（CAV)也与此病有关，因为用CAV感染可引起生长停滞及淋巴样器官萎缩21 。我们实验室将患有腺胃炎病的肿胀腺胃组织制成组织悬液，无菌处理后接种于10日龄鸡胚，待接种后72-96小时，鸡胚死亡后，收取鸡胚

20、尿囊液，经负染，除发现有网状内皮增生症病毒、呼肠孤病毒、冠状病毒外，还发现有新城疫病毒和一些直径在20nm左右的小病毒颗粒。此外，在很多情况下饲养因素对腺胃炎病发生的严重性及死亡率有关系，这种病常见于那些经常使用褥草的鸡场，经常注射抗菌素特别是四环素也能诱发腺胃炎。综上所述，本病的病原非常复杂，很多情况下，所分离的病毒可能是腺胃中常在的病毒，到底是那种病原在本病中起到特别重要的作用，我们正进行各项深入的研究。参考文献：1 Kouwenhoven,B.;Davelar,F.G.and Wasum,J.N. Infectious proentriculitis causing runting in

21、 broilors.Avain Pathology.1987,7:183-187.2 M.A.Goodwin and S.Hofner. Transmissible viral proventriculitis.Poultry Diseases.10th edition,1997,1034-1038.3 F.D.Clark;Yawei N.;E.W.Collisson et al.Characterization of avainreovirus strain-specific polymorphisms.Avain Dis.1990,34:304-314.4 Vertommen,M.;E.J

22、.H.H.Van;Kouwenhoven B.et al.Infectious stuntingand leg weakness in broilers and.Avain Pathol.1980,9:133-152.5 V.D.Heide;Lutticken D.and Horzinek,K.Isolation of avain reovirusas a possible etiologic agent of osteoporosis (brittle bone diseases,femoral head necrosis) in broiler chiken.Avain Dis.1981.

23、25:847-856.6 Page R.K.;Fletcher D.J.;Rowland G.N.et al.Malabsorption syndromein broiler chickens.Avain Dis.1982,26:618-624.7 Bennette J.G.;Bush P.V.and Steele R.D.British J. of Pathol.1967,51:387.8 Papadimitrion J.M. and Walters M.N.I.American J. of Pathol.1967,51:387.9 B.Kouwenhoven;M.Vertommen and

24、 E.Goren.Investigations into the role of reovirus in the malabsorption syndrome.Avain Pathol.1988,17:879-892.10 Villegas P.;Page R.K. and Kleven S.H. Serological comparison ofvirus strains isolated from chichens with clinical malabsorption syndrome (proventricular hyperplasia).Abstracts 7th Internat

25、ional Longress World Veterinary Poultry Association.11 Robinson F.R. and M.J.Twiehaus.Avain Dis.1974,18:278-288.12 C.A.W.Jackson;S.E.Dumn and D.I.Smith.Proventriculoitis,Nakanukeand reticuloendotheliosis in chickens following vaccination with herpesvirus of terkeys(HVT).Aust.Vet.J.1977,53,Sep.13 H.K

26、oyama;Y.Suzuki;Y.Ohwada;et al.Reticuloendothchiosis group virus pathogenic to chiken isolated from material infected with Tuekey Herpesvirus (HVT).Avain Dis.1977,20(2):429-434.14 何宏虎:禽网状内皮组织增殖病病毒的分离和鉴定。南京农业大学硕士论文，1987。15 庄景新：ABC-ELISA 检测禽网状内皮组织增殖病病毒的研究。南京农业大学硕士论文，1988。16Wyeth,P.J.,N.J.Chettle,and J.

27、Labram.1981.Avain caliciviruses.Vet Rec 109:447.17 A.G.Ambali.鸡传染性支气管炎病毒趋肠性毒株的研究进展。国外兽医学畜禽传染病，1993,12(2):1-3。18 Kisary J.;Nagy B. and Bitay Z.Presence of parvoviruses in the intestine of chickens showing stunting syndrome.Avain Pathol.1984,13:339-343.19 B.K.卡尔尼克主编：禽病学（第九版），北京农业大学出版社，529-531。20 McNul

28、ty M.s.;Allan G.M.;Connor T.J.;et al.An entero-like virus associated with the runting syndrome in broiler chickens.Avain pathol.,1984,13:429-439.21 Reece et al.鸡传染性矮小综合征研究进展。国外畜牧科技。1992,19(3):41-43。 鸡传染性腺胃炎的概述2010-05-08-04:34随着养殖业不断健康的向前发展，鸡农们的养殖水平也日新月异。但最近几年一种以鸡生长不良、消瘦、整齐度差、腺胃肿大如乳白色球、，腺胃黏膜溃疡、.随着养殖业

29、不断健康的向前发展，鸡农们的养殖水平也日新月异。但最近几年一种以鸡生长不良、消瘦、整齐度差、腺胃肿大如乳白色球、，腺胃黏膜溃疡、脱落、肌胃糜烂为主要特征的传染病成为了养殖户“谈龙色变”的心病。就此，这几年，鄙人也对此病总结了一些自己的东西，希望能与广大的业内人士分享。 本病1994年发现于我国江苏省的海安、东台、盐城等地区，随后在山东、北京、天津、河北、河南、山西、辽宁、浙江、四川、福建、黑龙江等地也发现了此病。1987年国外就有专家根据荷兰发病鸡的临床症状的主要特点提出了传染性病毒性腺胃炎或传染性腺胃病，该病与我国上述传染病症状相似。因为该病的临床症状、病理变化表现不尽相同， 病原众说不一。

30、所以，我国在1999年时称为腺胃性传支，近几年又称传染性腺胃炎【TVP】，目前其实仍没有确实的定论。又因为本病没有太特效的药物治疗，有一些治疗组方只是缓解病情，很难在短时间彻底治愈，所以鸡场一旦感染此病，那对鸡场的损失就非常大。目前，全国各地均有此病发生的报道，给养鸡业造成了重大的经济损失。 一、流行特点： 1、我国的传染性腺胃炎可发生于不同品种、不同日龄的蛋鸡和肉鸡，已报道的品种有罗曼、海赛、海兰、迪卡、依沙、京白和AA肉鸡，包括817肉杂鸡等。其次以蛋雏鸡和青年鸡发病较多且较严重，然后为肉用公鸡和杂交肉鸡。发病地区发病率可达100%，一般为7%-28%，死亡率为3%-95% ，一般为30%

31、-50%。最早发病日龄见于7-8日龄，15日龄-50日龄为多发期。80日龄左右的鸡较少发生该病，但也有100日龄鸡发病的报道。有报道称产蛋鸡也可发病。病程10-15天，长者可达35天，发病后5-8天为死亡高峰。 2. 本病无季节性，一年四季均可发生，但以秋、冬季最为严重，多散发。流行较广，传播速度较快。在710日龄各品种雏鸡易感中，育雏室温度较低的鸡群更易发病，死亡率低，发病后其继发大肠杆菌、支原体、新城疫、球虫、肠炎等疾病，而引起死亡率上升。 3.该病的发生可能有比较大的局限性(即发病多集中在一个地理区域)。可通过空气飞沫传播或经污染的饲料、饮水、用具及排泄物传播，与感染鸡同舍的易感鸡通常在48 h内出现症状，所以说发病的鸡群大多来源同一个种鸡场或同一品系的鸡种；病原可能是垂直传播，水平传播或水平传播很弱(即不能同居感染)。很多鸡场同一日龄两批不同品种或来源鸡苗，一批发病，一批不发病。即使放在同一笼内也不能互相感染。 4.该病是一种综合症，也是一种“开关”式疾病，病因复杂(病原+诱因)。该病的病原多是呈垂直传播的或污染马立克氏疫苗或鸡痘疫苗而传播的，在良好饲养管理下(无发病诱因时)不表现临床症状或发病很轻。当有发病诱因时，鸡群则表现出腺胃炎的临床症状；诱因越重越多