精神病人的自杀行为.docx

1、精神病人的自杀行为精神病人的自杀行为 概念：自我以结束生命为目的的行为。临出院前或刚出院后是自杀行为的高发期。一、自杀的危险性评估自杀的危险因素:1.男性/独身/无业者2.既往有自杀史3.偏执型4.智商高5.病前社会心理功能良好/自我期望高6.严重的病态表现7.缺乏社会支持8.有抑郁症状9.有物质滥用史二、如何降低自杀风险（1）自杀企图一旦产生，需要分析自杀企图产生前后各事件、行为、思想和人际关系变化的过程，从而暴露出病人更多潜在的适应性反应类型，以采取针对性的措施。同时，确定自杀行为是否由于精神病性体验驱使，可以试图从以下几方面去了解： 1.对命令性幻觉的反应。 2.企图逃避持续的痛苦性的精

2、神病性体验。 3.由于妄想驱使的自我牺牲的企图（如：拯救世界）。 4.精神病态体验导致的绝望。（2）从以下几个方面去了解自杀行为是否继发于以下原因：1.缺乏取得有价值的目标和社会角色的手段；2.社会地位的丧失；3.精神病复发陷入困境的感受；4.家庭内部问题等。 （3）了解自杀的高危因素亦有利于自杀的预防，通常认为，以下因素为自杀的高危因素：1.严重的精神疾患。2.有自杀观念或自杀企图史。3.有抑郁、绝望情绪。4.病前工作能力强，智商高。5.男性。6.自尊心过强、酒与药物滥用史、自杀家族史。（4）了解病人自杀行为的真正动机。1.自杀行为的核心问题是缺乏自信和绝望感。2.医生、家庭成员和与病人关系

3、密切的人应采用现实而乐观的方式给他们提供强有力支持和护理（介绍成功的角色、减少不良的环境刺激，提供合适的情感表达），鼓励病人在遭遇应激因素时表达他们的需要。3.增强他们的信心，促进患者对可能产生的继发病态（感到无用和自责、心境恶劣、创伤后应激障碍，抑郁与焦虑）的认识，鼓励他们采取积极的态度应付这些问题，探索另外一种解决问题的途径，而不是采取自杀行为。4.针对病人的失望、自杀观念及抑郁提供合适的药物和心理治疗。三、处理程序1.心理治疗:目的是稳定情绪，减少自杀冲动。2.以焦虑、激越性症状为主者，可予苯二氮卓类药物口服或肌注。3.受幻觉、妄想支配采取自杀者，给予抗精神病药物奋乃静、舒必利或氟哌啶醇

4、肌注。 若自杀冲动极其强烈，必要时需要保护性约束，必要时须住院治疗，若无禁忌症，可选用ECT治疗。四、处理成功标准情绪稳定，自伤、自杀冲动消失，能配合医生治疗。自杀行为自缢 一、现场急救1发现自缢者时的处理：如病人悬吊于高处，应立即抱住病的人身体，向上托起，并唤他人来剪断缢索，并注意防止摔伤病人。如病人平卧自缢，应立即解开套扣，进行抢救。2心肺复苏 ：就地平卧，松解衣扣，检查心跳呼吸。如发现心跳、呼吸微弱或已停止时，应立即采取心肺复苏术，并观察复苏的效果。心肺复苏时保持呼吸道通畅：防止舌后坠，清除口腔、呼吸道的分泌物。有条件时迅速做气管插管，使用人工呼吸机，并实施心脏按压术。同时可根据病情给心

5、内注射强心剂，肌内注射中枢神经兴奋剂等。要坚持进行抢救，直至呼吸心跳恢复正常，或病人确已死亡。二、复苏后处理1纠正酸中毒：复苏后应立即进行。首先要促进呼吸恢复正常，适当应用呼吸兴奋药物，继续给氧。一般以5的碳酸氢钠。补充碱量计算：补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）体重（kg）0.2。临床上可先补计算量的1/2-1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。2减轻脑水肿促进大脑代谢 ： 由于脑细胞缺氧导致脑水肿，颅内压增高，有形成脑疝的危险。因此复苏后应立即给脱水剂，如50%葡萄糖，或20%甘露醇等。同时给予促大脑代谢的治疗。3抗

6、感染：机体缺氧后，造成代谢紊乱，病人抵抗力降低，复苏的过程也可增加感染的机会。所以可给抗菌类的药物。自杀行为服毒毒物分类：根据来源和用途，可分为以下几类：1农药 有机磷类：如乐果，敌百虫，敌敌畏，1605等。有机氯类：如六六六，二二三，毒杀芬，绿丹，艾氏剂等。砷化物：如砒霜，砷酸钙，亚砷酸钾等。汞剂：如升汞，赛力散，西力生，古仁乐生等。氟剂：如氟化钠，氟矽酸钠，氟乙酸钠，氟乙酰胺等。有机氮类：如杀虫脒。氨基甲酸酯类：如呋喃丹，速灭威等。氰化物。2灭鼠药 如磷化锌，安妥，敌鼠钠等。3药物 巴比妥类，苯二氮卓类，抗胆碱能药，抗精神病、抑郁、躁狂药等。4食物 如亚硝酸盐、毒蕈、河豚鱼等。5有害气体

7、如煤气、硫化氢等。6重金属 如汞、铅等。临床表现（因毒物的性质、剂量及中毒的时间长短不同,临床表现不同。）一般而言，症状较轻者表现意识不清、嗜睡，有的烦躁不安、恶心呕吐、吐白沫、口唇发紫等。症状重者可表现昏迷、呼叫不醒、眼球固定、瞳孔缩小、大小便失禁。注意病人有无特殊气味和特异症状：有机磷中毒有蒜臭味。很多重金属中毒有特异症状：1.铊中毒：主要临床表现在消化道、神经系统、毛发脱落等，而周围神经损害症状通常在中毒后25天出现。2.砷中毒：早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等；呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、粘液和胆汁，呕吐物

8、可有蒜样气味；重症极似霍乱，很快发生脱水、酸中毒以至休克。3.铅中毒：表现剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病。患者头晕全身无力、肌肉关节酸痛、不能进食、便秘或腹泻、肝脏肿大、肝区压痛、黄疽、血压升高。严重者发生铅麻痹，即垂腕、垂足症;铅毒性脑病，出现剧烈头痛、抽搐、谵妄、惊厥、木僵甚至昏迷。 急性中毒的诊断主要依据：毒物接触史、临床表现、毒物鉴定。要可能了解接触毒物的方式、剂量和时间。病人的症状和体征有助于识别。如针尖样瞳孔提示有机磷农药中毒。收集血、尿、呕吐物和洗胃液、及服毒现场残存的药物，药液或食物做毒物分析（难）。急性中毒的处理原则：切断毒源，促进解毒排毒，对症支

9、持一、急性中毒的现场急救1迅速脱离中毒现场：注意施救者的自身保护。空气中氧浓度低于14%时，可使人立即意识丧失或电击式死亡。脱除污染衣物，吸新鲜空气。皮肤污染处先用肥皂水清洗后再用清水冲洗。眼部污染用2碳酸氢钠液流水冲洗。2. 紧急处理措包括：心肺脑复苏术；保持呼吸道通畅；如呼吸急促表浅，应进行人工呼吸，或注射呼吸兴奋剂；检查有无头颅、胸部外伤、骨折等；立即转送医院，并及时通知医院做好抢救准备工作。3初步清除毒物和现场用药强酸、强碱致皮肤、眼灼伤，应立即用大量流动水彻底冲洗。口服中毒者如处于清醒状态，刺激软腭催吐。现场条件有限，紧急处理必须用药时，应由医护人员掌握二、入院后治疗1中止毒物的吸收

10、（1）洗胃服毒后6小时内洗胃最有效，精神药物例外。重危者可先行气管插管再插胃管。插入胃管先抽尽胃内容物再灌注液体，内容物需保留备检。毒物不明者，洗胃用温清水，每次灌注不超过500ml，灌入后尽量抽尽，避免一次灌注太多，引起胃扩张或将毒物冲入肠内。洗胃必须彻底。根据毒物品种，可选用不同洗胃液，如1：5000高锰酸钾溶液用于巴比妥类、鸦片类；0.2%硫酸铜用于磷及其他无机化合物中毒等。但不必过份强调，应争取时间。洗胃后可注入药物，如活性炭吸附毒物。（2）导泻： 现主张用25%甘露醇500ml口服，导泻效果较好 2促进解毒和排毒（1）中和毒物：氯气、CO2吸入，用4%碳酸氢钠喷雾吸入。溴甲烷、甲醇等

11、吸收，用口服碱性药物或注射乳酸钠。“沉淀”疗法：如口服铊，用普鲁士蓝。碳酸钡、氯化钡中毒用10%硫酸钠静注。（2）促进毒物排泄 呼吸道吸入的毒物：应保持呼吸道通畅，吸氧，可促使毒物从呼吸道排出。利尿：一般用多饮水、输液，以增加尿量促排泄，但如毒物有致肺水肿、脑水肿等作用者，不宜应用。速尿、甘露醇可以使用，但有休克、心功能不全或肾脏损伤者慎用或禁用。在利尿过程中，尤应注意水、电解质平衡。 血液净化疗法：如腹膜透析和人工肾等。换血：适应症为严重急性中毒，如砷化氢、一氧化碳或苯的氨基、硝基化合物中毒，可能发生严重溶血等情况。输血与抽血同时进行，一般一次换血为5001000ml。因换血可发生各种副作用

12、，应严格掌握各种副作用的发生。（3）特效治疗和高压氧 络合剂：常用多胺多羧基类化合物。特效解毒剂：如解磷定、阿托品对抗有机磷农药中毒，依地酸二钠钙解铅中毒，依地酸二钠解洋地黄中毒，二巯基丙醇解砷、汞盐中毒等。高压氧：一般用253.3304kPa面罩间歇吸氧。吸氧20分钟、吸空气20分钟，交替46回。每日治疗12次。10日为一疗程。常用于CO、H2S、氰化物中毒，也可用于中毒性脑病。3对症支持治疗由于毒物的损伤，病人往往发生呼吸衰竭，心功能不全，肺水肿，脑水肿，肾功能衰竭，水电解质平衡紊乱，惊厥昏迷等机体功能障碍，应及时进行对症支持治疗。具体措施、原则可参考内科疾病的抢救和治疗。有机磷农药中毒1

13、脱离现场：迅速将病人抬至通风、空气新鲜处，脱去污染的衣物，用肥皂水和清水反复彻底清洗接触农药部位皮肤。2催吐洗胃：立即刺激舌根部以催吐，并用大量温水或2-5%碳酸氢钠溶液洗胃，敌百虫、马拉硫磷等中毒时禁用碱性液洗胃。硫代磷酸酯类有机农药，如1606、1059、3911、乐果等中毒不可用高锰酸钾液洗胃。3立即应用解毒剂：按症状和体征程度注射阿托品1mg10mg，每10min2h一次，出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快及肺部罗音消失为阿托品化征。4对症支持治疗：给氧，清除呼吸道分泌物，肌注呼吸中枢兴奋药，注意保持水电解质平衡，抽搐者可水合氯醛灌肠。抗精神病药的急性中毒发生率高，但

14、致死率较低，与多数中枢抑制剂中毒相比，很少引起深而持久的昏迷及呼吸抑制，因这类药物的半数致死量远高于治疗量中毒症状：主要为中枢抑制及-肾上腺素能阻滞征象。依中毒程度不同可产生嗜睡至昏迷，瞳孔缩小（氯氮平中毒时扩大），腱反射减退或消失，心率增快，体温多降低，低血压甚至休克等。抢救措施：1.维持血压，扩充血容量后用间羟胺等升压药，必要时予激素强化升压效应。2.心电监护，特别是已有明显心律失常者。3.抗惊厥，输氧，保温或降温。4.服药24小时内均应充分洗胃并留置活性碳。5.保肝，维生素C可有助于解毒功能，脑功能改善药。三环类抗抑郁药急性中毒一次服用1.5-2.0克TCA即可引起急性中毒，药物血清浓度

15、达1000ng/ml即可证实超量中毒，若吞服量达2.5克时，有中毒死亡之危险。中毒来势急骤，2-3小时内就有可达较重的程度，并发症复杂，死亡率较抗精神病药物为高。阿米替林最低致死量为950mg，丙咪嗪为750mg，如果抢救不当，1-2日内可因并发症死亡。中毒症状：主要表现在神经和心血管系统。中枢抗胆碱能效应：嗜睡、昏睡、或激越兴奋，或二者交替，伴共济失调，肌阵挛，反射亢进，高热，谵妄，惊厥，昏迷。外周抗胆碱能症状：大汗淋漓，瞳孔扩大，肠麻痹，尿储留等。心血管毒性反应：可表现各类心律紊乱，室内传导阻滞为中毒严重的标志；心率若由快转慢（40-50次/分）提示病情恶化。三环类中毒以“昏迷、惊厥、心律

16、紊乱”三联征为主要临床相。抢救措施：按一般抢救原则进行，尚须注意以下：1.洗胃对24小时内服毒者均应进行，灌注抽吸应谨慎操作。2.心电图监测。心律紊乱者，可选用利多卡因50-100mg静注。或普萘洛尔5mg静注，或苯妥英钠250mg缓慢静注。禁用普鲁卡因酰胺及奎尼丁，因二药均加重室内传导阻滞。抢救心脏停搏，按内科常规进行。3.毒扁豆碱的应用，缓慢静脉静注2mg，可较快缓解TCA所致的中枢抗胆碱能效应，该药半衰期仅1.5小时，作用不持久，须每隔0.5-1小时重复给药。但须注意毒扁豆碱本身可引起腹泻，肠绞痛，腺体分泌增多，血压升高，脉速，哮喘，肌震颤等症状，过量则致中枢抑制，而致呼吸，心跳停止，原

17、有哮喘，肠梗阻和坏疽病史者禁用。毒扁豆碱，新斯的明等药对解除外周抗胆碱能效应有一定效果。4.活性碳服用须持续2-3天，以阻止经肠循环再吸收而致“反跳”现象。锂盐急性中毒血锂浓度治疗上限1.4mmol/L，超过2.0mmol/L时即可出现急性中毒症状，达到3.5mmol/L以上可危及生命。中毒症状：1.早期：淡漠，呆滞，嗜睡，频发呕吐和腹泻，肢体震颤由细小变粗大。2.进展期：可出现意识模糊，昏睡，眩晕，耳鸣，共济失调，吐词不清，阵发性肌张力增高，角弓反张和癫痫发作。可有眼球震颤，颈项强直，腱反射亢进和锥体束征。可有高热，白细胞增多或减少，甚至粒细胞缺乏。心电图可出现房室传导阻滞，心室纤颤。脑电图

18、示额部波和波增多。3.极期：呼吸抑制，尿少，尿闭，血压下降，昏迷，死亡抢救措施：1.停药，对一次性过量者立即洗胃；给氧。2.静滴生理盐水，予重碳酸钠，氨茶碱碱化尿液，矫正水电解质紊乱。3.慎用利尿剂，不宜予排钾保钠利尿剂如噻嗪类，利尿酸类，速尿，也不宜用保钾排钠类，如安体舒通，氨苯喋啶。以甘露醇等渗透性利尿为主。4.血透指征：尿少；血锂大于3.5mmol/L和病情危重者。5.每4-6个小时测血锂、钾、钠浓度。6.抗心律紊乱药物须在心电监护下应用地高辛，奎尼丁不宜使用。7.防治并发症，有肺水肿，脑水肿或严重低血压者可予以地塞米松；癫痫发作者可予以地西泮；抗感染时选用对肾功能影响小的抗生素。抢救得当，多数病人一周内恢复，因锂在血脑之间的转换率较慢，急性期后少数患者会致不可逆性慢性脑损害。