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1、完整word版水产动物病理学复习材料水产动物病理学复习材料绪论1.病理学：是一门研究疾病发生发展规律的形态学科，研究疾病的病因学、发病学以及形态改变与功能变化和临床表现及转轨的关系。 2.水产动物疾病的发生： 水产动物疾病的发生是由于外界环境的各种致病因素和机体自身反应特性这两个方面在一定环境条件下相互作用的结果，没有原因的疾病是不存在的。水产动物生活在水环境中，水环境的各种理化条件对水产动物会产生各种刺激，例如温度的刺激，盐度的刺激等。不同水产动物对水环境的理化刺激也会产生不同的应激反应，以适应环境条件的变化，但是这种条件变化超过水产动物应急能力，就会对水产动物产生一定的危害，甚至造成疾病的

2、发生和死亡的威胁。水产动物疾病的发生不仅要有一定的原因，而且还要有相应的条件。由于条件的不同，即使有病原体的存在，疾病可以发生，也可以不发生。当水产动物的生活环境中有病原体存在时，对水产动物来说就存在着被病原体感染的可能，但是病原体的存在并不一定就会发生疾病。如果有病原体的存在，再加上环境的过度刺激，影响到水产动物对环境的应激能力，疾病的发生率、致病率就会明显提高。总之，水产动物、病原体和环境条件三者对疾病的发生，有着十分密切的关系。在进行疾病的诊断和防治时都应全面地考虑这三者的关系，才能找出真正的发病原因，采取有效的防病措施。因此，水产动物的疾病的发生可用下图 加以说明和理解。 3.疾病发生

3、的原因：（1）致病性的刺激 （2）缺乏水产动物所必需的物质（3）水产动物自身的改变4.疾病的经过：（1）潜伏期 （2）前驱期 （3）充分发展期5.疾病的结局：（1）完全恢复 （2）不完全恢复 （3）死亡第一章：细胞的显微结构及其功能1.细胞小器官中最明显的病变器官：内质网和线粒体2.内质网的病变：粗面内质网的损害性病变也是各种各样的，最早期的形态学表现是核蛋白体从内质网上分离和散开，随后可出现致密物质沿膜表面沉着以及小池萎陷，光面内质网增多。这些病变可见于四氯化碳中毒的肝细胞以及升汞中毒的肾曲小管上皮细胞内。严重缺氧时，内质网可迅速断裂成小囊，并出现核蛋白体的分离散开现象，最后内质网甚至分解而

4、析出脂蛋白。有时内质网可产生小池扩张现象 ，此时膜结构仍可保持完整。这种改变可见于细胞内水、钠过多的情况下。内质网内偶尔可见包涵体的存在，如病毒、脂蛋白颗粒等。第二章：水产动物病理学基础1.衰退性病变：指的是机体在各种致病因素作用下，引起细胞、组织功能低下、物质代谢发生障碍和损伤的一种形式。2.水产动物的衰退性病变中常见的有：萎缩、变性、坏死等形式。萎缩和变性一般是可复性的损伤过程，死亡是不可修复的3.萎缩：水产动物的细胞、组织和器官，达到正常发育大小后，由于受到某些致病因素的作用，使分解代谢超过了合成代谢，因而导致组织、器官体积缩小及功能减退的现象。萎缩的原因及类型：（1）生理性萎缩 （2）

5、病理性萎缩：a.神经性萎缩 b.营养不良性萎缩 c.废用性萎缩 d.压迫性萎缩4.变性：指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。 （一）颗粒变性：是一种最常见和最轻微的细胞变性。主要发生在线粒体丰富、代谢活跃的实质细胞，如肝细胞、肾曲小管上皮细胞及心肌细胞等，故又叫实质变性。光学显微镜下，可见变性细胞肿大，胞浆内出现大量微细颗粒，被HE染成红色，该颗粒溶于稀醋酸溶液，故是一种蛋白质性物质。在病变轻微时，胞核的变化不明显；病变严重时，胞核染色浅，因该核内脱氧核糖核酸减少。胞浆中出现的颗粒就是肿大的线粒体及扩张的

6、内质网。 （二）水样变性：细胞内水分增加而导致细胞体积肿大。主要见于急性病理过程中的一种细胞变性形式。它的主要特征是细胞的水分增多，胞浆清澈呈空泡状，故又叫空泡变性。（三）脂肪变性：凡实质细胞胞浆内出现脂滴，其量超过正常生理范围或原来不含脂滴的细胞，其胞浆内出现脂滴，均称为脂肪变性。其中尤以肝脂肪变性最为常见。肉眼观察变化不明显，或仅显微黄色，严重脂肪变性时，器官体积肿大，边缘钝圆，质地变软，切面浅黄而隆起，有油腻感。 脂肪肝：脂肪变性弥漫而严重时，肝脏可明显肿大，色变黄，触之有油腻感称为脂肪肝。 虎斑心：心肌脂肪变性最显著的发生部位是乳头肌和心内膜下心肌。重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相

7、间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。（四）纤维素样变性：在结缔组织中发生的一种病变。由于病变组织具有纤维素的染色反应，所以叫纤维素样变。（五）透明变性：又称玻璃样变，是细胞浆、血管壁或间质中出现均匀同质性的玻璃样物质，其特点是均质性和对伊红的易染性。（六）粘液样变性：某些病变组织内出现多量粘稠、半液体状、灰白色半透明的粘液样物质。（七）淀粉样变性：一种淀粉样物质沉着在肝、脾等器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程。 火腿脾：变性脾肿胀，质地稍硬，切面呈灰白色和暗红色花纹，形似火腿。西米脾：在暗红色脾髓的背景下散布的灰白色颗粒，形式煮熟的米，称西米脾，是发生在脾的淀粉样变性。5.坏 死：生活的

8、机体内，局部组织或细胞的死亡称为坏死。坏死组织内的物质代谢已完全停止，所以坏死是一种不可复的病理变化。（一）细胞坏死的最主要标志：细胞核的变化，表现如下：核浓缩 ：染色质浓缩，染色加深，核体积缩小，核汁减少，核膜皱缩核碎裂：核染色质边集，后崩解成碎粒，核膜破坏，染色质破碎散压在胞浆内核溶解 ：在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。最后，核的轮廓也完全消失。（二）坏死的类型：凝固性坏死：这种坏死最为常见，主要见于血液供应中断所致的坏死，坏死组织发生凝固，干酪，酪样。液化性坏死：这一类型的坏死组织，因受蛋白分解酶的作用，细胞

9、死后迅速进行酶分解而变成液体状态。 坏疽：组织坏死后，伴有不同程度腐败性变化，坏死组织外观上呈灰褐色或黑色，称为坏疽。6.进行性病变：进行性病变指的是伴随着病态的细胞和组织的增殖或肥大，通常原有机能产生亢进的现象。7.肉芽组织：由新生的成纤维细胞和毛细血管组成的的富有血管的幼稚结构组织叫肉芽组织。器质化是一种进行性病变。当外物侵入时，其周围产生肉芽组织的增殖，这是一种增殖力很强的新生结缔组织，其间含许多毛细血管、白血球、组织球、单核球等细胞，这种现象是机体对外物进行融解和吸收后的现象。器质化进一步发展，肉芽组织纤维化，然后形成癍痕组织。不造成器质化的异物，则由肉芽组织产生结缔组织将异物包裹。8

10、.炎症：炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害所发生的一种反应，它的本质是以防御为主的病理过程，它的基本变化是局部组织的变质、渗出和增生。在临床诊断上，炎症局部除出现红、肿、热（水产动物不明显）、痛及机能障碍外，并有不同程度的全身反应，如白细胞增多、特异性抗体形成等。9.趋化作用：白细胞穿过血管壁，向炎灶集中，白细胞向炎症部位定向运动的特性称为趋化作用。10.炎症的全身反应：（1）发热（2）白细胞增多（3）网状内皮系统细胞增生 （4）实质器官的病变11.炎症的类型： 按炎症经过的时间长短分 （1）急性炎症：致炎因子的作用较强、起病急、病程短、局部症状明显，病变常以变质和渗出为主。 （2）慢性炎症

11、：可从急性炎症转变而来，或因致炎因子的刺激较轻，并长期反复作用的结果。发病缓和、病程较长、症状较不明显，局部病变以增生为主。 （3）亚急性炎症：介于上述两种炎症之间。12.炎症的经过和结局：a.痊愈：（1）完全痊愈 （2）不完全痊愈 b.迁延不愈或转为慢性 c.蔓延扩散 13.肿瘤:是由各种致瘤因素引起的局部组织的异常增生而形成的新生物，增生的细胞（肿瘤细胞）常形成肿物；具有异常的结构与功能；它的代谢和生长能力非常旺盛，与整个机体不相协调；它的细胞分化一般不完全，在形态上甚至接近幼稚的胚胎细胞；也没有形成正常组织结构的倾向；即使在致瘤因素的作用被除去之后，这样的生长和代谢特点仍能继续保持下去。

12、14.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别： （1）外形：良性肿瘤一般呈膨胀性生长，结成一个团块而长大，在质地均匀的组织中形成界限明显的球形肿块，向身体或器官表面突出；恶性肿瘤的生长较快，不但压迫而且严重地破坏周围组织，它的外形更不规则，一般在实质器官内生长的多作树根状或蟹足状向四周伸展，如生长迅速就可向表面突起，呈结节状、蕈状、乳头状、菜花状，表面一般不光滑，或有裂隙、出血。如发生坏死、崩解，可形成不规则溃疡状。 （2）结构：良性肿瘤的结构在一定程度上和发生该肿瘤的正常组织相似，所不同的是肿瘤细胞的排列与正常的不同。至于恶性肿瘤的结构则多与原来发生该肿瘤的正常组织结构大不相同。15.肿瘤的命名与分类：

13、肿瘤一般是按其组织来源而命名，同时也按肿瘤组织的分化程度及其对机体的影响而分为良性肿瘤及恶性肿瘤。良性肿瘤一般是在组织名字后加“瘤”字，如纤维瘤、脂肪瘤等；有时还加形态，如乳头状瘤、乳头状囊腺瘤等。 恶性肿瘤来源于间叶组织，则在发源组织后面加肉瘤；来源于上皮组织，在发源组织后面加“癌”。来源于未成熟的胚胎组织和神经组织，一般在发生器官或组织后面加母细胞瘤；来源不明，有的冠以人名，有的加“恶性”二字（如恶性黑色素瘤）。 16.适应与修复：适应与修复是指机体对于环境条件改变或各种刺激、以及体内机能和结构破坏所呈现的具有适应意义的反应。机体的适应与修复反应有多方面的表现形式，其中包括屏机能、免疫反应

14、、代偿与修复。17.代偿：在致病因子作用下，体内出现代谢、机能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应部分的代谢、结构改变，或机能加强来代替、补偿病变器官的过程叫代偿。 a.代偿的形式：（1）代谢性代偿（2）机能性代偿（3）结构性代偿b.代偿的意义: 代偿是机体极为重要的适应反应，它通过物质代谢的改变，机能加强和组织器官的肥大来补偿由于致病因子的有害作用所造成的障碍和损伤，使机体得以在新的情况下建立起新的动态平衡，从而使生命活动在不利的条件下继续进行。18.修复：修复是组织损伤后的重建过程，包括再生、创伤愈合、机化、钙化、组织改建和化生等。 （一）再生：机体内死亡的细胞和组织可由健康细胞的新生而修复

15、，这种细胞的新生叫再生。 a.再生的类型：（1）生理性再生（2）病理性再生：完全再生，不完全再生 b.影响再生的因素：（1）种系发生（2）细胞的分化程度（3）个体发育 （4）机体状况 （二）创伤愈合：创伤愈合是指各种组织缺损的修复过程。 一期愈合：当损伤轻微，出血和坏死组织很少，没有感染，炎症反应很轻，创缘可以密接时，由创缘双方的血管和结缔组织增殖就可使缺损闭合，又称直接愈合。二期愈合：如果组织的损伤较大，局部的病理性产物较多，创缘移开，创口开放，并伴发感染，而局部炎症又很强烈时。则须在消灭感染的前提下，有较大量的血管和结缔组织的增生以填补缺损之后，创伤的修复才有可能。这种愈合过程经时较长，且

16、较复杂，形成较大的疤痕，称间接愈合。痂下愈合:是指伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥后形成硬痂，在其下面进行上述愈合过程。（三）机化：坏死组织、炎症渗出物、血凝块和血栓等病理性产物被新生的肉芽组织所代的过程称机化。（四）钙化：组织的钙盐析出和沉着过程。（五）组织改建：在多种病理过程中,组织的结构因所处环境条件与机能要求的改变而发生具有适应意义的改变，称为组织改建。（六）化生：成熟的组织在环境条件和机能要求改变的情况下，完全改变其机能和形态特性的过程，称为化生。19.循环系统障碍：一、血液循环障碍 全身性血液循环障碍：是由于心脏血管系统的疾病或血液本身状态的改变所造成的波及全身各器官的血液循环

17、障碍；局部血液循环障碍：是指机体某一局部或个别器官发生循环障碍的现象。局部血液循环障碍表现为：（1）器官和组织内循环血量的异常（充血或缺血）（2）血液内出现异常物质（血液内固有成分析出造成血栓和异常物质阻塞造 成 局部血管栓塞和组织梗死）（3）血管内成分溢出血管外（水肿和出血） （一）充血：局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常量。 a.动脉性充血：凡由动脉流入某局部的血液过多，而静脉流出的血量正常，致该器官或组织的含血量超过正常量，简称充血。 b.静脉性充血:简称淤血，是由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起局部器官或组织的含血量增多。（二）局部贫血: 机体局部组织或器官血量

18、少于正常量,称为局部贫血，又叫局部缺血。（三）梗死: 由于血管的阻塞，局部组织因缺氧而发生的坏死，称为梗死，其形成过程称为梗死形成。（四）出血:血液从血管或心脏外出至组织间隙、体腔内或身体外面，称为出血。血液流出体外，称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血。 渗出性出血：指血管虽无破裂处，但由于血管壁通透性增高，红细胞通过管壁漏出血管之外。渗出性出血只发生于毛细血管、小静脉及小动脉。（五）血栓形成:在活体的心脏或血管内的某一部分，由于血液成分发生析出、凝集和凝固而形成固体物质的过程，称为血栓形成，其所形成的固体物质，称为血栓。 血栓形成的条件和机理: （1）心、血管内膜损伤（2）血流

19、状态改变（3）血液凝固性增加 二、组织间液循环障碍: 组织间液在组织间隙内异常增多，称为水肿。第三章：鱼类的器官组织及病理变化1.皮肤腺体：鱼类的皮肤腺体系由上皮细胞衍生而成，它可以分为单细胞腺体及毒腺两类。2.鱼类皮肤的组织病理变化：（1）擦伤与创伤 （2）衰退性病变 （3）浮肿 （4）溃疡：由于某些细菌的感染,真菌、胞子虫的寄生，会造成皮肤的溃疡。如鳗鲡皮肤出现出血、溃疡现象“脱粘症”（5）表皮增生 （6）皮肤凹凸不平症：如鳗鲡的肌肉由于被微胞子虫类的匹里虫的寄生，会形成皮肤的凹凸不平 （7）肿瘤3.鱼类骨格的结构：鱼类的骨格是由硬骨、软骨和附在其上的肌腱、韧带等组成。4.鱼类的肌肉：鱼类

20、的肌肉和脊椎动物一样，根据其形态和功能可分为横纹肌、平滑肌和心肌。占鱼体的可食的大部分的体侧肌肉是由横纹肌；消化管是由平滑肌；心脏是由心肌所构成的。5.鱼类的脑：可分为终脑（也称端脑）、间脑、中脑、小脑（也称后脑）和髓脑。端脑分为左右半球，各半球最前端有一膨大部，成为嗅球。间脑包围第三脑室，分为视床上部、视床和视床下部。中脑是视觉的中枢，也是其它感觉、运动相关的神经中枢。小脑位于第四脑室的背壁前方。是听觉、侧线感觉有关联的神经中枢，可以分为皮质和髓质。髓脑的主体是延髓，是脊髓与脑的连接部位，由延髓发出的神经有三叉神经、外传神经、颜面神经、舌咽神经、迷走神经等由脑部发出的神经。6.神经系统的病变

21、：（1）衰退性病变：神经系统衰退性病变常见的有神经细胞的萎缩、坏死、尼氏体的融解、轴索的膨大、有髓纤维髓鞘的空泡或消失（脱鞘）。尼氏体的融解:是其的融解后细胞质中的可染色物质消失的病变现象，其为神经细胞病变的一个最典型的病例，其分为中心融解和外部融解。（2）轴索、髓鞘的病变 （3）病毒性神经组织坏死症：病毒性神经组织坏死症主要感染鱼类的神经系统和视网膜，导致神经系统和视网膜神经细胞的空泡化坏死。被诺达病毒感染的神经细胞、神经支持细胞发生细胞病理学的变化。病理变化首先表现于细胞质中内质网异常的功能亢进，电子显微镜下可见到内质网腔扩张现象,继而在扩张的内质网内发现病毒的形成。其次表现于被感染细胞质

22、中的线粒体、高尔基体数量明显减少。最终造成感染细胞坏死，神经组织由于神经细胞的坏死而成空泡状。病毒在感染细胞中的有三种复制方式：散布在细胞质中；具有类结晶结构的排列；二者皆备的复制形式（4）细菌性的疾病（5）寄生虫性疾病（6）其它神经系统的疾病7.网膜毛细血管：分布根据鱼种有很大差异。A型: 具有镰状突起型；E型：网膜面上血管型；F型：网膜血管型；G型：特殊血管型。8.鱼类眼的病变：最明显的是角膜、水晶体、玻璃体的混浊现象。9.鱼类的听觉器：只有内耳,没有中耳和外耳。10.鳃的病变： （1）衰退性的病变：主要表现在鳃的上皮细胞或柱状细胞的水样变性、空泡变形、浑浊肿胀、坏死等现象。处于衰退性病变

23、的上皮细胞和柱状细胞易于剥离，很多病例发生毛细血管出血现象。 （2）循环障碍： （3）进行性病变：鳃的亢进性病变有鳃的棍棒状病变。 （4）病原性疾病：鳃是水产动物进行呼吸作用的重要器官，由于鳃直接与环境水域接触，很容易被水环境中的病毒、细菌、真菌和寄生虫等病原体侵入与寄生。11.鱼类心脏的结构与功能：鱼类的心脏由一个心房和一个心室组成，血液是由静脉窦心房心室动脉球的流程流动。心脏:心内膜、心肌、心外膜12.脾脏的病变： （1）萎缩： 脾脏是红血球的储藏库，循环血多的时候体积会变小。 （2）坏死 （3）血铁症：脾脏内血铁素的含量不多，但有时也会出现严重的沉淀现象 （4）细菌性疾病 （5）真菌性疾

24、病 （6）寄生虫性疾病：一种粘胞子虫在金鱼的脾脏,肾脏寄生，引起肾脏、脾脏肿大、腹部膨胀。 （7）病毒性肿胀：海水鱼类如果感染到虹彩病毒时，脾脏会发生肿胀现象。13.栓球：栓球也被称为纺锤细胞，栓球的功能与高等脊椎动物的血小板类似。14.鱼类消化系统的构成：消化管+消化腺 消化管: 口腔、咽喉、食道、胃和肠 消化腺：胃腺、幽门垂、肝胰脏和肠腺15.消化管的结构:黏膜+黏膜固有层+黏膜下组织+致密层+肌肉层+浆膜下组织+浆膜 16.食道囊：鲳科鱼类的食道呈卵圆形的球状物，肌肉壁很厚，黏膜具几丁质， 且有许多长条状乳头状突起，每一突起上附有许多小齿状突起，称鲳类的这 种食道球状构造为食道囊。17.

25、胃的构成: 贲门部+盲囊+幽门部18.肠黏膜上皮的显微结构：高圆柱上皮细胞+黏液细胞19.肠前部的特征：细胞核位于上皮细胞中央或偏基底部，细胞表面排列微绒毛， 胞质中可观察到纤维网;肠后部的特征：细胞核位于上皮细胞基底部，核上部 的细胞质有嗜曙红构造20.消化道的病变: 衰退性病变：黏膜上皮细胞萎缩和坏死，淋巴细胞浸润 溃疡：黏膜的局部剥离，露出黏膜下组织和肌层，淋巴细胞浸润 进行性病变：黏膜上皮异常增生 肠炎：黏膜上皮脱落，上皮细胞水肿，充血发炎，多黏液，无食物 寄生虫引起的病变：腹部膨大，肠黏膜上皮脱落坏死，引起组织增生。21.肝脏的结构：实质细胞+格子纤维22.胆囊管和肝管显微结构： 单

26、层圆柱状或高圆柱状上皮细胞+结缔组织 胆囊壁：单层的圆柱状上皮细胞构成内层+平滑肌层+浆膜23.洞样血管：肝脏中有肝动脉和肝静脉,肝静脉是由胃和肠而来，进入肝脏后 逐渐分支，然后形成管腔较宽的毛细血管，即为洞样血管24.肝脏的功能：分泌胆汁,进行蛋白质、脂、碳水化合物的异同化和储存,解毒, 造血，产生抗体25.肝脏的病变： 衰退性病变:混浊肿胀、萎缩、坏死、核空泡变性、质脂肪变性、胆汁色素淤积 炎症:血管周围淋巴细胞浸润,肝细胞水肿症,混浊肿胀和坏死,后期结缔组织增生 间质病变：肝硬化(间质结缔组织增生)+肝淤血(洞样血管和毛细静脉血液淤积) 肿瘤：腺癌+肝癌+胆管癌+混合型肿瘤26.胆汁色素

27、淤积（绿肝病）: 肝脏的外观为暗绿色，肝细胞内有胆汁的淤滞， HE染色可观察到肝细胞质中有黄褐色的颗粒，肝细胞萎缩或核浓缩。27.脂肪肝：脂肪变性严重时，脂肪弥漫性分布于整个肝小叶，使肝小叶失去了 正常结构，变成脂肪样。28.胰脏的结构：外分泌部+内分泌部（注意两者分泌产物的差异）29.肝胰脏: 真骨鱼类的胰脏，大多数为弥散腺体，一部分或全部埋在肝脏中， 如鲤科鱼类、真鲷、黑鲷、海龙、多鳞 鱼喜 等，这类胰脏和肝脏混杂在一 起的组织，称为肝胰脏.30.胰脏的病变：萎缩和坏死，细胞小型化，核浓缩，酶原颗粒变少31.肾脏的结构： 头肾：造血和免疫功能，主要为淋巴样组织 中肾：造血和排泄功能，肾单位

28、+间质淋巴样组织构成32.肾单位：肾小体+颈部尿细管+近位尿细管+远位尿细管+集合管 肾小体：肾小球+肾球囊 肾小球：入球细动脉+出球细动脉+脉管膜 肾球囊：单层的扁平上皮内叶+外叶 内叶上皮细胞称为被盖细胞 输尿管的结构：内：圆柱状上皮细胞 中：结缔组织的固有层+环 状平滑肌层 外：结缔组织的外膜33.肾脏的病变：实质和间质的病变。肾脏的实质病理变化主要体现在肾小球的病 理变化。肾小球是肾小体的主体，其为毛细血管回路，所以实质的病变主要体现在毛细血管和脉管膜的病变 （1）炎症性变化：表现为上皮细胞和内皮细胞的增殖、肾小球的肥大、肾小球囊腔消失等现象。伴随这这些变化，还会出现淋巴细胞浸润 （2

29、）肾小球囊的病变：肾小球囊会发生上皮细胞增殖和基底膜肥厚的病变，肾小球发生肿胀，相应的肾小球囊腔变小，囊腔内出现血球、血球残屑、渗出物等。 （3）肾尿细管的病变：细菌、寄生虫感染和重金属、农药等读物或其他原因引起代谢异常会造成肾尿细管的病变。病变主要表现在尿细管上皮细胞的变化，浑浊肿胀，玻璃滴变性和坏死等症状34.鱼类的生殖腺：通常有两个，分布在体腔两侧。利用生殖腺间膜（卵巢间膜或精巢间膜）将生殖腺与体腔隔开35.产卵板：白膜向卵巢内部伸进许多由结缔组织、毛细血管和生殖上皮组成的板层状结构，是产生卵子的地方。 36.卵巢个时相的特点：第时相：处于卵原细胞阶段的细胞或由卵原细胞向初级卵母细胞过渡

30、的细胞，主要见于未成熟的卵巢。细胞的细胞质少，在各时相中体积最小。该时相细胞有分裂能力，能发育成卵母细胞。第时相：小生长期的初级卵母细胞。细胞增大，细胞呈多角圆形，细胞质嗜碱性，核中的核仁数增加，靠近核膜内侧分布。细胞外边有一层滤泡细胞。在较早期第时相卵母细胞质中，有一染成深蓝色的卵黄核，可能与卵黄形成有关。第时相：大生长期的初级卵母细胞。细胞外有二层滤泡膜，外层厚，细胞梭形，内层较薄，没有细胞界线。细胞中形成了辐射带，细胞质弱嗜碱性，胞质的边缘出现液泡，在液泡之间逐渐出现卵黄颗粒。第时相：是发育晚期的初级卵母细胞。细胞体积增大，辐射带增厚，除核周及靠近卵膜的边缘含有较多嗜碱性细胞质外，其余几

31、乎充满卵黄颗粒。细胞核极化，核仁逐渐消失，动物极形成，卵母细胞进入成熟期，辐射带、滤泡膜和卵包膜均已发育完善。第时相：初级卵母细胞次级卵母细胞阶段。细胞质内卵黄颗粒粗大，互相融合成块状。核膜溶解，出现染色体。此时开始排卵。37.输精小管分型：鱼类的精子输送基本上与高等脊椎动物相同，但由于输精小管的长短的关系，可分为有、无细精管两种类型38.鱼类精细胞的发育： 精原细胞：细胞体积大，圆形，细胞质染色浅，核一般也较大，嗜碱性，位于细胞中央，核仁明显。 初级精母细胞：直径较小，细胞质嫌色性，核染色比精原细胞深，无明显核仁。 次级精母细胞：圆形，较小，细胞质少，染色浅，核染色更深，存在时间短。 精细胞：细胞小，无明显细胞质，核大，强嗜碱性。 精子：最小，一般由头、颈、尾三部分组成。39.生殖腺的病变： （1）发育不全：主要是精子或卵子的发育不良或者不发育。 （2）退化变性卵：卵母细胞不能发育到成熟卵，大多在发育的中途就夭折或退化。特别是在卵黄积蓄的阶段遇到环境的变化如水温、光周期、溶解氧、盐度等或者是营养条件恶化引起内分泌和代谢的异常，引起卵母细胞的退化。 （3）肿瘤：发生在硬骨鱼类精巢的肿瘤被称为精上皮肿瘤。在组