大学《病理生理学》重点.docx

1、大学病理生理学重点病生重点名词解释1、病理生理学（pathophysiology）:是一门研究患病机体的生命活动规律与机制，即研究疾病发生、发展规律和机制的学科。2、基本病理过程：又称病理过程，是指在多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。3、疾病(disease)：是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。4、脑死亡(brain death)：脑死亡机体作为一个整体功能永久性停止，标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。5、水中毒（water intox

2、ication）：是指由于肾排水能力降低而摄水或输水过多，导致大量低渗性液体在细胞内外潴留的病理过程。6、酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance):在一些病理情况下，由于酸碱超负荷或调节机制障碍而导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。7、阴离子间隙AG：是指血浆中为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。8、缺氧(hypoxia)：当组织供氧不足或用养障碍时，机体发生代谢、功能甚至形态机构改变的病理过程。9、发热(fever)：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5oC）时，称之为发热。10、应激(stres

3、s)：指机体在受到内外环境因素及心理、社会刺激时所出现的全身非特异性适应反应称为应激。11、热休克蛋白（HSP）：指细胞在应激原特别是在环境高温诱导下所生成的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。12、急性期反应蛋白（AP）：在急性期反应时血浆中浓度升高的一些蛋白质称为急性期反应蛋白。13、应激性溃疡(stress ulcer)：指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其他应激情况下，所出现的胃、十二指肠粘膜的急性病变，其主要表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、出血等，少数溃疡可发生穿孔。14、DIC：是一个由多种原因引起的，以凝血功能紊乱、微血栓广泛形成和出血等为特征的全身性病理过程。15、休克(shock

4、)：是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。16、多器官功能障碍综合征(MODS)：严重创伤、休克和感染过程中，短时间内同时或相继出现两种或两种以上系统、器官功能损伤和障碍，称为多器官功能障碍综合征。17、缺血-再灌注损伤IRI:缺血组织在恢复血流再灌注后组织细胞的功能、代谢障碍及结构破坏反而更加严重的现象。18、氧反常（oxygen paradox）：用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，恢复正常氧供应，组织或细胞的损伤反而更趋严重的现象。19、钙反常（calcium

5、paradox）预先用无钙溶液灌注大鼠心脏2分钟，在用含钙溶液灌注时心肌细胞酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常，称钙反常。20、pH反常:再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，细胞损伤反而加重，称pH反常。21、心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称心力衰竭22、呼吸衰竭(respiratory failure)：是指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，或伴有二氧化碳分压升高的病理过程。23、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）由多种原因导致

6、急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性损伤发展到严重阶段发生急性呼吸衰竭称之为急性呼吸窘迫综合征。24、肝功能不全（hepatic insufficiency）各种致病因素使肝实质细胞和库普弗细胞发生严重损害，引起明显的代谢、分泌、合成、生物转化和免疫功能障碍，使机体发生水肿、黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。25、肝性脑病（hepatic encephalopathy）继发于严重肝病的精神神经综合征。主要临床表现为一系列精神神经症状，最后进入昏迷状态。26、肝性肾功能衰竭（HRS）：又称肝-肾综合征，肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾

7、功能衰竭。27急性肾功能衰竭（acute renal failure）各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。28、慢性肾功能衰竭（chronic ）各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性、不可逆破坏，以至残存有功能肾单位越来越少，不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍的病理过程。29、尿毒症（uremia）急性和慢性肾功能衰竭发展过程中的最严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还出现代谢产物和内源性毒物在体内蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称为尿毒症。问答一、水肿

8、的发病机制。（一）、血管内外液体交换失平衡是如何造成水肿的？主要是由于组织液生成大于回流1、毛细血管流体静压增高：常见原因是全身静脉压增高和局部静脉压增高2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量，引起血浆白蛋白含量下降的原因有：（1）蛋白质合成障碍（2）蛋白质丢失过多（3）蛋白质消耗增加3、微血管壁通透性增加：可直接损伤微血管壁或通过组胺、激肽等炎性介质的作用而使微血管壁的通透性增高。4、淋巴回流受阻：常见原因有：淋巴管堵塞，恶性肿瘤根治术摘除主要的淋巴组织，丝虫病（二）体内外液体交换失平衡钠水潴留钠水潴留是指血浆及组织液中钠与水成比例的积聚过多。1、肾小球率过滤下降：

9、1）滤过膜面积的减少和通透性降低2）有效循环血量明显减少，使肾血流量减少2、远曲小管重吸收钠、水增多：1）心房肽分泌减少2）肾小球滤过分数增加3、远曲小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增加4、 肾血流重新分布二、心性水肿发生机制：1）肾小球虑过滤下降2）肾小管重吸收钠、水增加：a醛固酮分泌增加；bADH分泌增加；c肾小球虑过分数增加 3）体静脉压和毛细血管流体静压增高4）血浆胶体渗透压下降：a）钠水潴留使血液稀释b）胃肠道淤血使蛋白质的摄入与吸收障碍c）胸、腹水形成使蛋白质丢失增加d）长期的肝淤血水肿导致蛋白质合成障碍5）淋巴回流障碍三、肾性水肿发生机制：1、血浆胶体渗透压下降

10、：这是肾性水肿发病机制的中心环节，肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失造成低蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降。2、钠水潴留：1）肾素血管紧张素醛固酮系统激活，促进远曲小管对钠水的重吸收2）ADH释放增加ADH通过促进集合管对水的重吸收而参与肾性水肿的形成四、高低钾血症对心肌的影响1、低钾血症：a兴奋性升高b传导性下降， c自律性升高， d 收缩性升高，2、高钾血症a兴奋性先升高后降低b传导性降低c自律性降低d收缩性减弱五、高、低钾对酸碱平衡的影响。 低钾1）细胞内与细胞外氢离子交换：血钾降低，细胞内的钾移到细胞外，而细胞外的氢离子移向细胞内，造成细胞外氢离子降低，发生碱中毒；2）肾小管上皮细胞排氢离

11、子增加：低钾血症时，肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，导致肾小管钠离子-钾离子交换减弱，钠离子氢离子交换增强，随尿派出氢离子增加。此时血液pH呈碱性，而尿液却呈酸性，称为反常性酸性尿。 高钾1）细胞外钾与细胞内氢离子交换：血钾升高，细胞外的钾移到细胞内，而细胞内的氢离子移向细胞外，造成细胞外氢离子升高，发生酸中毒。2）肾小管上皮细胞排氢离子减少：高钾血症时，肾小管上皮细胞内钾离子浓度增高，导致肾小管钠离子钾离子交换增强，钠离子氢离子交换减弱，随尿派出氢离子减少。此时血液ph呈酸性，而尿液却呈碱性，称为反常性碱性尿。六、酸中毒对机体影响。 代谢性酸中毒主要引起心血管系统、中枢神经系统功能障碍及骨骼

12、改变等。1）心血管系统：a）心律失常b）心肌收缩力减弱c）心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；2）中枢神经系统：主要表现为抑制。a）酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增加，抑制r-氨基丁酸生成增加b）酸中毒时，生物氧化酶活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少；3）骨骼系统：在慢性代谢性酸中毒时，骨骼中的硫酸钙和碳酸钙释放出来与氢离子中和而起缓冲作用，影响骨骼发育，可导致肾性佝偻病、骨骼畸形和骨折等。 呼吸性酸中毒：1）中枢神经系统功能障碍：比代谢性酸中毒更明显a）二氧化碳可直接引起脑血管扩张和颅内压b）脑细胞酸中毒更严重2）心血管系统功能变化七、发热的发病机制。课本49页图八、应激性溃疡发

13、生机制？（1）胃、十二指肠黏膜缺血：应激时，交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，胃肠血管收缩血流量减少，粘膜缺血时上皮细胞不能产生足量的碳酸氢盐和粘液；粘膜屏障遭到破坏。成为应激性溃疡形成的最基本条件。（2）胃腔内H+向黏膜内的反向弥散：应激性溃疡形成的必要条件。胃黏膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜内的氢离子量不多也不能将侵入粘膜的氢离子及时运走，使粘膜内pH明显下降从而造成细胞损伤。（3）其他：酸中毒时血液对黏膜内H+的缓冲能力降低；胃上皮细胞更新缓慢；胆汁内流等次要因素。九、DIC发生的诱因。1）单核吞噬细胞系统功能受损：全身性Shwartzman反应2）肝功能严重障碍3）血液高凝状态：凝血因

14、子增多、血脂升高、抗磷脂抗体形成、血栓调节蛋白减少4）微循环障碍血液淤滞十、简述DIC患者发生休克的机制。答：1）广泛微血栓形成引起微血管阻塞：广泛严重的出血导致有效循环血量明显减少，动脉血压降低，组织器官灌流量减少。2）血管容量增加和血浆外渗：DIC过程产生的FDP、组胺、激肽等使血管通透性增大，毛细血管前括约肌等舒张，使微循环淤血，血压下降。3）血容量减少：血小板释放TXA2，血管强烈收缩等使血液回流不畅，回心血量不足。4）心泵功能障碍：组胺等血管活性物质引起肺血管收缩、肺内微血栓形成，造成肺动脉高压，心脏负荷加重。十一、休克I期微循环的变化机制1）交感神经兴奋与儿茶酚胺的作用：各种致休克

15、因素使交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增多导致阻力血管痉挛容量血管收缩动静脉短路开放使微循环灌流下降2）其他体液因子的作用：a.血管紧张素II；b.血管加压素；c.内皮素；d.血栓素A2；e.心肌抑制因子十二、简述MODS的发生机制。答：1）失控性全身炎症反应。机体在感染性或非感染性致休克因子作用下促炎介质失控性释放导致组织细胞受损器官功能障碍2）器官微循环灌注障碍，引起缺血缺氧，使微血管通透性增高和组织水肿；3）高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋；4）缺血-再灌注损伤：黄嘌呤氧化酶（XO）生成增多，产生大量自由基，引起细胞损伤和器官功能障碍十三、钙超载引起再灌的机制1导致细胞能量代谢紊乱，

16、胞质游离钙使线粒体石化，ATP生成障碍2促进细胞膜和结构蛋白的分解3再灌注性心律失常4促进氧自由基生成5肌原纤维过度收缩十四、心力衰竭心外代偿1、增加血容量1降低肾小球滤过率2增加肾小管对水钠的重吸收2、血流量重新分布，交感肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩，血流减小，保证了心脑重要器官的供血3、红细胞增多，肾赃合成红细胞生成素增多，骨髓造血功能增强，4、组织细胞利用氧的能力增强，细胞中线粒体数目增多，呼吸酶活性增强，使组织利用氧的能力增强十五、心室舒张功能障碍的机制1、钙离子复位延缓：胞内钙离子外排减少，肌质网摄取钙离子降低2、肌球-肌动蛋白复合体竭力障碍：ATP不足3、心室舒张势能减弱：心肌

17、收缩性降低冠脉灌流降低4、心室顺应性降低：心肌炎症，水肿，纤维化，间质增生，室壁增厚十六、急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制。1、由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用引起渗透性肺水肿，致肺弥散障碍；2、肺泡表面活性物质下降及肺不张3、肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气十七、假性神经递质学说的内容。当肝功能严重受损或门-体分流形成时，网状结构神经原内的正常神经递质形成减少和（或）假性神经递质（苯乙醇胺和羟苯乙醇胺）在突触部位堆积，导致突触部位神经冲动的传递发生障碍，从而引起一系列神经精神症状，甚至发生昏迷。十八、简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。答：1）肾血流量和肾小球滤

18、过功能逐渐恢复正常；2）新生肾小管上皮细胞的功能尚不成熟；吸收钠水的功能仍低下3）肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；使尿路变得畅通4）少尿期储积了大量尿素，致使肾小球滤出尿素增多，产生渗透性利尿。十九、以钙磷为例简述矫枉失衡学说。GFR下降肾排磷减少使血磷升高引起血钙降低使甲状旁腺素增多从而促进磷的排出是血磷在相当长的时间内维持正常起到“矫正”作用；随着病情发展健存肾单位进行性丧失，GFR越来越低PTH的分泌也必定越来越多，但依然不能使磷充分排出，血磷乃显著增高而持续增多的PTH可引起肾性骨病及自体中毒症状，出现“失衡”（失代偿）二十、试述肾性高血压发生的机制。答：肾性高血压发生的机制：1）

19、钠水潴留：肾脏对水和钠的排泄能力减低造成钠水潴留，导致血容量增多和心输出量增加；2）肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，引起小动脉收缩和钠水潴留；3）肾脏生成扩血管物质减少：肾脏产生血管紧张物质如PGE2，PGI2和缓激肽不足。肾性骨营养不良（肾性骨病）发生机制.1）钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进：高磷血症及低钙血症导致PTH分泌增加是骨破坏2）维生素D代谢障碍：1，25-（OH）2D3生成减少使骨质钙化障碍3）酸中毒：骨盐动员以缓冲血液中过多的H+出现骨质脱钙。肾性贫血机制肾性贫血是CRF最常见的并发症机制为：1）肾实质的破坏使红细胞生成素生成减少2）体内蓄积的毒性物质对骨髓

20、造血功能的抑制3）毒性物质抑制血小板功能加重出血4）毒性物质是红细胞破坏增多5）肾毒物引起肠道对铁和蛋白的吸收减少，造血原料缺乏。论述题一、休克I期微循环改变有何代偿意义？答：休克I期微循环改变：小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更强烈，前阻力大于后阻力，大量真毛细血管壁关闭，血流减慢，血液通过直接通路和开放动-静脉吻合支回流，微循环少灌少流，灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态代偿意义：1）“自身输血”。增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加，有利于维持动脉血压。是休克时增加回心血量的“第一道防线”。2）“自身输液”。由于微循环前阻力血

21、管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；是休克时增加回心血量的“第二道防线”。3）血液重新分布。不通器官的血管对儿茶酚胺的反应不同。保证了重要器官心、脑的血液供应。4）交感-肾上腺髓质系统兴奋此外，交感神经的兴奋和儿茶酚胺作用，使心肌的收缩力增强，外周阻力增加，可减轻血压尤其是平均动脉血压下降的程度。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等重要生命器官的血液供应。二、心力衰竭时心脏本身的代偿机制?（一）心率加快1、心率加快的机制：心排血量减少引起动脉血压下降，刺激颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器，使

22、心迷走神经兴奋性减弱，心交感神经兴奋性增强，心率加快心力衰竭时，心室末期容积增大，心房淤血，通过刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快2、心率加快的代偿意义：在一定范围内可提高心排血量，对维持动脉压，保证心脑血管血液灌流有积极作用。当心率过快是，反而使心排血量减少，原因是：心率过快使心肌耗氧量增加，加重病情心率过快导致心室舒张期过短，心室充盈不足，心排血量下降心率过快影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血（二）心脏扩张1、紧张源性扩张（代偿性扩张）：根据Frank-Starling定律，在一定范围内心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比，心肌初长度越长，心肌收缩力越强，心排血量越高，当肌节长度增

23、长大于等于2.2m时，收缩力最大。2、肌源性扩张（失代偿性扩张）：当肌节长度达到3.65m时，粗、细肌丝不能重叠，肌节弛张，丧失代偿收缩能。（三）心肌肥大与心室重构1、心肌肥大的原因和机制：过度负荷（压力或容量负荷）刺激神经体液因素（去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮、生长激素等）2、心肌肥大的表现形式：（1）向心性肥大：由于长期后负荷增加使收缩期心室壁张力增大，引起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心脏无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。（意义：克服增加的后负荷）（2）离心性肥大：由于长期前负荷增加使舒张期心室壁张力增大，引起心肌纤维呈串联型增生，肌纤维长度增加，心腔

24、明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。（意义：减轻前负荷）3、心肌肥大的代偿意义：（1）利:心肌肥大、室壁增厚时，一方面是通过增加心肌收缩力，维持心排血量；另一方面是通过降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担，而起到代偿作用。（2）弊：1）这种表型改变是肥大心肌舒缩功能降低的主要原因。2）顺应性下降。3）血管紧张素和醛固酮使胶原合成增多，分解减少，大量的胶原沉积在心肌间质，使心肌僵硬度加大，顺应性下降，影响心肌的收缩。三、引起心肌收缩性减弱而发生心力衰竭的机制？（一）心肌结构的破坏1、心肌细胞坏死：在临床上，在多种损伤性因素作用下，可使心肌细胞发生变形、甚至坏死，导致心肌收缩力

25、功能严重障碍。最常见原因是急性心肌梗死。2、心肌细胞凋亡：氧化应激：儿茶酚胺的大量释放以及促炎因子导致氧自由基大量产生。钙稳态失衡：ATP生成不足或氧自由基生成过多损伤细胞膜和肌浆网膜。线粒体功能损伤：能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降，线粒体膜通透性增大，释放细胞凋亡启动因子。（二）心肌能量代谢障碍1、心肌能量生成障碍：当各种原因导致心肌缺血、缺氧时，葡萄糖等物质有氧氧化发生障碍，ATP产生迅速减少。ATP生成减少时，肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP将化学能转为供肌丝滑动的机械能减少。Ca2+的转运和分布异常，导致Ca2+与肌钙蛋白的结合、解离发生障碍，影响心肌的收缩线粒体膜通透性增加，大量C

26、a2+进入线粒体，形成Ca2+超载，影响线粒体氧化磷酸化功能ATP生成不足影响收缩蛋白和调节蛋白的合成与更新。2、心肌能量利用障碍：常见的原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大，其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，该酶也不能正常利用（水解）ATP，将化学能转化为机械能，供肌丝滑动。（三）心肌兴奋收缩偶联障碍1、肌质网摄取、储存和释放Ca2+障碍：由于心肌缺血缺氧，ATP生成不足，Ca2+泵活性减弱、Ca2+泵本身酶蛋白含量减少心肌内去甲肾上腺素减少及受体下调，导致受磷蛋白磷酸化减弱，是肌质网摄取Ca2+能力下降，储存也减少。线粒体摄取Ca2+的能力代偿性增加，胞膜Na+/Ca2+交换的Ca2+

27、外排功能也代偿性增强。肌质网Ca2+储存量减少，可导致心肌收缩时释放到胞浆中的Ca2+减少，心肌收缩性减弱。心力衰竭时如果伴有酸中毒，H+还可使Ca2+与钙储存蛋白结合更紧密，不易解离，Ca2+释放减少2、胞外Ca2+内流障碍：钙内流主要通过钙通道和钠钙交换体两条途径。作用：升高胞浆内Ca2+浓度，诱发肌浆网释放Ca2+。原因：肥大心肌受体密度相对下降、NE下降、；酸中毒时H+降低受体对NE的敏感性；高血钾症。3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：1）心肌缺血时H+浓度增高2）H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大3）酸中毒使肌质网对Ca2+亲和力增大总之，心肌要维持正常的收缩功能，必须具有正常的心肌结

28、构、良好的能量供给和正常的兴奋-收缩偶联过程。四、肺源性心脏病的发病机制？ 1、肺动脉高压形成：肺泡缺氧和CO2潴留导致H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷肺小动脉长期收缩，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成慢性肺动脉高压长期缺氧引起红细胞增多症使血液的粘滞度增高，增加肺血流阻力而增加右心后负荷若伴有肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也是肺动脉高压形成的原因2、心肌舒缩功能障碍：缺氧、酸中毒和电解质紊乱课直接或间接引起心肌舒缩功能降低呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，影响心脏的舒张

29、功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。五、肝性脑病发病机制的氨中毒学说？当血氨生成增多而清楚不足时，使血氨增多，增多的血氨通过血脑屏障进入脑内，使脑代谢和功能障碍，导致肝性脑病。1、血氨增高的原因（1）氨的清除不足：肝性脑病时血氨增高的主要原因是由肝脏鸟氨酸循环障碍：肝功能严重障碍时，代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；鸟氨酸循环的酶系统严重受损；鸟氨酸循环的各种基质的缺失。（2）氨的产生增多：1）门脉高压、消化吸收功能障碍，肠道细菌活跃2）肠道蛋白成分消化吸收障碍，潴留增加3）肝肾综合症，尿素排出减少，弥散进入肠道4）上呼吸道出血5）肌肉

30、产氨增高6）肾脏排氨减少（3）肠道pH对氨吸收的影响：当肠腔内pH下降时，可减少从肠腔吸收氨。2、氨对脑细胞的毒性作用当血pH增高时，NH3增多，NH3可自由通过血脑屏障，进入脑内；THF-可使血脑屏障通透性增高，从而加重肝性脑病。血氨升高引起脑病的机制是：（1）干扰脑细胞的能量代谢：1）消耗大量-酮戊二酸，使ATP生成减少2）消耗了大量NADH，故大量消耗可使ATP生成减少3）氨还可抑制丙酮酸脱羧酶的活性，妨碍丙酮酸的氧化脱羧过程，使乙酰辅酶A生成减少，影响三羧酸循环的正常进行，也可使ATP生成减少4）大量的氨与谷氨酸合成谷氨酰胺，消耗了大量ATP（2）使脑内神经递质发生改变：中枢兴奋性递质

31、谷氨酸、乙酰胆碱减少；中枢抑制性递质谷氨酰胺、-氨基丁酸增多。因此，氨的增多使神经递质平衡失调，兴奋性递质减少，而抑制性递质增多，导致中枢神经系统功能紊乱。（3）氨对神经细胞膜的抑制作用：影响Na+、K+在神经细胞内外的正常分布，进而影响正常静息膜电位和动作电位的产生，使神经系统的兴奋及传导等功能紊乱。六、急性肾功能衰竭的少尿期的功能代谢变化？1、少尿、无尿及尿成分变化：(1)少尿、无尿：肾血流量急剧减少、肾小管阻塞和原尿回漏导致少尿及无尿；（2）低比重尿：由于原尿浓缩稀释功能障碍，使患者的尿比重常固定于1.011.02；（3）尿钠高：肾小管对钠的重吸收导致钠含量高（4）血尿、蛋白尿、管型尿：由于肾小球滤过障碍和肾小球受损，尿中出现蛋白质、红细胞等，还可见到各种管型。2、水中毒：ARF时，由于肾排水减少（少尿、无尿）体内分解代谢增强导致内生水增多或水摄入过多，导致体内水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿，严重时出现新功能不全、肺水肿和脑水肿，这是ARF患者死亡的重要原因。3、高钾血症：是少尿期的首位死亡原因，是ARF时最危险的并发症。1）尿量减少和肾小管功能受损，肾排钾减少2）组织损伤、分解代谢增强及代谢性酸中毒，使细胞内钾大量释放和转移至细胞外3）低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少4）输入库存血或食入