酮症酸中毒.docx

1、酮症酸中毒 酮症酸中毒（DKA）是一种致命的糖尿病急性并发症。糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏、糖代谢异常或含糖食物摄入过少时，机体就不得不通过分解脂肪获取能量，此时尿液和血液中出现酮体。大量酮体的产生和聚积，可使机体发生酸中毒，导致各种代谢紊乱，从而出现一系列的临床症状，严重者可 酮症酸中毒 昏迷甚至死亡。这便是糖尿病酮症酸中毒。常见于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在应激、感染、中断治疗等诱因下也可发生。 专家解释1：酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，主要是由于体内胰岛素严重不足导致的。主要原因是中断胰岛素治疗、发生急性感染、暴饮暴食等。当糖尿 病患者体内的胰岛素严重不足时，机体利用葡萄糖出现障碍

2、，脂肪分解加速，生成的酮体增多，造成酮体在体内积聚，出现酮症。 酮体主要由乙酰乙酸和丙酮等组成，都属于酸性物质，它们在体内堆积过多，机体无法代偿时，会出现代谢性酸中毒，就是糖尿病酮症酸中毒。 专家解释2：这种情况通常是由于存在糖尿病导致的，一般来说，糖尿病患者血糖高，容易造成酮症酸中毒，因此建议控制好血糖，可以控制饮食，以及使用降糖药物等。 编辑本段病理 当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症

3、。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮 尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能时，血P值就会下降（7.3），时机体会出代谢性酸中，即我们通所说糖尿病酮症酸中 编辑本诱发因急性感糖尿病患者易受病毒、细菌感染，起多系急性感染性疾病最常见肺急慢性支气管炎、肺结核呼吸系统；急慢性尿路感染神经源性膀、盂肾炎等泌系统疾病；急慢性胰腺炎、肠炎、胆囊炎消化系统疾；疖肿、毒、蜂窝织炎以及坏等皮胱感染性病，尤其急性化脓性感染伴有高烧者最 DKA的发生。感染可以加重糖尿病血骤然增高诱 DKA，反之高血又促进感染

4、恶化，难以控制以致发生败血 症。据有关资料，因感染诱发 DKA 者高达 37 %一 50 %。 治疗不当 DKA 多发生于 TIDM 患者，常因胰岛素治疗中途突然终止，或胰岛素用量不足，或新病人失于治疗时机，也可发生于 TZDM 患者由于停用口服降糖，或用量不足，或患者长期服用口服降糖药而产生继发性失效，使高血糖得不到控制，或新病人失于及时治疗，尤其老年患者等因素使血糖升高，继之高血糖引起高渗利尿，渗透压升高，脱 水，电解质紊乱而诱发 DKA ，约 21 %。 饮食失节 糖尿病患者由于缺乏糖尿病知识，饮食控制不严格，过食碳水化合物脂肪，营养过剩以及酗酒等引起高血糖。高血糖可促进脂肪加速分解和糖

5、酵解，在代谢中因氧化不完全，而产生代谢性酸性物质，在 体内堆积则产生酮血症，因饮食失控而诱发DKA者约占10 %。 精神因素 患者受到强烈的精神刺激，或精神高度紧张，或过度兴奋，或过于恼怒激动等。精神情绪的变化使神经兴奋性增强，尤其交感神经兴奋，分泌过多的儿茶酚胺、肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素等与胰岛素相拮抗，促使糖异生和脂肪的分解，主要促进甘油三酯分解为一磷酸甘油和游离脂肪酸（FFA ) ，当脂肪分解大于合成，则出现酮症，严重者发生酮症酸中毒。 应激情况 患者遭受外伤、接受手术、烧伤、或急性心肌梗死、或急性脑血管病应激状态，使机体过多分泌与胰岛素相拮抗的激素，而引起血糖升高，酮体生成

6、诱发DKA。 妊娠与分娩 孕妇在妊娠期间由于胎儿的生长发育，胰岛素需要量增加，同时体内与胰岛素相拮抗的性激素、生长激素以及绒毛促性腺激素等相应分泌增加，则引起血糖升高，尤其后期分娩时，因过度精神情绪紧张和疼痛等均可诱发血糖升高和酮体生成导致DKA。 其他因素 患者可因较长时间服用皮质激素、受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂和苯妥英钠等药物。通过交感神经能作用，刺激脂肪分解，糖异生和酮体生成。尚有部分患者过度饥饿及无明显诱发因素而发生 DKA。 编辑本段发病机制 糖尿病酮症酸中毒发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加

7、，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖 激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转载体功能降低，糖原合成与糖的利用率下降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。 编辑本段病理生理 1、酸中毒 p一羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，K从细胞内逸出；抑

8、制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至72以下时，刺激呼吸中枢时，O717引起呼吸加深加快；低至 可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常。 2、严重失水 严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透压性利尿，大量酮体从肺排出又带走大量水分，厌食、恶心、呕吐使水分人量减少，从而引起细胞外失水；血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。 3、电解质平衡紊乱 渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失，厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少，引起电解质代谢紊乱。胰岛素作用不足，物质分解增加、合成减少，钾离子(K+)从细胞内逸出

9、导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退时K。滞留以及K从细胞内转移到细胞外，因此血钾浓度可正常甚或增高，掩盖体内严重缺钾。随着治疗过程中补充血 容量(稀释作用)，尿量增加、K排出增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使 K转入细胞内，可发生严重低血钾，诱发心律失常，甚至心脏骤停。 4、携带氧系统失常 红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关，可由血氧离解曲线来反映。DKA时红细胞糖化血红蛋白(GHb)增加以及2，3二磷酸甘油酸(2，3一DPG)减少，使血红蛋白与氧亲和力增高，血氧离解曲线左移。酸中毒时，血氧离解曲线右移，释放氧增加(Bohr效应)，起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿

10、作用，而血GHb仍高，2，3一DPG仍低，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。 5、周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量减少和微循环障碍未能及时纠正，可导致低血容量性休克。肾灌注量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾衰竭。 6、中枢神经功能障碍 严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中 枢神经功能障碍。此外，治疗不当如纠正酸中毒时给予碳酸氢钠不当导致反常性脑脊液酸中毒加重，血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经功能障碍。 编辑本段发病率和死亡率 糖尿病酮症酸中毒多见于 TIDM 或 TZDM

11、 在感染、创伤等应激清况而诱发。1922年胰岛素问世以前，糖尿病尤其 TIDM 主要死于酮症酸中毒。自胰岛素应用于临床后，死亡率明显降低：西方国家DKA 发病率4.6 % ，国外一些内分泌专科医院，死亡率仍在5%-10 % ，非专科医院为20%-30 %，老年患者高达50%。美国发生率为 3 -7，有经验的医疗中心，死亡率1 %-19 %。1995年资料，每1000个糖尿病人院患者中有4.6一 8例，多为年轻的1型糖尿病患者，发达国家中总体死亡率为 2 %一 10 % ，大于64岁的患者，死亡率达20%，年轻人的死亡率为 。中国国内协和医院报道发生率为2%-4% 21.4 %，基层医院病死率仍

12、高达10 % ，尤其老年患者发生率高、预后差。 编辑本段先兆症状 患者在发生糖尿病酮症酸中毒昏迷前一般都是有先兆的，突出表现为：疲倦、明显厌食、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著多于平时；还常出现头晕、头痛、表情淡漠、嗜睡、烦躁，呼吸加深加快；有的病人呼出的气体中带有烂苹果味。病情进一步恶化，则尿量减少，皮肤干燥，眼球下陷，脉搏细弱快速而且不规整，血压下降，四肢冰冷。少数病人可出现腹部剧痛，甚至被误诊为外科急腹症。 当出现这些重要警报信号时，患者要尽快去医院检测血糖、尿糖、尿酮体、血酮体、二氧化碳结合力，以及血清中的各种电解质，以便确诊后，医生根据具体情况妥善治疗。 并不是每位糖尿病患者都会发生酮

13、症酸中毒，况且这也是可以预防的。此并发症常发生在以下情况，如各种感染、进 食过量、过度饥饿、酗酒、创伤、胰腺炎、心肌梗死、血糖严重升高时，这些情况是本症发生的重要诱因。保持血糖水平基本正常，是预防糖尿病并发症发生的基本措施。糖尿病酮症酸中毒的诊治。 编辑本段临床表现 症状 DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最特有的表现，神经

14、系统可表现为头昏、头痛、烦躁，病情严重时可表现为反应迟钝、表情淡漠、嗜睡、昏迷。 体征 皮肤弹性减退、眼眶下陷、粘膜干燥等脱水症，严重脱水时可表现为心率加快，血压下降、心音低弱、脉搏细速，四肢发凉，体温下降，呼吸深大，腱反射退或消失、昏迷 编辑本临床诊糖尿病酮症酸中毒的诊断并不困难常规的血、尿化验即能为我们提供充足诊断依据。有上面所说症状的糖尿病病应警惕糖尿病酮症酸中毒的可能，而及去医院诊治 出现酮症酸中毒时化验检查可发尿糖强阳性大多+，尿酮体为阳性到强阳性，血糖显著增高，通过高300mg/d糖化血红蛋增高，血氧化碳结合力下降动血气分析显示液呈酸性p值低7.3 编辑本实验室检 临床意检查 项目

15、 尿 尿糖强阳性、尿酮阳性。当肾功能严重损害而肾阈增高时，尿糖和尿酮可减少或消失 血糖 （血糖多为16.733.3mmol/L， 有时可达55.5mmol/L以上）血酮体 1.0mmol/L（正常3.0mmol/L为高血酮， 毒）CO2CP （轻者13.518.0mmol/L，重者9.0mmol/L） BE 负值增大（16.7毫摩尔/升（300毫克/分升）1000500时，采用生理盐水，以每小时 毫升速度静脉滴注；当血糖为139毫摩尔/升（250毫克/分升）时，可改为洲葡萄糖液静脉滴注，速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。、对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快

16、，宜密切观察。 （2）胰岛素：胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。 （3）补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。一般在500 毫升的液体中加入10%氯化钾1015毫升（钾115克）静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意“见尿补钾”。当血钾正常时，应改用口服氯化钾 57天，每次1克，每日3 次。当血钾5毫摩尔/升时，应停止补钾，补挪时应严密监察血钾和心电图。一般不必补碱。当血PH值或伴有高血钾时，应给予碱性药07为 物，以碳酸氢钠溶液为宜。补

17、碱量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。 （4）抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。 （5）其它：对症处理及消除诱因。 编辑本段急救措施及护理方法 急救措施 (1)补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于3.5mmol/L则大

18、大失钾，应积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或 可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。 关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。补钾的量一般24小时总量为610g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少57日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。 (2)纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。

19、且过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO 3)有以下缺点： 1)大量NaHCO3往往导致低血钾； 2)反常性脑脊液pH降低； 3)钠负荷过多； 4)反应性碱中毒； 5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引 起组织缺氧； 6)导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。 护理方法 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，临床要加强护理措施： (1)建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿

20、糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0.52小时测血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一次，24小时查血糖及电解质一次。 (2)吸氧。对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。 (3)胃扩张者插胃管。 尿潴留者插导尿管。(4) (5)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰岛素48U，以防止次日清晨出现酮体。 编辑本段中毒原因 酮体由-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降(7.35

21、)，这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。 编辑本段可能出现的并发症 1.脑水肿 有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿，多见于青少年，成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内，脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速 下降，水分进入脑细胞和脑间质所致;此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极抢救，予以降颅压治疗。 2.低血

22、钾 目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进，降低了细胞外钾向细胞内转移的速度，减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L，测血钾1次，若胰岛素的用量0.1U/(kgh)，血钾监测的间隔时间应更短。 低血糖3. DKA治疗时，血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若持续给胰岛素，而不同时输注葡萄糖，将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次，连续测4次;然后每2h测1次，连续测4次;再每4h测1次。一般要求血糖以

23、每小时3.335.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.916.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体，以免发生低血糖。 4.高氯血症 DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒：DKA时，Cl-的丢失小于钠的丢失，补充的生理盐水含有等量的Na 和Cl-，可致相对性高氯血症;DKA恢复时，Na 和HCO3-向细胞内转移，而Cl-过多留在细胞外;DKA恢复期，酮体阴离子被代谢产生NaHCO3，导致高氯性酸中毒。DKA治疗过程中，若阴离子间隙逐步正常，随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。 (ARDS) 急性呼吸窘迫综合症5. 非常少见，但可

24、能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。在DKA时多数患者动脉氧分压(PaO2)和肺泡-动脉氧梯度(A-aO2)正常。此时，由于体内明显的脱水和NaCl缺乏，机体胶体渗透压增高，随着水化治疗和电解质的补充，胶体渗透压进行性下降，以致明显低于正常人。随着胶体渗透压的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。这在大多数患者无临床意义，不会引致临床症状和体征，胸部X线正常，仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS。快速输入晶体，升高左房压同时降低血浆胶体渗透压，上述改变可致肺水肿的形成，甚至在心功能正常的情况下。DKA治疗时，肺部啰音的出现和A-aO2梯度增宽提示ARDS的危险性，对这些患者应降低液

25、体输注速度，尤其在老年人或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和A-aO2梯度，有助于预防ARDS的发生。 6.感染 也是DKA常见的并发症之一。常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。还易 因抗感染使用广谱抗生素后，造成某些真菌条件导致致病菌生长，而发生真菌感染。 8.心血管系统 补液过多过快时，可导致心力衰竭;失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。 9.急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。 11.严重感染和败血症常使病情恶化，难以控制，

26、影响预后。 12.弥漫性血管内凝血(DIC) ：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。 13.糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中毒可伴发此二症。 14.其它：如急性胰腺炎、急性胃扩 张等。 编辑本段预防 DKA是可以预防的，在治疗糖尿病时，应加强有关糖尿病知识的宣传教育，强调预防。尤其对1型糖尿病，应强调要求严格胰岛素治疗制度，不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量，且对胰岛素必须注意妥善保存(28)，尤其是夏季高温季节，以免失效。2型糖尿病病人，应随时警惕，防止各种诱因的发生，尤其感染和应激等。不论是1型还是2型糖尿病，即使在生病期间如发热、厌食、恶心、呕吐等，不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗。糖尿病合并轻度感染，院外治疗时，应注意监测血糖、血酮或尿酮体;合并急性心肌梗死、外科急腹症手术及重度感染时，应及时给予胰岛素治疗。重度2型糖尿病用口服降血糖药物失效者，应及时