内科学-慢性阻塞性肺疾病教案.doc

1、 南方医科大学教案首页单位及科室南方医院呼吸科教师姓名周国红技术职务教授课程内容呼吸内科学教材版本全国统编教材授课方式理论大课授课内容慢性阻塞性肺疾病学时2专业年级教学日期主要内容（按教学大纲要求）1、慢性阻塞性肺疾病的定义2、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、体征、肺功能改变3、慢性阻塞性肺疾病的防治教学目的与要求慢性阻塞性肺疾病诊断依据、临床表现与体征重 点难 点重点：慢性阻塞性肺疾病的诊断依据难点：慢性阻塞性肺疾病的肺功能检查、严重程度分级主 要 教学 媒 体挂图、投影主 要 外语 词 汇有关本课题 新的进展新型肺功能仪（6200体积描记仪）测定肺通气指标、弥散指标、心排血量（心功能指标）复习

2、思考题课堂测试题1、慢性阻塞性肺疾病与其它类型肺气肿鉴别要点2、慢性阻塞性肺疾病肺功能改变教 研 室审意见查备 注 2006年3月制 南方医科大学教案用纸授 课 内 容方法、手段、时间第六章 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)【概述】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。近年来,世界各国对COPD都给予高度重视,原因在于COPD患病率居高不下,发病率有逐年增高的趋势。2003年广东省流行病学调查显示,COPD的总体患病率为9.40%。天津地区40岁以上人口的COPD患病率为9.42%,与近期

3、欧洲、日本同年龄段9.1%和8.5%的患病率接近,与我国1992年调查结果比较,COPD患病率提高了3倍。世界卫生组织估计,世界范围内COPD的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当。仅2000年全世界因COPD死亡的人数就达274万,过去10年死亡率增加22%。COPD发病趋势严峻,COPD对人类生命和健康有着严重的威胁和沉重的医疗负担。【COPD概念的更新】1、传统的COPD包括了慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和部分气道阻塞不可逆的支气管哮喘病人,是此三种慢性呼吸系统疾病的综合与重叠。“慢性阻塞性疾病防治全球倡议”（Ehe Global Initiative for Chronic Ob

4、structive Lung Disease Secretariat）GOLD由美国国立心肺血液研究所、美国胸科学会、欧洲呼吸病学会和世界卫生组织共同制定的。2、COPD定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。气流受限的病理学基础是气道对不同有害颗粒和气体刺激引发的异常炎症反应。不完全可逆气流受限的病理学改变包括可逆的部分和不可逆的部分。3、GOLD指出,COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。概念的更新源于临床与研究工作的进展和认识的深入。更南方医科大学教案用纸授 课 内 容方法、手段、时间加符合COPD疾病本质和规律性的概念,对C

5、OPD的防治会产生更大的指导作用。【病因和发病机制】确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。一、吸烟 为重要的发病因素。气道上皮细胞，使纤维运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑收缩，气流受限。二、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。三、空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、三氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞

6、毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。四、感染感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中1-抗胰蛋白酶（1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损南方医科大学教案用纸授 课 内 容方法、手段、时间伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗原蛋白酶不是均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

7、六、其他如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变都有可能参与COPD的发生、发展。【病理改变】COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.550.79（正常小于0.4）。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，腹原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。肺气

8、肿的病理改变按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。COPD的病理生理学特点：气流受限粘液纤毛功能紊乱气道炎症气道阻塞-细胞、粘液和渗出物积聚-平滑肌收缩-肺泡过度膨胀支气管高反应性弹性降低粘液分泌增多粘液粘滞性增高纤毛运输能力降低粘膜破坏多种细胞数量/活性增高：-中性粒细胞，-巨噬细胞，-CD8+淋巴细胞IL-8、TNFa、LTB4水平升高、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、粘膜水肿南方医科大学教案用纸授 课 内 容方法、手段、时间【病理生理】 早期：FEV、MVV、最大呼气中期流速正常。但小气道功能已发生异常慢性支气管炎并发肺气肿

9、：肺通气功能明显障碍：1、最大通气量均降低（MVV下降）；2、残气量占肺总量的百分比增加（RV/TCL增加）；3、晚期弥散面积减少；4、通气与血液比例失调（V/Q比例失调）。通气换气功能发生障碍缺氧，CO2潴留呼吸衰竭。【临床表现】一、症状 起病缓慢、病程较长。主要症状：1、慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。2、咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。3、气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。4、喘息和胸闷 部分患者特点是重度患者或急性加重

10、时出现喘息。5、其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。二、体征 早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：1、视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。2、叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。3、听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。【实验室及特殊检查】南方医科大学教案用纸授 课 内 容方法、手段、时间一、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程序评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/

11、EVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。3、一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）比值（DLCO/VA）下降，该项指标供诊断参考。二、胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可

12、出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。三、胸部CT检查CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。四、血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。五、其他COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能南方医科大学教案用纸授 课 内 容方法、手段、时间检出病原菌；常见病原菌为：1、肺炎链球菌；2、流感嗜血杆菌；3、卡他莫拉菌；4、肺炎克雷白杆菌等。【诊断与严重程度分级】不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FV

13、C70%及FEV180%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%，而FEV180%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级（见表）。慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级分 级分 级 标 准0级：高危有罹患COPD的危险因素肺功能在正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状I级：轻度FEV1/FVC70%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级：中度FEV1/FVC70%50%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状III级：重度FEV1/FVC70%30%F

14、EV150%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状IV级：极重度FEV1/FVC70%FEV130%预计值或FEV10.55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.02.0L/min，吸氧时间15h/d。目的是使患者在海平面、静息状态下，达到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%。二、急性加重期治疗1、 确定急性加重期的原因及病情严重程度。最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。2、 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。3、 支气管舒张药 药物同稳定期。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇南方医科大学教案用纸授 课 内 容方法、手段、时间2500g或异丙托溴铵500g，或沙丁胺

15、醇1000g加异丙托溴铵250500g通过小型雾化吸入器给患者吸入治疗以缓解症状。4、控制性吸氧 鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min）。一般吸入氧浓度为28%30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。5、抗生素 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。6、糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙3040mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙。连续57天。如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。COPD的分级治疗

16、分 级特 点推荐治疗所有病人避免危险因素流感疫苗0级:危险期慢性症状(咳、痰)接触危险因素肺功能正常I级:轻度COPDFEV1/FVC70%FEV180%预计值有或没有症状按需使用短效支气管舒张剂II级:中度COPDIIA：FEV1/FVC70%50%FEV180%预计值有或没有症状规律使用一种或多种支气管舒张剂康复治疗若收入糖皮质激素后症状和肺功能有明显改善者，可吸入糖皮质激素IIA：FEV1/FVC70%30%FEV150%预计值有或没有症状规律使用一种或多种支气管舒张剂康复治疗若吸入糖皮质激素后症状和肺功能有明显改善者，或病情反复加重者，可吸入糖皮质激素III级:严重COPDFEV1/F

17、VC70%FEV130%预计值或存在呼吸衰竭或右心衰竭规律使用一种或多种支气管舒张治疗若吸入糖皮质激素后症状和肺功能有明显改善者,或病情反复加重者,可吸入糖皮质激素并发症治疗康复治疗如有呼吸衰竭则给予长期氧疗考虑外科治疗南方医科大学教案用纸授 课 内 容方法、手段、时间【预防】COPD的预防主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。1、 戒烟是预防COPD的重要措施。2、 控制职业和环境污染。3、 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止COPD患者反复感染可能有效。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状态。此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以免可能早期发现COPD并及时予以干预。11