呼吸系统名词解释.docx

1、呼吸系统名词解释呼吸系统名解注：黄色高亮名解为以往考题组胚1、肺小叶（Pulmonary lobule）：每一细支气管及其相连所有分支及肺泡，由浆膜组织深入肺内分隔；2、I型肺泡细胞（Type I alveoli cell）：肺泡细胞的一种，光镜下十分扁平，占肺泡细胞40%，覆盖肺泡上皮95%表面积，气体交换的部位；3、II型肺泡细胞（Type II alveoli cell）：肺泡细胞的一种，光镜下呈立方形，核圆，胞质浅，占肺泡细胞60%，覆盖肺泡上皮5%表面积，可分泌形成表面活性物质薄膜；4、表面活性物质（Surfacant）：由II型肺泡细胞产生分泌的一种表面活性剂，组成成分有磷脂、蛋白

2、多糖等，在肺泡上皮形成一层薄膜，起降低肺泡表面张力，减少吸气时肺阻力，稳定肺泡大小作用；5、呼吸膜（Respiratory membrane）：又称血-气屏障，由表面活性物质薄膜层、肺泡上皮细胞，毛细血管上皮细胞基膜、毛细血管上皮细胞组成，十分薄，有利于气体交换迅速进行；6、Clara 细胞（Clara cell）：主要位于终末细支气管、呼吸性细支气管上皮的分泌细胞，内含分泌颗粒，可分泌蛋白水解酶溶解黏液蛋白利于排除，内有氧化酶系，可进行生物转化；7、肺泡隔（Alveolar spetum）：相邻肺泡间薄层结缔组织，是肺间质的主要部分，内含丰富连续毛细血管、淋巴管、神经，少量网状、弹性纤维，细

3、胞成分有肺巨噬细胞、成纤维细胞、浆细胞，是肺换气的场所；8、肺泡孔（Alveolar pore）：肺泡细胞间的孔隙，联通不同肺泡，起平衡不同肺泡内压，建立小叶间侧支通气的作用，病理情况下成为炎症扩散通道；9、呼吸窘迫综合征（Respiratory distress syndrome）（肺透明膜病）：多发于妊娠28周前早产儿，由于II型肺泡细胞未分化完善，导致肺泡上皮缺少表面活性物质，肺泡表面张力增大，从而不能随呼吸运动而扩张，患儿出现呼吸困难，镜下可见肺泡塌陷，肺泡上皮表面覆盖一层血管渗出的血浆蛋白膜，故又称透明肺病；10.气管食管瘘 tracheoesophageal fistula：因气管

4、食管膈发育不良，气管和食管分隔不完全，两者间以瘘管相通，形成气管食管瘘。11.Gas diffusion impairment（气体弥散障碍）：指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。12.肺呼吸部：13.肺导气部：生理1.肺通气（Pulmonary ventilation）：肺与外界气体通过呼吸道进行气体交换的过程；2.人工呼吸（Artificial respiration）：人为建立肺内压与大气压力差，维持肺通气，分正压、负压法；3.跨肺压（Trans pulmonary pressure）：肺内压与胸膜内压之差，数值上等于负的肺回缩压，正常情况下为正值，肺

5、扩张；4.胸膜内负压（Intrapleural negative pressure）：胸膜腔内胸膜液产生的压力，低于大气压，来源于肺回缩力、胸膜外向回应力、胸膜液分子内聚力，可在呼吸气末维持肺的扩张状态；5.气胸（Pneumothorax）：由于壁层胸膜损伤等原因，气体进入胸膜腔造成胸膜腔积气，胸膜腔负压消失，等于大气压，肺在呼吸气末无法维持扩张状态，会导致肺的坍缩，严重时危及生命；6.弹性阻力（Elastic resistance）：肺在通气扩张时发生变形时，对抗外力导致变形所产生的阻力，来源与肺间质弹性纤维张力，肺泡壁表面张力，是肺通气阻力的主要部分；7.肺的顺应性（Lungs compl

6、iance）：肺通气过程中肺容积变化与跨肺压变化之比，数值上等于弹性阻力的倒数，反映了肺弹性阻力的大小与变形能力的强弱；8.肺表面张力（Surface tension of lung）：肺泡内壁表面薄层液体中液体分子相互吸引产生的内聚力，力的方向使肺收缩，故是吸气的阻力，呼气的动力；9.滞后现象（Hysteresis）：肺压力容积曲线中，测定充气、放气时曲线相互分离的现象，机制为肺泡表面张力对充气阻力更大，使得充气曲线顺应性小，斜率低；10.潮气量（Tidal volume）：平静呼吸时每次呼吸吸入、呼出气体量；11.残气量（Residual volume）：最大呼气末尚存在肺内不能呼出的气体

7、量；12.肺容积（Lung Volume）：肺容纳气体的体积，随呼吸运动而变化；13.肺容量（Lung capability）：两项或两项以上基本肺容积之和；14.肺活量（Vital capability）：最大吸气后，再做尽力呼气所能呼出的气量；15.用力肺活量（Forced vital capability）：用尽力吸气至肺总量后再用力尽快呼气呼出的最大气体量，与肺活量相比不受时间影响，清除气道阻力影响；16.肺通气量（Pulmonary ventilation）：每分钟吸入或呼出的气体总量，等于潮气量乘以每分钟呼吸频率；17.肺泡通气量（Alveolar pulmonary ventil

8、ation）：潮气量减去无效腔气量乘以每分钟呼吸频率，反应正常血供肺泡的气体交换量，反应肺通气的效率；18.气体分压（Partial pressure）：气体混合物中的某一种组分在相同的温度下占据气体混合物相同的体积时，该组分所形成的压力；19.通气/血流比值（Ventilation/perfusion ratio.）：每分钟肺泡通气量与肺血流量之比，反应肺气流量与血流量的匹配程度，比值过大代表通气过度，易导致二氧化碳潴留，比值过小代表通气不足，易导致缺氧；20.肺扩散容量（Pulmonary diffusion capacity）：在单位分压差作用下，每分钟通过呼吸膜气体量，反应呼吸膜通透性

9、与肺换气功能，CO2是O2的20倍；21.氧含量（Oxygen content）： 在特定条件下（一个大气压，38C，pH=7.4）时每升血液中实际结合O2量，取决于PO2；22.氧容量（Oxygen capacity）：在特定条件下（一个大气压，38C，pH=7.4）时每升血液中Hb结合最大氧量；23.血氧饱和度（Oxygen saturation）在当前条件下Hb氧含量占Hb氧容量百分比；24.发绀（Cyanosis）：体表浅毛细血管网中血液去氧Hb含量达50g/L以上，皮肤黏膜呈浅蓝色，称为发绀；25.氧解离曲线（Oxygen dissociation curve）：以血PO2为横坐标，

10、血氧饱和度为纵坐标绘制的曲线，反应不同PO2下O2与Hb结合情况，曲线呈S型，反映了Hb对O2具有强的储备能力；26.P50：血氧饱和度在50%时的PO2值，正常时为26.5mmHg，其越大反应Hb与O2结合浓度越低；27.波尔效应（Bohr effect）：血液中氢离子浓度与PCO2升高，使得Hb向T型转换，与O2亲和力降低，氧离曲线右移，PO2增大；28.何尔登效应（Haldane effect）：氧气和血红蛋白结合促使二氧化碳释放，而去氧血红蛋白则容易与二氧化碳结合，机制为去氧Hb弱碱性，易结合酸性CO2；29.肺牵张反射（Pulmonary stretch effect/Herning

11、-Breuer reflex）：肺扩张时吸气活动受抑制，感受器位于气管平滑肌，通过迷走神经传入，中枢于延髓，促使吸气向呼气转变，易化吸气过程；30.化学感受器（Chemoreceptor）：感受动脉血、脑脊液、局部组织液中H+、O2与CO2变化的感受器，引起呼吸、心血管反应，分为外周化学感受器（颈动脉小球、主动脉体）和中枢化学感受器（延髓腹外侧浅表区）；病理结核病（tuberculosis, TB）由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性炎症，以肺结核最常见。典型病变是结核结节形成、干酪样坏死。Miliary tuberculosis粟粒样肺结核一般指急性肺粟粒性结核病。粟粒型肺TB是由于大量的TB杆

12、菌一次侵入机体，沿血行（血液循环）进入肺内而形成，肺内表现为许多大小一致的粟粒状致密阴影，直径均在12mm，多呈圆形、椭圆型，边界清晰，广泛而均匀的分布于两肺全肺野，粟粒阴影密集时可遮盖肺纹理，使正常的肺纹理不易辨认或因遮盖而消失。最典型的粟粒型肺TB呈现三均匀征象，即：粟粒状阴影大小均匀、肺野分布均匀、阴影密度均匀，也有人称之为“三均匀综合征”。结核结节（tubercle)上皮样细胞+郎格汉斯多核巨细胞+淋巴细胞+反应性增生的纤维母细胞+干酪样坏死（典型）：结核的病理学诊断依据干酪样坏死（caseous necrosis）：结核坏死灶含脂质多，病变呈黄色，均匀细腻，似奶酪，称干酪样坏死。镜下

13、为红染无结构的细颗粒物。原发性肺结核（primary pulmonary tuberculosis）继发性肺结核（secondary pulmonary tuberculosis）肺原发综合征（primary complex）原发灶：好发部位，上叶下部/下叶上部靠近胸膜处结核性淋巴管炎肺门淋巴结炎tuberculoma结核球/结核瘤指孤立的有纤维包裹、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约25cm好发部位：肺上叶，多为一个形成：浸润型肺结核转向痊愈时，干酪样坏死灶发生纤维包裹形成结核空洞的引流支气管阻塞后，干酪样坏死物质填满空洞多个结核病灶融合而成转归：长期静止/破溃恶化肺硅沉着病（silicos

14、is / pneumoconiosis）因长期吸入游离二氧化硅粉尘(SiO2)引起的以肺纤维化为主要病变的疾病。silicotic nodule硅结节硅沉着症基本病变；境界清晰的圆形、椭圆形结节，直径25cm，灰白色，质坚实，触之有沙粒感。随病情发展可逐渐增大、融合形成硅肺性空洞。肺癌(carcinoma of the Lung)early lung cancer 早期肺癌d2cm，局限于肺内的管内型和管壁浸润型。occult（concealed）carcinoma隐性肺癌痰细胞学检查癌细胞阳性，临床和X线检查为阴性，手术切除标本经病理学检查证实为支气管黏膜原位癌或早期浸润癌，而无淋巴结转移者

15、。慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease ，COPD）慢性阻塞性肺病（COPD）指由于气道完全或不完全阻塞，导致通气阻力增加及肺功能不全的慢性肺疾病。包括慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎chronic bronchitis是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上反复发作咳嗽、咳痰伴喘息，且每年持续3个月，连续两年以上者。肺气肿pulmonary emphysema指呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺组织因持续性含气量增加而呈永久性过度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破坏，间隔断裂致肺泡相互融合，肺容积增大的病理状态。腺泡中央型肺气肿centr

16、oacinar emphysema终末细支气管远端的I和II级呼吸性细支气管囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显全腺泡型肺气肿panacinar emphysema青少年多见，终末细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张，遍布于肺小叶。可能与遗传性1抗胰蛋白酶缺乏有关肺炎pneumonia指肺组织的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病。community acquired pneumonia社区获得性肺炎CAP见诊断病毒包涵体Viral inclusion病毒性肺炎病理改变 在肺泡上皮细胞核内可见嗜酸性、均质状圆形小体，周围可见透明晕大叶性肺炎Lobar Pneumonia指肺泡内以纤维素渗出为

17、主的急性炎症，病变始于肺泡，迅速波及一个肺段或整个大叶，多见于青壮年。病理变化：4个时期Phase : Congestion and Edema 充血水肿期1-2 days肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。临床可出现湿性罗音，线呈浅薄均匀的阴影。暗红、肿大、切面能挤出淡红色泡沫状液体Phase : Red Hepatization 红色肝变期3-4 days肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。线见大片均匀致密阴影。暗红色、肿大，质地变实像肝脏，切面粗糙呈颗粒状Phase : Gray Hepatizat

18、ion 灰色肝变期5-6 days肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。肿大、灰白、切面干燥Phase : Resolution 溶解消散期7-10 days中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。肺肉质变（Pulmonary carnification）肺内纤维素性渗出物因中性粒细胞渗出少，溶蛋白酶不足，致肺泡内纤维素性渗出物不能完全分解吸收消散而由肉芽组织取代并机化。病变肺组织呈褐色肉样外观。镜下：肺泡内肉芽组织或纤维组织肉眼观：褐色肉样小叶性肺炎Lobular Pneumon

19、ia常作为一种并发症出现，多见于小儿、老人与体弱者。病变起始于细支气管，以肺小叶为单位，以支气管为中心的肺组织化脓性炎症。间质性肺炎Interstitial Pneumonia间质性肺炎是一种急性呼吸道疾病，其特点是牙槽隔膜和肺间质的炎性变化。紫绀 cyanosis当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L以上时，可是皮肤黏膜呈现青紫色Consolidation of lung肺实变指任何原因引起的以肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分，从而使肺泡含气量减少，肺质地致密化的一种病变，肺体积并不缩小，可不变或增大。病生缺氧1.缺氧（Hypoxia）：因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的

20、代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程；2.低张性缺氧（Hypotonic hypoxia）：以动脉血氧分压、血氧饱和度降低为基本特征的缺氧,又称为乏氧性缺氧；3.血液性缺氧（Hemic hypoxia）：指 Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的缺氧；4.循环性缺氧（Circulatory hypoxia）：指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧， 又称为低动力性缺氧；5.组织性缺氧（Histogenuos hypoxia）：是指由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧；6.高铁血红蛋白（Methemoglobin）：血红蛋白中二价铁被氧化成三价

21、铁生成的产物，呈棕褐 色，异常增多使得血红蛋白与氧结合障碍，发生血液性缺氧，可见于亚硝酸盐中毒；7.碳氧血红蛋白（Carboxyhemoglobin）：一氧化碳与Hb结合生成的产物，呈玫瑰色，使Hb 不易与氧气结合，发生血液性缺氧；8.肠源性紫绀（Enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症，患者出现呼吸困难甚至昏迷，皮肤黏膜呈青紫色；9.高原性肺水肿（High altitude pulmonary edema，HAPE）：高原肺水肿是指短时间内进入高原（一般指海拔3000米以上），PO2下降，出现静息时

22、呼吸困难、胸闷、胸部压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰；10.HIF-1：缺氧环境下细胞内稳定表达的转录因子，非缺氧条件下经泛素-蛋白酶体途径降解， 可调控下游多基因转录，使细胞发生代偿性反应，但也与肿瘤发生，缺氧损伤相关；呼吸衰竭1)呼吸衰竭（Respiratory failure）：外呼吸功能障碍，导致PaO2小于60mmHg，伴或不伴 PaCO2大于50mmHg；2)I型呼吸衰竭（Type I respiratory failure） ：低氧性呼吸衰竭，PaO2小于60mmHg， 不伴 PaCO2大于50mmHg；3)II型呼吸衰竭（Type II respiratory failure

23、）：高碳酸血症性呼吸衰竭，PaO2小于60mmHg， 伴 PaCO2大于50mmHg；4)阻塞性通气障碍（Obstructive hypoventilation）：气道狭窄或阻塞导致通气障碍，见于声门麻痹、COPD、喉头水肿等；5)限制性通气障碍（Restrictive hypoventilation）：肺通气动力不足或肺和胸廓弹性阻力增大导致肺泡吸气时扩张受限，发生通气障碍，见于呼吸肌萎缩、肺纤维化等；6)弥散障碍（Diffusion disorder）：肺泡膜面积显著减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍，见于肺叶切除、肺不张等；7)通气-血流比值失调（Ventilation

24、-perfusion imbalance）：肺泡通气血流比高于或低于0.84， 可由肺泡通气不足或血流不足引起，是呼吸衰竭发生最常见原因；8)功能性分流（Functional shunt）：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，见于COPD，肺纤维化等；9)死腔样通气（Dead space-like ventilation）：部位肺泡的血流量减少或无血液灌流，进入这些肺泡的气体几乎不能进行气体交换，相当于增加了肺泡死腔量，见于肺DIC、肺动脉炎，肺栓塞；10)解剖分流（Anatom

25、ic shunt）：肺动脉内一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，异常时如支气管扩张可增多；11)急性肺损伤（Acute lung injury）：各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全；12)急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）：在严重感染、休克、创伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成的弥漫性肺间质与肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少，肺顺应性降低，严重通气/血流比失

26、调为病理生理学特征，临床上表现为进行性低氧血症、呼吸窘迫、严重呼吸困难等，影像学见弥漫性肺部浸润影，又称非心源性肺水肿13)肺源性心脏病（Cor pulmonale）：由于呼吸衰竭发生低氧血症、组织酸中毒所致肺动脉高压引起的心脏病，主要导致右心肥大衰竭，也可累及左心；14)肺性脑病（Pulmonary encephaopathy）：呼吸衰竭导致低氧血症、组织酸中毒继而发生脑血管扩张、脑细胞损伤等导致的中枢神经系统功能障碍；诊断(1)外呼吸：肺泡与血液之间的气体交换过程。(2)内呼吸：是指血液与组织细胞之间的气体交换过程（细胞用氧过程）(3)咳嗽是呼吸道受刺激后产生的使气流从呼吸道向外快速喷出，

27、以清除分泌物及异物的一系列反射。(4)痰：气管、支气管的分泌物或肺泡内渗出液(5)咳痰：借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出至口腔外(6)干性咳嗽：咳嗽无痰或痰量极少。(7)湿性咳嗽：咳嗽伴有咳痰。(8)鸡鸣样咳嗽：连续阵发性咳嗽伴有高调吸气回音。(9)咯血（hemoptysis）：喉及喉以下呼吸道任何部位的出血经口排出(10)胸痛（chest pain）:主要是胸部疾病所引起，少数由其他部位的病变所致。因痛阈个体差异很大，故胸痛的程度与原发疾病的轻重并不完全一致。(11)放射痛或牵涉痛：内脏的痛觉冲动激发脊髓体表感觉神经元，引起体表相应区域的疼痛(12)呼吸困难：患者感到空气不足、呼吸费力，

28、并有频率、深度、节律的变化。(13)肺源性呼吸困难：呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍。分为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、混合性呼吸困难(14)“三凹征”(three depressions sign):吸气时锁骨上窝、胸骨上窝、肋间隙明显凹陷。提示呼吸道可能有阻塞。(15)心源性呼吸困难：左右心衰竭所致呼吸困难（左心衰心源性哮喘）(16)呼吸过速(tachypnea)：指呼吸频率超过24bpm。见于：剧烈运动、大叶性肺炎,气胸, 发热、贫血、甲亢及心肺功能不全等，体温升高1，呼吸大约增加4bpm。(17)呼吸过缓(bradypnea)：指呼吸频率低于12bpm。见于：麻醉剂或镇静药过量，

29、颅内高压等。(18)胸骨角sternalangle(louis 角）：为胸骨柄与胸骨体的连接处。其两侧分别于左右第二肋软骨相连接，还标志气管分叉、心房上缘和上下纵膈交界及相当于第四胸椎下缘水平。(19)肩胛线（scapular line）：为左右臂下垂时,通过肩胛下角所作与后正中线平行的垂直线。也称肩胛下角线。(20)桶状胸 barrel chest：胸廓前后径增加，有时与左右径几乎相等甚至超过左右径，故呈圆筒状。可见于婴幼儿、老年和矮胖体型，也可见于肺气肿或哮喘发作期。(21)扁平胸（flat chest）：胸廓呈扁平，前后径甚至不及左右径的一半。可见于瘦长体型，也可见于慢性消耗性疾病。(2

30、2)佝偻病胸（rachitic chest）：为佝偻病所致的胸廓改变，多见于佝偻病儿。(23)佝偻病串珠（rachitic rosary）：佝偻病胸中，前胸部各肋软骨与肋骨连接处常隆起，形成串珠状。(24)肋膈沟（harrisons groove）:下胸部前面的肋骨常外翻，沿膈附着部位胸壁向内凹陷。(25)鸡胸（pigeon chest）：胸廓前后径略长于左右径，侧壁向内凹陷，胸骨向前突出，形如鸡的胸廓。(26)酸中毒大呼吸Kussmaul呼吸：呼吸深长而规则，伴有鼾声。酸中毒时可见到(27)Cheyne-Stokes呼吸又称潮式呼吸：是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快变为浅慢，随后出现一

31、段呼吸暂停后，又开始上述变化的周期性呼吸。(28)biot呼吸又称间停呼吸：有节律的呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。 (29)抑制呼吸：表现为胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂的突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、胸部外伤等。(30)叹息样呼吸：表现为一段正常的呼吸节律中插入一次深大呼吸，常伴有叹息声。多为功能性改变见于神经衰弱、精神紧张或忧郁征。(31)胸廓扩张度(thoracic expansion)：呼吸时胸廓的活动度。用以观察呼吸运动是否对称。(32)语音震颤vocal fremitus【

32、触觉震颤（tactile fremitus）】：受检者发出声音，声波沿气管、支气管及肺.泡传到胸壁所引起的震动，并由检查者的手触及。其强弱与气道是否通畅以及胸壁传导性有关，能反应胸内病变的性质。(33)胸膜摩擦感（pleural friction fremitus）：当各种原因引起胸膜炎症时，胸膜表面粗糙，呼吸时两层胸膜互相摩擦，可触到摩擦感。触诊的部位：腋中线第5、6肋间。常见的疾病：胸膜炎、胸膜的肿瘤、肺部病变累及胸膜等。(34)清音：为正常肺的叩诊音，虽非响亮，但易听及，具有良好的持久性，呈中低音调。(35)过清音：较清音的音调为低，持久性良好，并呈较深的回响，声音相对较强，极易听及。(36