执业药师考试药二抗菌药总结.docx

1、执业药师考试药二抗菌药总结 公司内部编号：（GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-9018）执业药师考试药二抗菌药总结分类代表药作用机制抗菌谱作用特点典型不良反应天然青霉素青霉素G干扰敏感细菌细胞壁黏肽的合成，使细菌细胞壁缺损，菌体肿胀、变形，死亡作用靶位：细菌细胞内膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）。G+、G-球菌及某些G-杆菌感染。多数G-杆菌无效！天然青霉素不耐酸、不耐青霉素酶，抗菌谱较窄。繁殖期杀菌剂。时间依赖型抗菌药物过敏反应严重过敏反应在各种药物中居首位，与剂量无关。过敏性休克、血清病型反应。吉海反应（赫氏反应）治疗梅毒、钩端螺旋体病时，致症状加剧病原体死亡所

2、致。大剂量应用青霉素脑病大量应用青霉素类钠盐高钠血症心力衰竭。大量应用青霉素类钾盐高钾血症、钾中毒反应。长期、大剂量用药出现二重感染肌内注射区周围神经炎。半合成青霉素口服耐酸青霉素V耐青霉素酶甲氧西林、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林广谱青霉素氨苄西林、阿莫西林抗铜绿假单胞菌羧苄西林、哌拉西林抗G-杆菌美西林、替莫西林。第一代注射头孢拉定、头孢唑啉、同青霉素G+菌G-菌对-内酰胺酶肾毒性一二代 适用于轻、中度感染三代适用于：严重感染、病原未明感染的经验性治疗及院内感染。 四代用于对第三代耐药的G-杆菌引起的重症感染。繁殖期杀菌剂。时间依赖型抗菌药物1.过敏反应发生率远低于青霉素。常见皮疹、瘙痒、斑

3、丘疹、荨麻疹、过敏性休克甚至死亡。2.血液系统可逆性中性粒细胞减少症、一过性嗜酸细胞增多和血小板减少症、低凝血酶原血症、凝血酶原时间延长。3.神经系统头孢唑林、头孢他啶、头孢吡肟用于肾功能不全者而未调整剂量时，可出现脑病、肌痉挛、癫痫。4.抗生素相关性腹泻、二重感染。 5双硫仑样反应头孢菌素如存在与双硫仑分子结构类似的活性基团，在使用期间或之后57日内饮酒、服用含有乙醇药物、食物以及外用乙醇均可使乙醛代谢受阻，导致乙醛在体内蓄积，口服头孢氨苄 头孢羟氨苄强弱不稳定大第二代注射头孢呋辛、头孢替安、不如第一代增强较稳定较小口服头孢克洛、头孢呋辛酯、头孢丙烯第三代注射头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头

4、孢哌酮弱强高度稳定基本无口服头孢克肟、头孢泊肟酯第四代头孢吡肟强稳定无第五代头孢洛林酯、头孢托罗、头孢吡普超广谱超完美其他-内酰胺类抗菌药物头霉素类头孢西丁、头孢美唑同青霉素与第二代头孢菌素类相似，特点：对大多数超广谱-内酰胺酶稳定，且抗厌氧菌作用强。时间依赖型每日分次给药。1.过敏反应皮疹、荨麻疹、瘙痒、过敏性休克。2.2.维生素K缺乏症（低凝血酶原血症、出血倾向等）、维生素B族缺乏症状（舌炎、口腔黏膜炎、食欲减退、神经炎等）以及抗生素相关性腹泻长时间应用可出现。3.3.中枢神经系统严重不良反应尤其是亚胺培南西司他丁可引起，如肌阵挛、精神障碍或癫痫发作。警惕发生“双硫仑样”反应碳青霉烯类亚胺

5、培南、美罗培南、帕尼培南、厄他培南抗菌谱最广G+菌、G-菌、需氧菌、厌氧菌。对-内酰胺酶高度稳定。单酰胺菌素类氨曲南氨基糖苷类的替代品。窄谱，仅对需氧G-菌肠杆菌科铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌及淋球菌、大肠埃希菌、沙雷菌、克氏杆菌氧头孢烯类拉氧头孢氟氧头孢抗菌谱广多种G-菌及厌氧菌。对-内酰胺酶稳定。氨基糖苷类抗菌药物链霉素、庆大霉素、妥布霉素、奈替米星、阿米卡星。抑制细菌蛋白质合成。起始阶段，与细菌核糖体30S亚基结合，抑制始动复合物形成；肽链延伸阶段，可使mRNA上的密码被错译，导致合成异常的或无功能的蛋白质；在终止阶段，可阻碍已合成的肽链释放，还可阻止70S核糖体解离。抗菌谱广，除链霉素外

6、对葡萄球菌属、需氧G-杆菌均有良好抗菌作用，多数对铜绿假单胞菌亦具抗菌活性；对G-球菌、G+菌作用较差，但对金黄色葡萄球菌有较好抗菌作用。厌氧菌无效。链霉素、阿米卡星结核等分枝杆菌。浓度依赖型对繁殖期和静止期的细菌均有杀菌作用对G+球菌和G-杆菌均有明显的抗生素后效应（PAE）在碱性环境中抗菌作用增强。胃肠道吸收差，用于治疗全身性感染时必须注射给药1.耳毒性包括前庭和耳蜗神经功能障碍。前庭损害表现为眩晕、呕吐、眼球震颤和平衡障碍；耳蜗功能受损可引起耳鸣、听力减退甚至耳聋。2.肾毒性损害近曲小管上皮细胞，引起肾小管肿胀，甚至坏死，出现蛋白尿、管型尿或红细胞尿，严重者可出现氮质血症、肾功能不全等。

7、3.神经肌肉阻滞造成心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪，甚至呼吸肌麻痹而窒息死亡。4.过敏反应皮疹、发热、嗜酸性粒细胞增多，甚至严重过敏性休克，尤其是链霉素。口诀 耳毒肾毒肌肉毒，过敏仅次青霉素。大环内酯类第一代红霉素与细菌核糖体的50S亚基结合，竞争性阻断了肽链延伸过程中的肽基转移作用与（或）移位作用终止了蛋白质合成。G+球菌、G-球菌、部分G-杆菌（如流感嗜血杆菌、百日咳杆菌等）、非典型致病原（嗜肺军团菌、肺炎支原体、衣原体）和厌氧消化球菌。对产-内酰胺酶和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌也有一定抗菌活性。第二代 增强G-杆菌以及厌氧菌、空肠弯曲菌、军团菌、肺炎支原体、衣原体、分枝杆菌及弓形虫等的作用。

8、还具有胃动素作用、免疫修饰作用、抗炎作用等。第三代泰利霉素对一、二代大环内酯耐药菌尤其是肺炎链球菌具有较强作用。低浓度时为抑菌剂，高浓度时杀菌。第一代红霉素易被胃酸破坏，口服吸收少，故一般服用其肠衣片或酯化物。第二、三代对酸稳定性较高，口服吸收好。红霉素时间依赖型每日分次给药。克拉霉素、阿奇霉素浓度依赖型尽量减少给药次数。1.最主要胃肠反应呕吐、腹胀、腹痛、腹泻、抗生素相关性腹泻等，严重时患者难以耐受；2.2.肝毒性红霉素、依托红霉素。3.3.心脏毒性心电图异常、心律失常，甚至晕厥或猝死。4.4.耳毒性老年人、肾功能不全者或用药剂量过大时易发生以耳蜗神经损害的耳聋、耳鸣，前庭功能亦可受损。5.

9、口诀红霉素类伤胃肠，心肝儿中毒耳受伤。第二代克拉霉素、罗红霉素、阿奇霉素；第三代泰利霉素四环素类四环素、金霉素、土霉素及多西环素、美他环素和米诺环素与细菌核糖体的30S亚基结合，抑制蛋白质合成。也能引起细菌细胞膜通透性增加，使细菌细胞内核苷酸和其他重要物质外漏抑制细菌DNA复制G+、G-需氧菌和厌氧菌，某些原虫。尤其适用于立克次体、支原体、衣原体感染，其他包括：螺旋体，快速抑菌剂，常规浓度时抑菌，高浓度时对某些细菌呈杀菌作用浓度依赖型尽量减少给药次数1.四环素牙与钙离子形成的螯合物在体内呈黄色，沉积于牙齿和骨中，造成牙齿黄染，并影响胎儿、新生儿和婴幼儿骨骼的正常发育。2.肝毒性。3.肠道菌群失

10、调轻者引起维生素缺乏，严重二重感染，亦可发生腹泻。部分四环素类（多西环素、米诺环素、美他环素、地美环素）使用后，患者可能在日晒时有光敏现象林可霉素类林可霉素、克林霉素机制与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制细菌蛋白质的合成1厌氧菌最主要的特点：尤其是对产黑素类杆菌、消化球菌、消化链球菌、产气荚膜梭菌以及梭杆菌的作用更为突出。2.G+球菌金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、溶血性链球菌、草绿色链球菌和肺炎链球菌具有极强的抗菌作用。3.部分G-球菌脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌。4.人型支原体和沙眼支原体。对G-杆菌和肺炎支原体无效。临床应用主要用于厌氧菌、G+菌感染。是治疗金黄色葡萄球菌引起的急慢性骨髓炎及关

11、节感染的首选药。时间依赖型每日分次给药1.过敏反应少见、皮疹、瘙痒等；2.肝脏转氨酶ALT及AST升高；3.心血管林可霉素大剂量静脉快速滴注可引起血压下降、心电图变化，甚至心跳、呼吸停止。多肽类糖肽类万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁与细菌细胞壁前体形成复合物，抑制细胞壁合成；同时抑制胞浆RNA的合成。G+菌：葡萄球菌、肺炎链球菌，厌氧菌、炭疽、白喉、破伤风。对G-菌作用弱。替考拉宁万古霉素和甲硝唑的替代药时间依赖型每日分次给药。万古霉素具有一定抗生素后效应（PAE）耳毒性听力减退，甚至耳聋。肾毒性急性肾功能不全、肾衰竭；红颈综合征或红人综合征快速滴注时可出现血压降低，甚至心跳骤停，上部躯体发红

12、、胸背部肌肉痉挛。过敏反应及过敏样症状（皮疹、瘙痒）抗生素相关性腹泻多肽类杆菌肽抑制细菌细胞壁合成中的脱磷酸化过程，阻碍细胞壁的合成；并对细菌细胞膜也有损伤作用，使胞浆内容物外漏，导致细菌死亡。G+菌尤其是金葡菌和链球菌；G-杆菌无效。仅限于局部应用，疖、痈、溃疡等和眼、耳、鼻、喉等感染的局部治疗。（全身应用肾毒性太严重）多粘菌素类插入到细菌细胞膜中，使细菌通透性屏障失效，胞浆内容物外漏而死亡。只对G-杆菌有效。对-内酰胺类和氨基糖苷类耐药而难以控制的铜绿假单胞菌及其他G-杆菌引起的严重感染。多黏菌素类肾脏损害多黏菌素E（黏菌素）肠道手术前准备，或大肠埃希菌性肠炎及对其他药物耐药的菌痢。5.多

13、黏菌素B绿脓杆菌及其他假单胞菌引起的感染；也可用于败血症、腹膜炎。一般不采用静脉滴注可致呼吸抑制。酰胺醇类氯霉素、甲砜霉素抑菌剂，作用机制与细菌70S核糖体中较大的50S亚基结合，蛋白质合成被抑制而致细菌死亡哺乳动物的细胞核糖体主要是80S核糖体，不受影响。但线粒体中含有70S微粒血液系统毒性。广谱对G-菌的抑制作用强于G+菌。对伤寒沙门菌、流感杆菌、脑膜炎球菌和淋球菌具有较强杀菌作用；对立克次体、螺旋体、衣原体、支原体有抑制作用。某些严重感染：伤寒、副伤寒突破细胞屏障脑膜炎突破血脑屏障眼部感染突破血眼屏障需氧菌与厌氧菌混合感染的脑脓肿与青霉素合用1.骨髓造血功能抑制再生性障碍性贫血，以12岁

14、以下学龄儿童较多见；2. “灰婴综合征”患儿于大剂量用药后数日出现腹泻、腹痛、呕吐、进行性苍白、发绀、皮肤灰紫、循环障碍，可于数小时死亡。3.其他不良反应溶血性贫血（先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶不足者）；出血倾向长程治疗者可诱发。硝基呋喃类呋喃妥因、呋喃唑酮呋喃西林敏感菌可将其还原成能抑制乙酰辅酶A等多种酶的活性产物，进而干扰细菌代谢并损伤DNA广谱，不易产生耐药性。口服吸收差；血浆药物浓度低尿液浓度高）。呕吐、食欲减退和腹泻；严重者可发生周围神经炎。与食物同服，以减少对胃肠道的刺激。应用呋喃唑酮期间和停药后5日内，禁止饮酒，以免引起“双硫仑样”反应。硝基咪唑类甲硝唑、替硝唑、奥硝唑。尚未完全

15、阐明。1.抗阿米巴原虫抑制其氧化还原反应，使原虫的氮链发生断裂2.抗厌氧菌硝基被厌氧菌的硝基还原酶还原成一种细胞毒，作用于细菌的DNA代谢过程“自作自受”耐药菌缺乏硝基还原酶。1原虫阿米巴病、阴道滴虫病首选药；抗贾第鞭毛虫；2.厌氧菌脆弱拟杆菌等；艰难梭菌所致假膜性肠炎；3.与其他药物联合用于：幽门螺杆菌所致的胃窦炎及消化性溃疡；盆腔、肠道、腹腔手术的预防用药。浓度依赖型尽量减少给药次数常见神经系统不良反应：头痛、眩晕，偶见感觉异常、肢体麻木、共济失调。-停药“双硫仑样”反应应用期间或之后7日内禁酒及含乙醇的食物、药物。氟喹诺酮类第一二代基本已淘汰。作用靶位在细菌的DNA旋转酶影响DNA的合成

16、而致细菌死亡广谱：需氧G+、G-菌，尤其G-杆（包括绿脓杆菌）。临床上用于需氧、厌氧、混合感染。多属浓度依赖型1.肌痛、骨关节病损、跟腱炎症和跟腱断裂。2.血糖紊乱尤其是加替沙星可致严重的、致死性、双相性血糖紊乱一一低血糖或高血糖。3.光敏反应司帕沙星。4.精神和中枢神经系统：头痛、疲倦、昏厥、失眠、耳鸣或嗜睡。严重：抑郁、兴奋亢进、幻觉、幻视、疑虑、癫痫发作、精神失常、双相情感障碍等，甚至自杀和伤人，发生率极低，且可逆。第三代诺氟沙星、环丙沙星左氧氟沙星莫西沙星抗菌活性明显增强第四代抗菌谱广且抗菌作用强既保留了前3代抗G-菌的活性，又明显增强抗G+菌的活性磺胺类全身应用短效磺胺异（口恶）唑、

17、磺胺二甲嘧啶；中效磺胺嘧啶、磺胺甲（口恶）唑；长效磺胺多辛。与对氨基苯甲酸（PABA）结构相似，可与PABA竞争二氢蝶酸合成酶，阻止细菌二氢蝶酸的合成，使RNA和DNA合成受阻，最终抑制细菌生长繁殖。胺类药-抑制二氢叶酸合成酶G+球菌、G+杆菌、G-球菌、G-杆菌（包括铜绿假单胞菌）衣原体、原虫、少数真菌。对立克次体无效。磺胺嘧啶治疗流行性脑脊髓膜炎的首选药之一过敏反应常见（药疹，渗出性多形性红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎）；肾损伤结晶尿、血尿和管型尿。肝损伤新生儿高胆红素血症和黄疸；骨髓抑制中性粒细胞减少症、血小板减少症、再生障碍性贫血；缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者溶血性贫血及血红

18、蛋白尿；光敏反应、药物热、关节痛及肌痛、发热。局部应用柳氮磺吡啶肠道手术前预防感染；磺胺米隆和磺胺嘧啶银大面积烧伤；磺胺醋酰眼科甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻止细菌核酸合成。单用易耐药。与磺胺类药合用，双重阻断细菌四氢叶酸合成显着协同效应。不宜与抗肿瘤药合用骨髓抑制叶酸缺乏的巨幼红细胞性贫血或其他血液系统疾病患者慎用白细胞减少，血小板计数减少加用叶酸制剂。高铁血红蛋白性贫血。其他抗菌药物 磷霉素分子结构与磷酸烯醇丙酮酸相似，与细菌竞争同一转移酶，抑制细菌细胞壁合成G+菌、G-菌均具杀菌作用。分布浓度：以肾为最高，其次为心、肺、肝等，主要经肾排泄磷霉素常见：腹部不适、稀便或腹泻。磷霉素与内酰

19、胺类、氨基糖苷类药具有协同作用。利奈唑胺与细菌50S亚基的23S核糖体核糖核酸上的位点结合，阻止功能性70S始动复合物的形成抑制蛋白质合成。用于治疗：G+菌感染。主要用于耐万古霉素的屎肠球菌感染，以及其他敏感菌引起的肺炎、皮肤软组织感染利奈唑胺常见：失眠、头痛、腹泻、皮疹、瘙痒、发热、口腔或阴道念珠菌病、真菌感染。用药时间过长骨髓抑制、周围神经病和视神经病（甚至失明）、乳酸性酸中毒。利奈唑胺与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂合用时，可能发生5-羟色胺综合征。夫西地酸机制干扰G因子参加蛋白质合成的移位作用而抑制蛋白质的合成。对一系列G+菌尤其葡萄球菌有强大的抗菌作用。尤为重要的是，在血管分布较少的组

20、织中也具有高浓度。在肝脏代谢，主要由胆汁排出，几乎不经肾脏排泄。夫西地酸静滴血栓性静脉炎和静脉痉挛。夫西地酸不能与他汀类药联合使用引发横纹肌溶解症、肌肉无力和疼痛。小檗碱黄连素肠道感染：胃肠炎、细菌性痢疾、腹泻；眼结膜炎、化脓性中耳炎。不宜肌注 抗真菌药物多烯类两性霉素B、制霉菌素 与真菌细胞膜上的麦角固醇结合，使细胞膜上形成微孔，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞内重要物质外漏，无用物或对其有毒物质内渗两性霉素B广谱、强大深浅皆可危重深部真菌感染的唯一有效药。多烯类肾功能损害几乎所有患者均可出现；还可能有蛋白尿、管型尿、肾结石。十分常见高热（超过39）、寒战；常见头痛、疲乏、嗜睡、惊厥、全身酸

21、痛。唑类咪唑类（酮康唑）、 三唑类（伊曲康唑） 多数表浅部和深部真菌有效，目前抗真菌治疗的主力军咪唑类常见发热、寒战、畏寒、抑郁。肝毒性乏力、黄疸、深色尿液、粪便色白、肝脏转氨酶AST及ALT一过性升高、急性肝萎缩或坏死甚至死亡。心律不齐静脉注射速度过快可致。三唑类十分常见肝毒性肝脏转氨酶AST及ALT升高。常见视觉障碍、视觉光刺激感、视物模糊。头痛、口干、剥脱性皮炎。丙烯胺类 特比萘芬（浅为主） 皮肤癣菌病首选。广谱，还可用于孢子丝菌病、着色芽生菌病和曲霉病不特异 棘白菌素 卡泊芬净、米卡芬净和阿尼芬净（深） 抑制真菌细胞壁主要成分葡聚糖的合成 抗菌谱较广。A.念珠菌杀菌；B.曲霉菌抑菌；皮

22、肤癣菌、隐球菌无效。常见发热、皮疹、皮肤潮红、瘙痒、水肿、静脉炎、支气管痉挛、腹胀、腹泻、脱水等。嘧啶类 氟胞嘧啶（深） 干扰真菌DNA和蛋白质合成 念珠菌属、隐球菌属和部分暗色真菌抗菌。不足极易产生耐药性，极少单独用药，主要与两性霉素B、氟康唑等联合用于隐球菌病和深部念珠菌病。骨髓抑制再生障碍性贫血。碱性磷酸酶升高、血清胆红素升高、接触性皮炎、偶见肝毒性。其他灰黄霉素（浅） 干扰真菌的DNA合成和有丝分裂 应用浅皮肤癣菌。深部真菌和细菌无效灰黄霉素抗生素类十分常见头痛、肝毒性、胆汁郁积性黄疸、剥脱性皮炎、红斑性狼疮样综合征、光敏反应、皮肤潮红、瘙痒或色素沉着。抗结核分枝杆菌药品名作用机制作用

23、特点药物相互作用禁忌症不良反应异烟肼H抑制分枝菌酸的合成，从而使细菌细胞丧失耐酸性、疏水性和增殖力而死亡异烟肼首选。“用情专一”选择性作用于结核分枝杆菌，对其他微生物几乎无作用。“斩草除根”对静止期结核杆菌有抑制作用，对繁殖期结核杆菌有杀灭作用。“里应外合”穿透性强对细胞内外结核杆菌均有作用，是全效杀菌剂。与利福平合用可增加肝毒性。（2）服用异烟肼时维生素B6的需要量增加。肝药酶抑制剂。对具体品种过敏者禁用。异烟肼妊娠期妇女避免应用。肝脏毒性（AST及ALT升高、黄疸等）。周围神经炎加用维生素B6。利福平R特异性抑制敏感微生物的DNA依赖性RNA多聚酶，阻碍其mRNA的合成。“沾花惹草”广谱，

24、结核杆菌、麻风杆菌；多种G+球菌，特别是耐药金葡菌，G-菌如大肠埃希菌、变形杆菌等，沙眼衣原体和某些病毒。“斩草除根”繁殖期和静止期均有效，低浓度抑菌，高浓度杀菌。“里应外合”穿透力强：细胞内、外均有作用。（1）肝药酶诱导剂与相关药物合用时，需增加后者剂量。（2）促进雌激素的代谢，降低口服避孕药的作用改用其他避孕方法。对具体品种过敏者禁用。利福平肝功能严重不全、胆道阻塞者和妊娠初始3个月内妇女禁用。肝毒性转氨酶AST及ALT升高、肝肿大和黄疸。“流感样症候群”表现为畏寒、寒战、发热、不适、呼吸困难、嗜睡及肌肉疼痛。吡嗪酰胺Z能进入含有结核杆菌的巨噬细胞，并渗入结核菌体，菌体内的酰胺酶使其脱去酰

25、胺基，转化为吡嗪酸而发挥作用。抗菌作用在酸性环境中较强单用迅速产生耐药性。常采用低剂量、短疗程与其它药联合。与别嘌醇、秋水仙碱、丙磺舒、磺吡酮合用，可增加血尿酸浓度而降低上述药物对痛风的疗效。对具体品种过敏者禁用。吡嗪酰胺儿童不宜关节痛（高尿酸血症引起）；发热、乏力或软弱、眼或皮肤黄染（肝毒性）、畏寒。乙胺丁醇E与二价离子Mg2+结合，干扰细菌RNA的合成。仅对生长繁殖期结核杆菌有效，对静止期细菌几乎无影响。对其他微生物几乎无作用。单用产生耐药性。对具体品种过敏者禁用。乙胺丁醇已知视神经炎者、乙醇中毒者、年龄13岁者禁用；妊娠及哺乳期妇女应避免使用。视神经受损视物模糊、眼痛、红绿色盲或视力减退

26、、视野缩小（视神经炎）。链霉素第一个用于治疗结核 S略A.不易透过细胞膜主要对细胞外结核分枝杆菌有效；B.不易透入纤维化、干酪化及厚壁空洞病灶内；C.不易透过血-脑屏障结核性脑膜炎效果较差。D.易产生耐药性，不良反应多。耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、过敏反应。对氨基水杨酸钠化学结构与对氨基苯甲酸相似，竞争性抑制二氢蝶酸合成酶，使二氢叶酸合成障碍而抑制结核分枝杆菌的生长抗菌谱极窄，仅对细胞外结核菌有抑制作用。对氨基水杨酸钠可增强抗凝血药的作用食欲减退、腹痛、腹泻、瘙痒、皮疹、药物热、哮喘、嗜酸性粒细胞增多；胃溃疡；出血；血尿、蛋白尿、肝功能损害及粒细胞计数减少。氟喹诺酮类“早期、适量、规律和全程”原则早期及早用药。适量最大疗效、最小毒副作用，根据不同病情及不同个体规定不同给药剂量。规律在强化阶段和巩固阶段每日1次用药或每周23次间歇用药，不可随意更改或停药。全程短程化疗通常为69个月。（二）提倡联合用药至少应同时使用3种药物。（三）采用全程督导服药彻底治疗，避免病程迁延，诱发耐药性。联合用药第一阶段强化期。一般周期2个月 2HRZE（S），其中H/R/Z是核心药第二阶段持续期。一般周期4个月 4HRE 大漠孤影 2016年5月24日于师宗