医学影像学诊断习题集.docx

1、医学影像学诊断习题集医学影像学诊断习题集001 简介医学影像学。 医学影像学是在放射诊断学基础上发展起来的，除传统X线检查法外，尚包括CT、MRI、ECT、B超和热像图等成像技术在内。这些成像的原理和方法虽不尽相同，但以影像诊断疾病是相同的，且都是以相同的解剖基础和病理变化作为解释影像的基础，所以这些成像技术的关系非常密切，结合在一起，可以取长补短， 互相补充，进一步扩大了检查范围，提高了检查质量，并且逐步形成了现代医学影像学体系。在医学影像学的推动下，还促进了介入放射学的发展，使医学影像学和治疗学更加紧密地结合，沿着临床影像学的道路继续发展。002 PACS在医学影像学中有哪些应用价值。 1

2、.利用PACS网络技术，在CT、MR、DSA等医学影像科室之间能快速传送图像及相关资料，做到资料共享，方便医师调用、会诊以及进行影像学对比研究，更有利于患者得到最高的诊断治疗效益。2.PACS采用了大容量可记录光盘（CD-R）存储技术，实现了部分无胶片化，减少了胶片使用量和管理，减少了激光相机和洗片机的磨损，降低了显定影液的消耗，减少了胶片存放所需空间，降低了经营成本。3.避免了照片借调手续和照片的丢失与错放，完善了医学图像资料的管理，提高了工作效率，4.可在不同地方同时调用不同时期和不同成像手段的多幅图像，并可进行图像的再处理，以便于对照和比较，为从事医学影像工作的医务人员和科研人员提供方便

3、的工作、科研和学习的条件。 5.利于计算机辅助教学，进一步提高教学质量。003 简述介入放射学的概念，其涉及的临床范围有哪些？ 介入放射学是一门崭新的介于传统内科学和外科学之间的临床学科。其基本概念由两大部分组成：1.以影像诊断学和临床诊断学为基础，在医学影像设备的引导下，利用简单器材获得病理学、细胞学、生理生化学，细菌学和影像学资料的一系列诊断方法。2.在医学影像设备的引导下，结合临床治疗学原理，通过导管等器材对各种病变进行治疗的一系列治疗技术。介入放射学主要包括介入器材和方法学、介入治疗学和介入诊断学3大部分。其涉及的临床范围有：1.肿瘤的介入诊疗学。2.非肿瘤病变的介入诊疗学。3.心脏大

4、血管疾病的介入诊疗学。4.神经系统疾病的介入诊疗学。004 简述脑脊液循环。 脑脊液主要由脑室脉络丛产生，少量由室管膜上皮和毛细血管产生。由侧脑室脉络丛产生的脑脊液经室间孔流至第三脑室，与第三脑室脉络丛产生的脑脊液一起，经中脑导水管流入第四脑室，再汇合第四脑室脉络丛产生的脑脊液一起经第四脑室正中孔和两个外侧孔流入蛛网膜下腔，然后脑脊液再沿此腔流向大脑背面的蛛网膜下腔，经蛛网膜粒渗透到硬脑膜窦（主要是上矢状窦）内，回流入血液中。若脑脊液在循环途中发生阻塞，可导致脑积水和颅内压升高，使脑组织受压移位，甚至出现脑疝而危及生命。005 纵隔内的主要组织器官及常见肿瘤有哪些？ 前纵隔内主要有胸腺组织和前

5、纵隔淋巴结；中纵隔内主要有心脏、升主动脉、主动脉弓横部、主动脉的三大分支、气管、主支气管、气管旁淋巴结、气管支气管组淋巴结、隆突下淋巴结、肺动脉和肺静脉的近心端、上下腔静脉、奇静脉近端、膈神经，迷走神经上段；后纵隔内主要有食管、迷走神经中下段、降主动脉、胸导管、奇静脉、半奇静脉，交感神经链和后纵隔淋巴结。前纵隔常见的肿瘤有甲状腺瘤、胸腺瘤和畸胎瘤。中纵隔常见的肿瘤有淋巴瘤、支气管囊肿和心包囊肿；后纵隔常见的肿瘤是神经源性肿瘤。006 简述肺的淋巴引流及肺癌的淋巴转移途径。 两肺淋巴结的分布通常位于支气管分叉之间，可到达肺段、亚肺段支气管。再往外围是否有真正的淋巴结存在则很有疑问，可能仅有淋巴组

6、织而不形成典型的淋巴结。肺组织的淋巴引流，自脏层的胸膜下、肺泡管、呼吸性细支管开始，形成淋巴管网，沿着小叶间隔、支气管、肺静脉的周围，自肺的浅表向肺的深部，并自肺的外围向肺门方向引流。是经过各级支气管的淋巴组织到达支气管肺淋巴结，然后引流入气管支气管组织淋巴结。肺癌的淋巴转移均经同侧肺门淋巴和纵隔淋巴转移到同侧锁骨上淋巴结。跨越转移到对侧锁骨上淋巴结的现象在两肺均可发生，但不多见。007 简述气管支气管的胚胎发育过程。常见的先天性畸形有哪些？ 胚胎发育第26天，胎儿前肠壁有腺状突起，然后逐渐发育分支成实质索状气管、支气管和毛细支气管，至16周24周演变为中空的管道状结构，24周以后管道终末端分

7、化成为肺泡，至成人时气管支气管约有24级分支。气道发育过程中任何障碍或停顿均可造成气道畸形，常见的先天性畸形有以下几种：1.气管性支气管。2.先天性气管狭窄。3.气管憩室和气管囊样膨出。4.先天性节段性支气管闭锁。5.先天性支气管扩张。6.先天性支气管囊肿。此外，在新生儿期常见的食管闭锁约70伴先天性食管气管瘘。008 支气管扩张有哪两种？简介导致的原因。 支气管扩张有先天性和后天性两种。导致支气管扩张的原因有：1.先天性发育异常 这是导致先天性支气管扩张的原因。2.支气管管腔阻塞 如肿瘤，炎性肉芽肿或支气管壁有疤痕形成，使支气管产生狭窄，狭窄以下的支气管分泌物引流不畅，易由于阻塞而引起炎症及

8、扩张。3.支气管本身的化脓性炎症可引起支气管壁的弹性组织破坏而导致支气管扩张。4.外力对支气管牵引 如肺结核病灶愈合后的肺纤维改变或大量的胸膜增厚，均可牵引支气管，加上支气管本身有薄弱处，因而易造成扩张。其中支气管阻塞和感染是引起后天性支气管扩张的两个重要因素，而且相互影响，促成并可加剧支气管扩张病变的发展。009 简述对比剂肾病概念？对比剂肾病高危因素及预防措施有哪些？ 1.对比剂肾病是指排除其他原因的情况下，血管内途径应用对比剂后3天内肾功能与应用对比剂前相比明显降低。判断标准为血清肌酐升高至少44mmol/L或超过基础值25%。2.对比剂肾病高危因素：肾功能不全（血清肌酐水平升高），有慢

9、性肾脏病，糖尿病肾病，血容量不足，心力衰竭，使用肾毒性药物，低蛋白血症，低血红蛋白症，高龄（年龄70岁），低钾血症等。预防最好的方法是对比剂使用前的全身水化；检查前后鼓励病人多饮水。可对肾功能起到很好的保护作用。010 何谓侧支通气？简述其途径及对肺不张的影响。 侧支通气是指肺泡内气体不直接来自于供气支气管的通气。目前认为侧支通气有肺泡小孔（kohn孔）和兰勃（Lanbert）氏管两个途径。肺泡小孔直径约10m15m，空气可以通过肺泡小孔相互沟通。兰勃氏管又称侧通管，是呼吸性细支气管与邻近肺泡间的直接通道。侧支通气对肺不张的演变过程有重要影响。肺段支气管阻塞后，所属肺泡的气体可通过侧支通气途径

10、进入。但肺叶支气管阻塞时，因相邻肺叶间有脏层胸膜相隔，侧支通气不能建立，因此在实际工作中，肺叶不张常表现出典型的X线表现，而肺段则难以发现典型表现。011 简述右肺中叶综合征的含义及其X线表现如何。 右肺中叶综合征不是一个独立的疾病，有狭义和广义之分。狭义的是指右肺中叶所属支气管旁淋巴结肿大，压迫或穿入支气管腔，使支气管腔狭窄，而造成右肺中叶不张，并易产生阻塞性肺炎，临床和病理表现为慢性肺化脓症。广义的系指局限于右肺中叶的肺不张或慢性炎症或支气管扩张，不论其病因如何，是否伴有支气管旁淋巴结肿大或支气管腔的狭窄，均可称为右肺中叶综合征。其X线表现为：1.正位 右下肺野中、内带区有密度增高的模糊影

11、，横裂向内下方移位，右下心缘不清，肋膈角清楚。2.前弓位 可见典型的尖端指向肺野的三角形阴影，上下缘锐利。3.右侧位 多显示为楔形或带状阴影，与心形重叠，尖端指向肺门，底部靠前。012 何谓机遇性感染和机遇性肺炎？如何确定其致病原因？ 由于细胞毒性药物、免疫抑制剂及皮质类固醇激素广泛应用于患有恶性肿瘤、自体免疫性疾病及器官移植患者，使这些病人的免疫力下降，易招致感染。而且，这些病人经常接受广谱抗生素治疗，易导致体内菌群失调。有些条件致病菌在机体免疫抑制的情况下，可成为致病力很强的病原体。在上述各种情况下发生的感染称机遇性感染。由于机遇性感染而引起的肺炎称为机遇性肺炎。有些病原体在机遇性感染时的

12、X线表现不同于原发感染时的表现，且有些条件致病菌在正常人的呼吸道也可存在，故需采用严格的检查方法，从呼吸道深部取得病原，才能确定为致病原。013 简述肺段型肺癌的概念。其在平片的主要特点是什么？ 肺段型肺癌系指癌肿原发于肺段或亚肺段支气管，通常不表现为球型肿块而主要表现为肺段的不张和慢性炎症。肺段型肺癌介于中央型肺癌和周围型肺癌之间，亦可称之为中间型肺癌。肺癌未侵及叶支气管，不形成肺叶的不张和阻塞性肺炎，也不形成肺门肿块，因此不将其列为中央型肺癌，而作为周围型肺癌的一种特殊类型。若侵及肺段支气管，且表现为球型肿块者则列为周围型肺癌。本型肺癌在平片上的主要特点是有时癌肿本身体积小而不形成明显的肿

13、块影；有时癌肿呈浸润性生长与其远端的阻塞性肺炎融合在一起而不易被发现。但通常可见在肺段的近端密度较为致密而略为宽大。014 简述肺癌胸部淋巴道逆行转移及临床意义。 肺的淋巴循环起始于毛细淋巴管网。毛细淋巴管网广泛分布在肺实质、肺间质、胸膜和支气管粘膜等处，并逐渐汇合成较大的淋巴管。当较大的淋巴管被肿瘤阻塞后，淋巴液则因受阻而淤滞，阻塞远端淋巴管扩张，淋巴液及瘤栓发生逆流，导致胸部淋巴道的逆行转移。它包括三个阶段：1.淋巴液顺行流动受阻，淋巴管扩张。2.淋巴细胞逆行搬运。3.癌性淋巴管炎。其临床意义在于，认识这一过程能对肺癌的下列征象做出解释：1.在癌肿原发于叶支气管的同侧，又出现多数支气管分支

14、蔓延。2.发生于大支气管的肺癌，虽已有肺门淋巴结转移，但其同侧肺野又出现新瘤灶。3.即使发生在小支气管的肺癌，其病灶的远心部位亦可出现新瘤灶。015 简述翼腭窝解剖位置。 翼腭窝为上宽下窄的狭长裂隙。以上颌窦后壁为前界，翼突为后壁，蝶骨大翼为上壁，腭骨垂直板为内壁。窝内有三叉神经上颌支、蝶腭神经节和颌内动脉的分支。外侧直接与颞下窝相连，内侧与鼻腔相通，前上方经眶下裂通向眶尖，下方与口腔相通，后壁还有3个小骨孔，从外向内分别为圆孔、翼管和咽管，分别与中颅窝、破裂孔和咽腭部相联系。故翼腭窝为神经、血管集散区。此窝和附近结构可在横断面CT上显示。正常形状、大小可有差异，通常窝内为低密度裂隙，其内神经

15、结构一般不能显示，颌内动脉分支成小圆点或葡萄状软组织影，可增强。016 简述空泡蝶鞍及CT和MR征象。 空泡蝶鞍是指蝶鞍内充满不同数量的脑脊液，分原发性和继发性两种。原发性指蛛网膜憩室通过扩大的漏斗孔从鞍上池突入到垂体窝内，其原因可能与鞍隔发育不全、鞍隔局部薄弱或妊娠期垂体腺增大压迫鞍隔造成局部缺损有关。本病常于偶然行CT或MR检查时发现，多见于女性。CT或MR检查可见蝶鞍扩大，冠状位CT和冠状位、失状位MR可见垂体变小，呈扁平状紧贴鞍底分布。漏斗居中，没有移位，深入到鞍内，插入垂体前后叶之间。称为漏斗征，此征可作为空泡蝶鞍与其他鞍内囊性病变鉴别的重要依据。继发性空泡蝶鞍指的是因鞍内病变术后或

16、放疗后，过大的蝶鞍被鞍上的蛛网膜疝入充填。017 简述冠状动脉粥样硬化病变的形成和病理改变。 冠状动脉粥样硬化病变主要发生在内膜，早期为脂质沉着，逐渐形成黄色斑纹，可轻度隆起，但不引起管腔狭窄。随后纤维组织增生，成为斑块。以后由于内膜深层组织的营养障碍，内部崩溃，转化形成粥样瘤。冠状动脉粥样硬化病变的病理改变主要是动脉壁增厚，并向腔内突出，引起管腔狭窄。斑块常偏于管壁的一侧或呈螺旋型分布，形成偏心性狭窄。累及全周的局限性管壁增厚，亦可成环形狭窄。粥样瘤和斑块表面溃破，则形成溃疡。溃疡面粗糙，有利于血栓形成，导致管腔完全阻塞。血栓可机化，尔后在此基础上再通。少数病变可引起局部扩张和动脉瘤形成。0

17、18 简述艾森曼格综合征的概念及其演变。 艾森曼格综合征系一种复合的先天性心脏血管畸形。主要的病理改变包括室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚和肺动脉高压。研究证实，此征主要是心室间隔缺损合并重度肺动脉高压，并产生逆向分流，右心室未氧化的血液，通过室间隔缺损并进入主动脉，使全身出现紫绀。现在艾森曼格综合征适用于所有逆向分流的肺动脉高压，伴有中心性紫绀者。逆向分流的部位包括心室间隔缺损、心房间隔缺损、房室共道、右心室双出口、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损，大动脉转位及永存动脉干等。019 简述心衰引起的胸腔积液多见于右侧的原因？ 心力衰竭引起的胸腔积液之所以多见于右侧，是与胸腔积液产生的过程有关。壁

18、层胸膜的静脉回流大部汇入奇静脉系统，而脏层胸膜的静脉回流主要汇入肺静脉系统。心力衰竭可引起左心房和右心房的压力上升，因而产生胸腔积液。由于右肺平均静脉压大于左肺平均静脉压，右肺容积大于左肺容积，右肺的表面滤出面积也大于左肺表面滤出面积。因而心力衰竭时，由于肺静脉压的升高，淋巴液回流受阻，双侧胸腔均可出现积液，但多见于右侧胸腔。020 简述门脉高压形成食管静脉曲张的解剖学基础。 门脉高压形成食管静脉曲张与二者的解剖学特点关系密切。食管的血供十分丰富，因而相应地有广泛的静脉丛存在，包括食管粘膜下静脉丛和食管周围静脉丛。食管粘膜的血液引流到粘膜下静脉，随之穿过肌层至食管周围静脉丛。食管上段静脉血大部

19、分注入甲状腺下静脉，中段静脉血引流入奇静脉、半奇静脉而后回流入上腔静脉，下段的静脉血汇入门静脉系统的胃冠状静脉及胃短静脉。食管静脉丛相互间沟通，成为一条门静脉与腔静脉之间的通路。此外，门静脉系统没有瓣膜。上述就是门脉高压形成食管静脉曲张的解剖学基础。当门脉高压时容易反映到食管静脉并致其曲张。021 简述食管消化性溃疡的概念及发生。其临床主要症状是什么？ 食管消化性溃疡为异位于食管的胃上皮发生类似胃消化性溃疡的溃疡，是一种少见病。食管内异位的胃上皮多数在食管的下段，但也可位于食管的任何部位。胃上皮异位的原因，可能是先天性发育异常，但近年来更倾向于认为与返流性食管炎有关。食管下段炎症及粘膜糜烂，在

20、修复的过程中胃柱状上皮向上生长，代替了原来的鳞状上皮。这种胃上皮发生溃疡的病理过程与胃溃疡相仿，即壁龛可大可小，较大者常深达肌层，甚至向纵隔穿孔。壁龛常呈椭圆形，其长轴与食管长轴一致。临床上一般见于40岁以上，症状主要是胸骨后或心窝部疼痛，吞咽时疼痛加重，并有梗阻感，不少病人并发上消化道出血。022 简述食管癌的扩散。 1.壁内扩散食管癌一般为单发，偶尔可有两个或两个以上病灶，并可由于食管粘膜下淋巴蔓延引起管壁内扩散。2.直接浸润相邻器官因食管无浆膜层包裹，癌肿易直接浸润相邻组织器官。包括喉部、颈部软组织、甲状腺、主动脉、气管、支气管，肺及胸椎等。3.淋巴转移癌肿可通过粘膜及粘膜下淋巴管转移至

21、区域淋巴结。上段者转移至颈深淋巴结、上纵隔淋巴结及锁骨上淋巴结。中段者转移至食管旁淋巴结、气管分叉附近肺门部淋巴结和后纵隔淋巴结，或可逆行转移至膈下淋巴结。下段者转移至食管弯淋巴结、贲门淋巴结及胃左与腹腔丛淋巴结。最后中下段都可转移到锁骨上淋巴结。4.血行转移主要是晚期病例，可通过血行转移到肝、肺及骨骼等部位。023 CT诊断出血应考虑的鉴别诊断。 急性出血CT扫描时呈很高密度，主要应与高密度的钙化区别。通过测量高密度区的CT值，两者一般容易区别，急性出血的CT值通常低于100Hu,而钙化的CT值常远远高于100Hu，但较小的钙化和不完全钙化，由于CT值是有部分容积效应存在，CT值也可以低于1

22、00Hu，此时，若区别出血或钙化对病变本身的鉴别诊断或指导临床治疗有重要意义时，应进行MR检查区别。出血在MRT1加权呈高信号，而钙化在T1和T2加权通常都呈低信号。急性期出血在CT平扫时表现为很高密度，其原因是由于血红蛋白密度比脑组织密度高，故一个贫血病人的急性颅内出血可能表现为等密度或稍高密度，此时，则需与其他颅内等密度和稍高密度病灶鉴别。红细胞低于10g者仅根据密度改变可能发现不了出血灶的密度改变。024 简述新生儿缺氧缺血性脑病及影像学表现。 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期脑组织缺氧及血流灌注低下引起的脑部损害。CT表现主要为脑水肿及颅内出血。颅内出血以蛛网膜下腔出血最多见，也

23、可出现脑实质出血。脑水肿表现为脑实质散在分布的低密度影。根据低密度分布范围分为轻、中、重度。轻度：脑实质低密度区分布1-2个脑叶，少数病例合并少量脑出血（多为蛛网膜下腔出血）；中度：低密度区超过2个脑叶，灰白质界限模糊，部分脑沟消失，约1/3病例合并颅内出血；重度：脑实质呈弥漫性低密度改变，灰白质界限消失，脑沟消失，多数并发颅内出血。此时基底节、背侧丘脑密度正常，因而形成“双圈征”。即外圈（脑叶）呈低密度，内圈（基底节、背侧丘脑）呈等密度。025 何为气管软化症？简述CT表现与鉴别诊断。 气管软化症为气管的异常软弱，可累及气管的部分或全部，甚至可累及主支气管，故又称气管、支气管软化症。表现呼气

24、时气管冠状径缩小。在CT图像上气管软化症表现为气管冠状径狭窄，矢状径正常。一般冠状径小于矢状径的50%即能诊断本病。狭窄气管的内壁光整，气管壁无增厚，也无钙化显示。不同呼吸时态的扫描，如深吸气末或尽力呼气后屏息，气管管腔可有变化。本病主要与刀鞘样气管相鉴别，后者在CT图像上也表现为气管冠状径狭窄，而矢状径正常，但其管壁常可见到弧形状钙化，不同的呼吸时相上管腔的形态无变化。而气管软化症管壁无钙化，并以不同呼吸时相上管腔形态可变化为其特征。故运用呼气相和吸气相时CT观察对两者鉴别极有帮助。026 简述十二指肠的组织学结构。 十二指肠的组织学结构有下列四层：1.粘膜层 可见许多突向肠腔的绒毛，绒毛的

25、上皮为单层柱状上皮，在绒毛与粘膜肌层之间为固有膜，其内含有大量小肠腺，开口于绒毛间的底部。2.粘膜下层 很疏松，位于肌层与粘膜层之间，与粘膜连结牢固。此层内有血管、淋巴管和神经，并有独特的十二指肠腺（Brunner腺）。这种腺体以球部最多，向下逐渐减少，到十二指肠空肠曲消失。腺体大小为3mm5mm。3.肌层 分内环肌和中纵肌。内层纤维厚，外层纤维薄，呈纵行排列，为肠管蠕动作用的基础。4.粘浆层 十二指肠上部与末端有完整浆膜，其余部位浆膜只包覆前壁。027 十二指肠球部圆形充盈缺损可见于哪些疾病？其X线表现如何？ 十二指肠球部之圆形充盈缺损可见于良性肿瘤、布氏腺增生、急性溃疡水肿、假性息肉以及胆

26、石和异物等。X线表现：1.良性肿瘤呈圆形充盈缺损，边缘光滑锐利。肿瘤区粘膜变平，与周围正常粘膜分界清楚。肠壁柔软，有蠕动存在。肿瘤带蒂时可随蠕动或推压而移动。平滑肌瘤有时可见不规则龛影。脂肪瘤的透光度相对较大，在强蠕动或加压时可显示变形。2.布氏腺增生，单发型仅可见球内圆形充盈缺损而无特征性。多发型者降部可同时见到有大小不等的息肉样或卵石样充盈缺损，轮廓清楚，加压时缺损形态不变。3.急性溃疡水肿可见鱼目样溃疡，并常伴有激惹征象。假息肉推压时可变形，且治疗后复查可见形态变化。.胆石或异物存在，检查过程中可见其位置变化。028 叙述结肠双对比片上易导致误诊的伪影。 1.粪便和食物残渣伪影 表现为大

27、小不等颗粒状透亮影，形态位置可随体位而变化。2.肠内气泡伪影 呈小珠状，类似息肉，但气泡常为多发的成堆成串，其周围晕较息肉模糊，可随体位改变而消失。3.钡剂凝聚及龟裂伪影 系钡剂质量不佳或钡浆浓度不当所致，呈类似溃疡龛影或粗糙条纹形，不可误认为溃疡、炎症或无名沟。4.粘液流动所致伪影 呈条纹状阴影，体位改变后亦可改变或消失。5.操作时间过长 由于钡剂内水分吸收可产生粪块样、息肉样或条纹状透亮影。6.乙状结肠、肝、脾曲的弯曲褶叠可形成弧圈样或条索状影，但变换体位后重复检查可改变或消失。029 简述结肠癌的病理类型。 1.增生型 肿瘤生长如菜花状，明显突入肠腔，表面光滑或有浅溃疡，肿瘤基底部宽阔，

28、局部肠壁增厚。2.溃疡型 肿瘤生长如扁平碟状，碟的边缘突出肠腔，表面有巨大不规则的深溃疡，局部肠壁也因肿瘤浸润而形成肿块。3.浸润型 癌肿生长主要沿肠壁浸润使肠壁增厚。开始发生在粘膜下层，并局限于结肠的一侧壁，以后迅速向粘膜下层发展，引起肠壁增厚，沿肠壁逐渐围绕肠管一周，使肠腔狭窄。有的浸润型癌以粘膜下层浸润为主，粘膜破坏较局限或不明显，粘膜皱襞变平或呈颗粒状，肠壁柔软度消失。4.混合型 癌肿的生长兼有上述各型的特点，一般晚期癌肿都属混合型。030 何谓急腹症？简介胃肠道急腹症的常用检查方法。 以急性腹痛为主要临床特征的一组疾病称为急腹症。胃肠道急腹症的常用检查方法有：1.透视 透视是胃肠道急

29、腹症X线检查最基本的方法，可以进行多体位多角度观察，但不能发现和区别细致的变化。2.腹部平片 腹部平片操作简便，并能发现细小的变化，是诊断胃肠道急腹症较为便利和有效的检查方法之一。 3.钡剂灌肠 若需要确定是否存在结肠梗阻及结肠梗阻的部位和原因，应采用钡剂灌肠检查。4.钡餐检查 可以显示梗阻肠段的形态，以确定其病因。适用于程度较轻的单纯性小肠梗阻和高位小肠梗阻。5.碘油造影 此方法适用于根据平片和临床症状不能确诊的胃、十二指肠穿孔，平片难以区别的反射性肠郁张和机械性肠梗阻，以及难以鉴别的单纯性小肠梗阻和绞窄性小肠梗阻。031 脑内、外肿瘤的CT鉴别特征。 1、脑的表面由软脑膜、蛛网膜和硬脑膜构

30、成，在CT图像上，位于脑外的肿瘤由于与脑实质间有脑膜相隔，肿瘤界限多清楚、锐利；脑内肿瘤边缘多不清楚。2、脑外肿瘤与颅板接触多呈钝角；而脑内肿瘤多呈锐角。3、脑外较脑内肿瘤易引起骨质改变；脑内肿瘤较少引起颅骨病变。4、肿瘤局部脑池或蛛网膜下腔增宽是脑外肿瘤的重要征像；脑内肿瘤引起局部脑池或蛛网膜下腔狭窄。5、脑外肿瘤使局部脑皮质受压内移、脑内肿瘤脑皮质位置不变。032 简述肝硬化的病理改变。 病理上肝硬化主要分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化。小结节性肝硬化肝脏缩小、硬度增加，表面呈现颗粒状或大小不等的结节。细小而均匀的结节见于酒精性和营养性肝硬化，粗细不规则的结节多见于

31、肝炎后肝硬化。大结节性肝硬化是在肝实质大量坏死基础上形成的，表面呈大小不等的结节，最大结节可达5cm以上。典型的大结节性与小结节性肝硬化在病理上容易区别。介于两者之间的为大小结节混合性肝硬化。肝组织损害和结缔组织增生，可破坏门静脉和肝静脉分支、肝窦和中央静脉，以致使肝内血管床减少，门静脉和肝静脉发生异常的吻合和交通，门静脉与肝动脉之间也可以产生异常的沟通，由此可导致门静脉高压。033 简述肝癌的供血情况及其临床意义。 目前研究已证实肝癌有肝动脉与门静脉的双重供血。大肝癌的瘤体中央部分主要是动脉供血，不参与生长，且易发生缺血坏死。而瘤体的周边是生长的活跃部位，要求高度营养，往往有双重供血。解剖学

32、上显示肝小叶周围，肝窦之前，末梢动门脉之间有许多交通支。这些交通支可能具有调节血液、平衡压力的功能。其临床意义在于：肝癌的血管并不与肝动脉之间沟通，而是与瘤体末梢的门脉和肝窦相通，由肝动脉灌注的药物是经这些吻合支先到达门静脉后进入肿瘤的。这说明对于肝癌的血供，门静脉具有非常重要的作用，因此肝癌的介入治疗仅注意肝动脉的处理而忽视门静脉是不够的，应行动门脉的复合治疗。034 简述慢性胰腺炎的病理改变及逆行胰腺管造影的主要表现。 慢性胰腺炎的病理改变：早期为胰腺肿大、发硬，呈不规则结节样，胰管内有蛋白质堵塞物并可发生钙化，胰腺管扩张或狭窄闭塞。进一步胰腺组织破坏并代以纤维结缔组织，此后胰腺萎缩甚至变成一纤维束。晚期可有囊性变或假囊肿形成（囊袋与胰管相通）。有时并发胆总管及十二指肠狭窄。逆行胰腺管造影的主要表现：1.主胰管扩张 表现为某一段主胰管的过度充盈和不均匀性扩大。2.胰管侧分支的走向紊乱或增粗 可为局限性或弥漫性。3.主胰管狭窄或阻塞 狭窄常为多发，且伴有扩张，主胰管呈串珠样或不显影。4.胰管结石 显示胰管内充盈缺损，引起阻塞。5.假囊肿或脓肿形成 可见造影剂溢入囊腔或不规则的坏死腔。6.腺泡显影 呈葡萄状，边界模糊。035 简述肾上腺的解剖及其分泌的激素。 肾上腺位