医学免疫学与病原生物学知识点总结.docx

1、医学免疫学与病原生物学知识点总结医学免疫学与病原生物学知识点总结14、完全抗原：具备免疫原性和免疫反应性的物质，可由半抗原与蛋白载体交联而成。15、抗原决定簇：决定抗原特异性的结构基础或化学基团，是抗原特异性的物质基础，又称抗原表位。16、交叉反应：是指抗体不仅与其诱生抗原发生特异性结合，也可与某些非诱生抗原发生特异性结合的现象。17、抗原的分类根据抗原刺激B细胞产生抗体是否需要T细胞的辅助分类T细胞依赖性抗原：是指需在APC及Th参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原。T细胞非依赖性抗原：是指刺激B细胞产生抗体时不需要Th辅助的抗原。根据抗原与机体的亲缘关系分类异种抗原：指来自于另一物种的抗原性

2、物种。如病原微生物、细菌外毒素类毒素、动物血清。同种异型抗原：指同一种属不同个体间所存在的抗原。如人类血型抗原、人白细胞抗原（HLA）。自身抗原：指能引起自身免疫应答的自身成分。如胚胎期从未与自身淋巴细胞接触过的隔绝成分。（）异嗜性抗原：在不同种属动物、植物、微生物细胞表面上存在的共同抗原，又称Forssman抗原。根据抗原是否在APC内合成：内源性抗原、外源性抗原。根据抗原诱导免疫应答的作用：移植抗原、肿瘤抗原、变应原、过敏原、耐受原。根据产生的方式：天然抗原、人工合成抗原。根据物理性质：颗粒性抗原、可溶性抗原。根据化学性质：蛋白质抗原、多糖抗原。18、免疫球蛋白（Ig）的基本结构:2条相同

3、的重链、2条相同的轻链、二硫键。19、人类免疫球蛋白有5类：IgM、IgD、IgG、IgA、IgE。20、Fab作用：Fab段能与抗原结合，不过它是单价的，在体外条件下不能形成肉眼可见的结合反应。21、免疫球蛋白的生物学活性与效应Fab段可特异性结合相应抗原，有效阻断抗原本身危害，体现其保护作用，被称为中和作用。Fc段能够与相应细胞膜上的Fc受体发生选择性结合，并介导相应免疫效应的产生。22、各类免疫球蛋白的特点IgG：含量最多、半衰期最长、较强的抗感染中和毒素调理作用、唯一能通过胎盘的抗体、介导型超敏反应。IgM:分子量最大、天然血型抗体、出现最早的Ig、抗感染的先锋抗体、介导型超敏反应。I

4、gA：血清型IgA由肠系膜淋巴细胞产生，分泌型IgA（SIgA）在呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜固有层产生。IgD：是B细胞成熟的重要标准、膜型IgD构成BCR（抗原受体）。IgE:人血清中含量最少的Ig、与肥大细胞和嗜碱性粒细胞IgE受体结合、与过敏反应有关、与寄生虫免疫有关。23、单克隆抗体：是由识别同一抗体表位的B细胞克隆产生的同源抗体。24、补体系统的组成：补体固有成分（C1-C9）、补体调节蛋白、补体受体。25、补体系统激活途径：经典激活途径、MBL激活途径、替代激活途径。26、经典激活途径特点：激活剂：Ag-Ab复合物（IgG、IgM）；参与成分：C1-C9；过程：识别阶段、活化阶

5、段、膜攻击阶段。27、经典激活途径从C1开始，MBL激活途径从C4开始，替代激活途径从C3开始。28、补体系统的生物学作用：抗感染与介导炎症反应：补体介导的溶细胞作用、补体的调理作用、补体的炎症介质作用（激肽样作用、过敏毒素作用、趋化作用）。参与免疫自稳及免疫调节：补体的免疫黏附作用、补体的免疫调节作用。29、MHC：主要组织相容性复合体，是编码主要组织相容性抗原的基因群。30、HLA：人类主要组织相容性抗原称为人白细胞抗原（HLA），其编码基因称为HLA复合体，定位在第6号染色体短臂，分成三类基因区。31、HLA类分子4个区的作用：肽结合区：决定类分子的多态性。Ig样区：是HLA类分子T与C

6、D8分子结合的部位，有助于类分子的表达和天然结构的稳定。跨膜区：将类分子锚定在细胞膜上。胞质区：可能参与跨膜信号的传递。32、HLA类分子4个区的作用：肽结合区：决定类分子的多态性，决定其与抗原肽结合的特异性以及对T细胞的亲和力。Ig样区：是与CD4分子结合的部位。跨膜区：将类分子锚定在细胞膜上。胞质区：可能参与细胞内外跨膜信号的传递。33、HLA分子的分布HLA类分布在几乎所有核细胞。HLA类分布在APC和活化的T细胞。34、CD分子：是人类不同谱系细胞在不同分化阶段以及活化过程中出现或消失的标志性细胞膜分子。35、与T细胞功能相关的CD分子：CD2、CD3、CD4、CD8等。36、与B细胞

7、识别抗原与活化相关的CD分子：CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD21、CD22、CD40、CD45。37、细胞因子：是细胞分泌的、具多重生物活性的、采取自分泌与旁分泌作用方式的小分子蛋白和多肽。38、细胞因子按生物学作用分为：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化性细胞因子、生长因子。39、免疫细胞的组成：淋巴细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞、粒细胞与肥大细胞。40、T细胞膜分子：是T细胞识别抗原、与其他免疫细胞相互作用、接受信号刺激并产生应答的物质基础，包括TCR-CD3复合体、TCR共受体、共刺激分子等。41、TCR-CD3复合体作用：是T细胞识别抗原和转导信号

8、的主要单位。42、TCR的共受体：辅助TCR识别抗原，参与T细胞活化信号的传导。CD4：结合MHC类分子，外源性抗原（抗原提呈细胞）。CD8：结合MHC类分子，内源性抗原。43、共刺激分子：CD28、CD154、CD278、CD2。44、T细胞的亚群Th属于CD4+T细胞，是辅助T、B细胞产生应答效应的功能亚群。Tc主要为CD8+T细胞，是具有免疫杀伤效应的功能亚群。45、B细胞膜分子：参与抗原识别，以及免疫细胞间及免疫细胞、免疫分子之间的相互作用，也是分离和鉴别B细胞的重要依据，包括BCR-CD79aCD79b复合体、共刺激分子、激活共受体等。46、BCR-CD79aCD79b复合体：可将抗

9、原识别信号向胞内转导，为B细胞活化提供第一信号，BCR也可介导抗原内化，以便提呈可供T细胞识别的抗原肽。47、共刺激分子：CD40、CD80CD86。CD40是B细胞活化第二信号的主要来源。48、激活共受体：CD19CD21CD81CD225复合体。成熟B细胞表面表达CD19。49、B细胞的亚群CD5-B1细胞CD5-B2细胞占BCell比例5-10%90%参与固有免疫适应性免疫分泌Ig类型IgMIgGIgGIgM识别的抗原多糖类蛋白质类50、NK细胞（自然杀伤细胞）：是大颗粒淋巴细胞，直接杀伤某些肿瘤细胞、病毒感染的细胞。51、NK细胞的免疫生物学作用：抗感染、抗肿瘤、免疫调节作用。52、单

10、核巨噬细胞生物学作用：抗原提呈、天然防御、炎症反应。53、免疫应答：适应性免疫应答是指机体免疫系统接受抗原刺激后，淋巴细胞特异性识别抗原（表位），发生活化、增殖、分化或失能、凋亡，进而发挥生物学效应的全过程，分为体液免疫和细胞免疫，都包括抗原识别阶段、淋巴细胞活化阶段、抗原清除阶段。54、CD4+T细胞活化的两个信号:第一信号：CD4+T细胞接受外源性抗原肽与MHC类分子形成的复合物。第二信号：CD4+T细胞得到CD80等共刺激分子非特异性的共刺激信号。55、CD8+T细胞活化的两个信号：第一信号：CD8+T细胞接受内缘性抗原肽与MHC类分子形成的复合物。第二信号：CD80等共刺激分子、或CD

11、4+T细胞诱导靶细胞表达共刺激分子、或CD4+T细胞直接刺激CD4+T细胞。56、CD4+T细胞的效应CD4+效应T细胞（Th）可分泌IFN-、TNF及其他致炎因子，激活巨噬细胞并诱导炎症反应。57、CD8+T细胞的效应CD8+效应T细胞（Tc）可高效、特异性地杀伤胞内寄生病原体（病毒、某些胞内寄生菌等）的宿主细胞、肿瘤细胞等靶细胞，而不损害周围正常组织。59、CD8+效应T细胞可通过多种机制杀伤靶细胞：穿孔素颗粒酶途径、FasFasL途径、TNF-TNFR方式。60、B细胞活化两个信号第一信号：BCR直接识别TD-Ag。第二信号：由Th提供。61、抗原清除阶段抗体是B细胞介导的免疫应答中唯一

12、效应物质，由浆细胞分泌的抗体可通过中和作用、调理作用、ADCC及激活补体系统活性等，以清除抗原性异物。62、T细胞介导的免疫应答又叫细胞免疫，B细胞介导的免疫应答又叫体液免疫。63、就抗感染免疫而言，细胞免疫可有效清除胞内感染的病原体，体液免疫主要防御细胞外微生物感染及中和毒素。64、初次免疫应答与再次免疫应答初次免疫应答：抗原初次进入机体所产生的应答。再次免疫应答：相同抗原再次进入抗体所产生的应答。初次应答再次应答诱导期1-3周2-3天抗体效价（量）低高抗体持续时间端长抗体亲和力低高抗体主要类别IgMIgG(长效)65、超敏反应又叫特点常见病I型速发型超敏反应或过敏反应和IgE有关，和肥大细

13、胞颗粒有关过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性休克II型细胞溶解型或细胞毒性输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血III型免疫复合物型和免疫复合物有关肾小球肾炎、血清病、系统性红斑狼疮IV型迟发型超敏反应过强的细胞免疫过程感染性超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应66、凝集反应：是指颗粒型抗原与相应抗体结合而发生的颗粒凝集现象。67、沉淀反应：是指可溶性抗原与相应抗体结合而发生沉淀的现象。68、人工主动免疫：是指给机体接种疫苗或类毒素，使之产生特异性免疫力，从而建立有效免疫保护的措施。69、人工被动免疫：是指给机体输注免疫效应物质（如抗体），使之获得短暂免疫保护的措施。第二篇 病原生物学1、病原

14、生物：能引起生物感染，并具有一定致病能力的病原体。2、医学病原微生物3类8种非细胞型微生物：病毒原核细胞型微生物：细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体真核细胞型微生物：真菌。3、正常微生物群：在人体特定生理时期、特定解剖部位定植的主要以共生方式生存的生物群落，又称正常菌群。4、正常微生物群分部：皮肤、口腔、鼻咽腔、肠道、尿道、阴道、外耳道、眼结膜。5、正常微生物群生理作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用。6、微生态失调：正常微生物群的数量或种类比例失常，由生理组合变成了病理组合。7、微生态失调原因：菌群更替、菌群易位、宿主免疫功能受累。8、感染：是病原体的致病力同宿主的抗抵抗力相互作用

15、的过程。9、消毒：杀灭或去除物品上病原生物的过程。10、灭菌：杀灭或去除物品上所有微生物的过程。11、防腐：抑制微生物生长繁殖、防止有机物腐败变质的过程。12、无菌：物体中无任何活的生物存在。13、无菌操作：防止病原生物进入人体或者物品的操作方法。14、高压蒸汽灭菌法：适用于所有耐高温物品，如基础培养基、生理盐水、手术器械、敷料和注射液的灭菌。15、紫外线：穿透力较弱，只适合物体表面及空气的消毒。16、化学消毒剂的作用机制：破坏病原生物的细胞壁、引起细胞蛋白变性或凝固、改变核酸结构。17、病毒基本特性：体积微小、结构简单、专性寄生、以复制方式繁殖子代病毒。18、成熟并具有感染性的病毒称为病毒体

16、，其大小以纳米计量。19、病毒的结构和功能核心：只含一种核酸（RNA或DNA），决定病毒的感染增殖及遗传变异等各种生物学特性。衣壳：病毒的蛋白，保护病毒核酸、介导病毒核酸进入敏感宿主细胞内、参与感染过程、具有抗原性。包膜、刺突（子粒）：保护病毒核衣壳、能吸附或融合易感细胞、有助于病毒的感染、具有抗原性。20、病毒增殖7个阶段：吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配、成熟、释放。21、病毒的人工培养：动物接种、鸡胚培养、细胞培养。22、病毒感染的来源：患者、病毒携带者、被病毒感染的动物或携带病毒的动物、被病毒污染的医疗器械、生物制品、生活用品等。23、病毒感染的传播方式：垂直传播、水平传播。24、垂直

17、传播：指存在于母体的病毒通过胎盘或产道将病毒由亲代传播给子代的方式。25、病毒的感染途径经呼吸道感染：如流感病毒、麻疹病毒、风疹病毒、水痘病毒、冠状病毒等。经消化道感染：如脊髓灰质炎病毒、甲型肝炎病毒等。经皮肤伤口感染：如流行性乙型脑炎病毒、狂犬病毒、出血热病毒等。接触感染：直接（或性行为）或间接接触。血液：如HBV、丙型肝炎病毒（HCV）、HIV等。26、隐性感染：指病毒在宿主细胞内增殖但不出现临床症状者，又称亚临床感染。27、持续性病毒感染：慢性病毒感染、潜伏性病毒感染、慢发病毒感染、急性病毒感染的迟发并发症。28、潜伏感染：在原发感染后，病毒基因存在于一定的宿主组织或细胞中，但病毒不复制

18、，也不出现临床症状，在某些条件下病毒被激活增殖，导致疾病复发而出现症状。29、病毒的致病机制（病毒感染对宿主细胞的直接作用）杀细胞效应、稳定状态感染、包涵体的形成、细胞凋亡、基因整合与细胞转化。30、病毒感染的免疫病理作用：抗体介导的免疫病理作用例如：登革热病毒与相应抗体结合后，黏附在红细胞和血小板表面，激活补体引发型超敏反应，导致血细胞和血小板破坏，引起出血和休克。细胞免疫介导的免疫病理作用例如：受HBV感染的肝细胞包膜表面存在乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）和乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg），Tc介导的效应具有双重性，既可以清楚病毒，也可造成肝细胞的损

19、伤。机体对病毒感染免疫应答的强弱决定临床过程的转归。31、干扰素（IFN）：是病毒或其他IFN诱生剂使人或动物细胞分泌的一类具有多种生物学活性的糖蛋白，具有抗病毒作用的主要是型IFN。32、IFN抗病毒的特点：广谱性、间接性、选择性、种属特异性、高活性。33、病毒感染可以引起细胞、体液免疫。34、呼吸道病毒：指以呼吸道（气溶胶、飞沫等）为主要传播方式的一类病毒。35、流行性感冒病毒形态与结构：流感病毒多呈球形，直径80-120nm，从患者体内初次分离时呈丝状，长短不一，由核衣壳和包膜构成。36、核衣壳由病毒RNA、RNA多聚酶和核蛋白组成；包膜由基质蛋白、双层（类）脂膜和糖蛋白突起组成。37、

20、流感病毒按M蛋白与NP的抗原差异可分为甲、乙、丙三型，甲型流行最强。38、甲型最易变化，由基因组自发的点突变，变异幅度小，属于量变，称为抗原漂移。由基因组基因重新排列，抗原变异幅度大，属于质变，称为抗原性转变。39、流感的主要传染源是患者和隐形感染者，分泌物中含有大量病毒，通过飞沫或污染的手、用具等传播。40、防治：接种与当前流行株型别基本相同的疫苗。41、其他常见呼吸道病毒呼吸道合胞病毒婴幼儿支气管肺炎腮腺炎病毒流行性腮腺炎风疹病毒儿童风疹、胎儿先天性畸形鼻病毒普通感冒、支气管炎、支气管肺炎42、脊髓灰质炎病毒：是肠道病毒属的一种代表性病毒，可引起脊髓灰质炎，病毒侵犯中枢神经系统，损害脊髓前

21、运动神经元，导致肢体肌肉麻痹。因多见于儿童，俗称小儿麻痹症。43、脊髓灰质炎病毒主要通过粪口途径传播。44、防治：使用灭活疫苗（IPV、Salk Vaccine）和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗。45、其他常见胃肠道病毒柯萨奇病毒可引起各种临床表现埃可病毒新型肠道病毒EV71引起手足口病、脑脊髓膜炎轮状病毒引起急性病毒性肠胃炎，主要是婴幼儿46、肝炎病毒五型缩写甲型：HAV、乙型：HBV、丙型：HCV、丁型：HDV、戊型：HEV。47、乙型肝炎病毒血中3种形态大球形颗粒：又叫Dane颗粒，是具有感染性的完整的HBV颗粒。小球形颗粒：复制过程中过剩的外衣壳，无传染性。管形颗粒：复制过程中过剩的外衣壳，

22、无传染性。48、乙肝病毒3对抗原、抗体抗原抗体HBsAg抗HBs(HBsAb)HBcAg，难测抗HBc(HBcAb)，分为IgM、IgGHBeAg抗Hbe(HBeAb)49、乙型肝炎的主要传染源是乙型肝炎患者和HBV携带者。50、HBV的主要传播途径血液、血制品传播：如注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检查、预防接种、针刺、纹身、扎耳、扎眉毛等。母婴传播：分娩时新生儿经产道接触或吸存入含HBV的母血、羊水等。接触传播：公用牙刷、洗澡刷子、剃须刀、唾液、性交等。51、HBV致病机制：病毒诱发宿主产生免疫应答及病毒与宿主间的相互作用所致。细胞免疫介导的损伤：特异的CD8TC、直接杀伤作用、诱导肝细胞的

23、凋亡、特异性的CD4TC释放CK。体液免疫介导的损伤：免疫复合物引起肝外损伤、肝毛细胞栓塞、急性肝坏死。如关节炎、肾小球炎等。自身免疫介导的损伤：肝细胞表面自身抗原改变，使细胞膜内侧的肝特异性蛋白（LPS）暴露，产生抗体，抗原抗体结合，激活补体，导致肝细胞损害。52、诊断：乙肝病毒标志物检测两对半抗原抗体HBsAg抗HBs无抗HBcHBeAg抗Hbe乙肝六项抗原抗体HBsAg抗HBs无抗HBc：IgM、IgGHBeAg抗Hbe53、检测意义：诊断乙型肝炎、筛选献血员、选择HBV疫苗接种对象和判断接种效果、调查乙肝的流行病学、评价治疗乙肝药物的疗效。54、乙肝防治一般防治：切断传染源和传播途径。

24、严格消毒病人或携带者的血液及分泌物、严格筛选献血员、重视医源性传播。特异预防：主动免疫乙肝疫苗；被动免疫抗HBs-IgG(HBIg)紧急预防。55、乙肝治疗：抗病毒、调节免疫功能、保肝。56、艾滋病（AIDS）HIV:人类免疫缺陷病毒，是获得性免疫缺陷综合征的病原体。57、细菌的测量单位是微米。58、细菌的典型形态：球菌、杆菌、螺形菌。59、多数细菌五色半透明，光学显微镜下很难观察其形态结构，须经染色后观察。60、革兰染色法：革兰阳性（G+）菌呈紫色，革兰阴性（G-）菌呈红色。61、细胞壁革兰阳性（G+）菌：由肽聚糖和磷壁酸构成。革兰阴性（G-）菌：有外膜和肽聚糖组成。革兰阳性（G+）菌革兰阴

25、性（G-）菌肽聚糖含量高含量少磷壁酸有无脂多糖无有（内毒素成分）外膜无有62、中介体：为细胞膜内褶而形成的囊状结构，多见于G+菌，扩大了细胞膜的表面积，增加了膜上酶的含量，可为细菌提供大量的能力，故有拟线粒体之称。63、核糖体：细菌核糖体可作为抗菌药物选择性作用的靶点。64、质粒：细菌染色体外的遗传物质，为闭合环状双链DNA，大小不等，能自我复制。65、质粒与细菌遗传、变异密切相关，和耐药性有关。66、异染颗粒对于白喉棒状杆菌的鉴别有一定意义。67、核质：是细菌染色体分布的区域，又称拟核，无膜。68、细菌4个特殊结构的作用荚膜：抗干燥、形成生物膜、有抗吞噬等作用、和致病性有关。鞭毛：有抗原性、

26、和细菌运动有关、与致病性有关、可鉴定细菌进行细菌分类。菌毛：普通菌毛有黏附作用、和致病性有关，性菌毛还有接合作用、传递遗传物质。芽胞：使细菌抵抗力增强、有些芽胞称为繁殖体后可致病、作为灭菌是否彻底的指标。69、合成产物：致热原、毒素与侵袭性酶、色素、抗生素、细菌素、维生素。70、致热原：又称热原质，为注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，致热原主要由G-菌产生，相当于LPS。71、细菌生长繁殖的条件：营养物质、酸碱度、温度、气体。72、细菌分为4类：专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌。73、细菌一般以简单的无性二分裂方式进行繁殖，条件适宜，20-30分钟增殖一代。74、培养基：基础

27、培养基、营养培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌氧培养基、专用培养基。75、细菌感染的来源外源性感染：患者、带菌者、病畜和带菌动物。内源性感染：主要来自人体内寄居的正常微生物群和潜伏于体内的病原菌。76、细菌传播方式：水平传播和垂直传播，水平传播是细菌感染的主要传播方式。77、水平传播：指病原菌通过直接和间接过程从人到人、动物到人的传播。78、细菌感染途径经呼吸道感染：如肺结核、白喉、百日咳等。经消化道感染：如伤寒、细菌性痢疾、霍乱、食物中毒等胃肠道传染病。经皮肤感染：如破伤风梭菌等。性接触感染：如淋病奈瑟菌、梅毒螺旋体等。节肢动物叮咬感染：如人类鼠疫等。79、临床上常见的全身感染毒血症：病原菌

28、在局部生长繁殖，不进入血流，但其产生的外毒素能进入血液并引起特殊毒性症状。内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素。也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡，释放的内毒素入血所致。菌血症：细菌侵入血流，但未在血流繁殖。败血症：细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并产生毒性物质。脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血循环扩散至机体其他组织和器官，引起新的化脓性病灶。80、致病菌的致病机制与细菌的侵袭力、产生的毒素有关。81、侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤黏膜生理屏障，进入机体定居、繁殖和扩散的能力。包括菌毛、非菌毛黏附素、荚膜、胞外酶。82、外毒素与内毒素主要区

29、别外毒素内毒素来源G+菌及部分G-菌产生G-菌细胞壁裂解后释放存在部位活菌分泌或菌体崩解后释放菌体细胞壁成分，细菌裂解后释放化学成分蛋白质LPS稳定性不稳定，加热60-8030min迅速破坏温度，1602-4h才被破坏抗原性刺激机体产生高浓度抗毒素可经甲醛脱毒制成类毒素不能经甲醛脱毒制成类毒素不能形成保护性抗体毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用引起特殊的临床表现作用大致相同，引起发热、白细胞数量变化、休克等83、葡萄球菌化脓：脓液黏稠，易局限性，形成脓栓。致病物质：凝固酶。84、凝固酶：使含有抗凝剂的人血浆发生凝固的酶类物质，是鉴别葡萄球菌能否致病的重要指标。游离凝固酶：局限化、易形成血栓。结合凝固酶：保护病菌免受血清中杀菌物质的破坏。85、链球菌化脓：脓汁稀，易扩散。致病物质：侵袭性酶。86、侵袭性酶：使A群链球菌引起的感染容易经周围组织或淋巴、血流扩散。透明质酸酶：分解透明质酸，组织通透性增强，病菌易扩散。链激酶：可溶解血块，阻止血浆凝固，利于细菌扩散。链道酶：降解浓汁中高浓度黏稠的DNA，使浓汁变稀。87、猩红热：可由链球菌感染，产生致热外毒素所致。88、肠道外感染：大肠杆菌是条件致病菌，