中西医结合内科学主治医师课程讲义.docx

1、中西医结合内科学主治医师课程讲义第四单元泌尿系统疾病第五单元血液及造血系统疾病第六单元内分泌与代谢疾病第七单元风湿性疾病第八单元神经系统疾病细目一：癫痫-了解内容癫痫与中医学的“痫证”相类似，可归属于“癫痫”、“羊痫风”等范畴。一、临床表现（一）部分性发作1.单纯部分性发作 发作时程较短，一般不超过1分钟，意识保持清醒。部分性运动性发作；体觉性发作或特殊性感觉发作；自主神经发作；精神性发作。2.复杂部分性发作 以意识障碍与精神症状为突出表现。主要特征是在意识障碍为背景的基础上，出现错觉、幻觉等精神症状以及自动症等，如起立徘徊、吞咽、咀嚼等。发作一般持续数分钟至半小时，事后对其行为不能记忆。3.

2、单纯或复杂性发作继发为全面性强直-阵挛发作部分性发作都可转为全身性发作，病人意识丧失，全身强直-阵挛，症状与原发性全身性发作相同。（二）全面性发作1.强直-阵挛发作 全面性强直-阵挛发作（GTCS）以往称大发作，以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。强直期：突然意识丧失，跌倒，全身肌肉强直性收缩，喉部痉挛，发出叫声，约持续1020秒后，肢端出现细微的震颤；阵挛期：震颤幅度增大并延及全身成为间歇性痉挛，约持续0.51分钟；惊厥后期：呼吸首先恢复，心率、血压、瞳孔等恢复正常，意识恢复。自发作开始到意识恢复约历时510分钟，清醒后常感到头昏、无力，对抽搐全无记忆。2.强直性发作 突然发生的肢体或躯干强直

3、收缩，其后不出现阵挛期，时间较GTCS短。3.肌阵挛发作 呈突然短暂的快速的某一肌肉或肌肉群收缩。4.失神发作（1）典型失神发作 通常称小发作，表现为意识短暂丧失，失去知觉。突然动作中断，双目凝视，手中物件掉落，一般持续315秒，事后对发作全无记忆。发作终止立即清醒。（2）不典型失神发作 意识障碍发生及休止缓慢，但肌张力改变较明显。5.无张力性发作 表现为部分或全身肌肉张力的突然丧失而跌倒地上，但不发生肌肉的强直性收缩，持续13秒钟，并很快恢复正常，可有短暂意识丧失。EEG示多棘-慢波或低电位快活动。（三）癫痫持续状态癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或连续多次发作、发作期间意识或

4、神经功能未恢复至正常水平。二、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点1.癫痫的临床诊断主要根据癫痫患者的发作病史，特别是可靠目击者所提供的详细的发作过程和表现，辅以脑电图痫性放电即可诊断。2.脑电图是诊断癫痫最常用的一种辅助检查方法，40%50%癫痫病人在发作间歇期的首次EEG检查可见棘波、尖波或棘-慢、尖-慢波等痫性放电波形。3.神经影像学检查可确定脑结构性异常或损害。（二）鉴别诊断晕厥因全脑短暂缺血引起意识丧失和跌倒，但无抽搐，脑电图正常。发病前常先有头晕、心慌、黑朦等症状。可有见血、直立、排尿等诱因。清醒后常有肢体发冷、乏力等，平卧后可逐渐恢复。但无抽搐，脑电图正常。三、西医治疗（一）药物治疗1.

5、药物控制药物的选择主要取决于发作类型。GTCS首选药物为苯妥英钠、卡马西平；失神发作首选乙琥胺或丙戊酸钠，其次为氯硝西泮（氯硝安定）；单纯部分性发作者首选卡马西平，其次为苯妥英钠、扑痫酮、苯巴比妥；儿童肌阵挛发作首选丙戊酸钠，其次为乙琥胺或氯硝西泮。2.癫痫持续状态的处理 地西泮（安定）为首选药物；苯妥英钠；苯巴比妥钠（鲁米那）肌注；异戊巴比妥钠；对症处理。（二）神经外科治疗主要掌握手术治疗的适应证。四、中医辨证论治1.风痰上扰证证候：发则突然跌仆，目睛上视，口吐白沫，手足抽搐，喉间痰鸣，舌苔白腻，脉弦滑。治法：涤痰息风，开窍定痫。方药：定痫丸。2.痰热内扰证证候：发作时猝然仆倒，不省人事，四

6、肢抽搐，口中有声，口吐白沫，烦躁不安，气高息粗，痰鸣辘辘，口臭，便干，舌暗红，苔黄腻，脉弦滑。治法：清热化痰，息风定痫。方药：黄连温胆汤。3.肝郁痰火证证候：平素性情急躁，心烦失眠，口苦咽干，时吐痰涎，大便秘结，发作则昏仆抽搐，口吐涎沫，舌红苔黄，脉弦滑数。治法：清肝泻火，化痰息风。方药：龙胆泻肝汤合涤痰汤。4.瘀阻清窍证证候：发则猝然昏仆、抽搐，或单见口角、眼角、肢体抽搐，颜面口唇青紫，舌质紫暗或有瘀斑，脉涩或沉弦。治法：活血化瘀，通络息风。方药：通窍活血汤。5.脾虚痰湿证证候：痫病日久，神疲乏力，眩晕时作，面色不华，胸闷痰多，或恶心欲呕，纳少便溏，舌淡胖，苔白腻，脉濡弱。治法：健脾和胃，化

7、痰息风。方药：醒脾汤。6.肝肾阴虚证证候：痫病久发，头晕目眩，两目干涩，心烦失眠，腰膝酸软，舌质红少苔，脉细数。治法：补益肝肾，育阴息风。方药：左归丸。【习题】1.儿童肌阵挛发作首选A.丙戊酸钠B.乙琥胺C.苯妥英纳D.卡马西平E.氯硝西泮正确答案A2.患者痫症发作时昏仆抽搐，目睛上视，口吐白沫，喉间痰鸣，舌苔白腻，脉弦滑，治宜选用A.黄连温胆汤B.定痫丸C.涤痰汤D.通窍活血汤E.醒脾汤正确答案B细目二：急性脑血管病-掌握内容一、西医病因病理及发病机制（一）病因1.血管壁病变 最常见的是动脉硬化。2.心脏病及血流动力学改变 如高血压、低血压或血压的急骤波动、各种心脏疾患致心功能障碍等。3.血

8、液成分改变及血液流变学异常（1）血液黏稠度增高 如高黏血症、脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等。（2）凝血机制异常 如血小板减少性紫癜、血友病、应用抗凝剂、弥散性血管内凝血等。4.其他（1）血管外因素的影响 主要是大血管附近病变如颈椎病、肿瘤等压迫致脑供血不足。（2）颅外形成的各种栓子如脂肪栓子、空气栓子等进入脑血循环。二、中医病因1.病因 积损正衰；劳倦内伤；饮食不节；情志所伤；正虚邪中。三、临床表现（一）短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作（TIA）发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，持续时间短暂，常为数分钟至数小时，最长不超过24小时，不留神经功能缺损，常反复发作。1.颈内

9、动脉系统TIA 主要表现为对侧单肢无力或轻偏瘫，对侧感觉障碍，失语，一过性黑矇等。2.椎-基底动脉系统TIA 典型表现为突发性眩晕，伴有恶心、呕吐。大脑后动脉栓塞可表现为视力减退、视野缺损和遗忘症；脑干、小脑受累可出现复视、共济失调、眼球震颤、吞咽困难、构音障碍及交叉瘫痪等表现。（二）脑血栓形成1.由动脉粥样硬化所致者以中老年人多见，常伴有高血压、糖尿病、心脏病等病史。常在安静或休息状态下发病，约25%病例病前有TIA前驱症状。大多数病人意识清楚，严重病例可有意识障碍，甚至脑疝形成，进而死亡。2.可表现为一过性黑矇，对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲、失语、嗅觉障碍、共济失调、吞咽困难等。（三）脑栓

10、塞1.任何年龄均可发病，但以青壮年多见。2.50%60%患者起病时有轻度意识障碍。3.局限性神经缺失症状与栓塞动脉供血区的功能相对应。约45脑栓塞累及大脑中动脉主干及其分支，出现失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局限性癫痫发作等。4.大多数病人有栓子来源的原发疾病，如风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常、心内膜炎等。（四）脑出血发病年龄常在5070岁，多数有高血压史，冬春季节发病较多。多在活动或情绪激动时发病，急性期常见的主要表现有头痛、头晕、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高，一般在180110mmHg（23.914.9kPa）以上，体温升高。（五）蛛网膜下腔

11、出血可发生在任何年龄组。血管畸形破裂，多见于青少年。动脉瘤破裂易见中年。高血压动脉硬化出血多见于老年。常在体力活动或排便、咳嗽时发病，发病前常有偏头痛病史，起病急骤。典型表现是突然剧烈头痛，恶心，呕吐，短暂意识障碍，脑膜刺激征阳性及血性脑脊液改变等。少数病人可出现精神症状，定向障碍，部分表现一侧肢体偏瘫、失语、脑神经麻痹、癫痫样抽搐、眩晕、共济失调等。病情凶险者，发病后迅速进入昏迷，形成脑疝者，可因呼吸衰竭而死亡。四、实验室及其他检查（一）短暂性脑缺血发作TIA无特定的实验室阳性指标，EEG、头颅CT或MRI检查大多正常。（二）脑血栓形成1.颅脑CT 多数脑梗死病例于发病后24小时内CT不显示

12、密度变化，2448小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶。2.脑脊液检查 通常CSF压力、常规及生化检查正常。（三）脑栓塞CT和MRI可确诊梗死部位和范围，2448小时后表现为低密度缺血灶；脑脊液压力增高，其他检查正常；X线检查可发现心、肺疾病，ECG及超声诊断可进一步明确心脏病情况；血培养阳性有助诊断细菌性心内膜炎；脑血管造影可发现主动脉及大血管病变。（四）脑出血CT、MRI检查呈高密度出血灶，并能显示脑出血部位、病灶大小，有否脑移位或破入脑室。脑血管造影可发现血管畸形、动脉瘤。腰穿脑脊液压力增高，出血破入蛛网膜下腔可呈血性。有脑疝者禁做腰穿。（五）蛛网膜下腔出血脑脊液呈均匀一致血

13、性，CT显示脑室、蛛网膜下腔出血高密度影及血管畸形等。脑血管造影或数字减影脑血管造影可明确动脉瘤及血管畸形部位、大小、单发或多发。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断1.短暂性脑缺血发作 发病突然，持续时间短暂，可反复发作；神经功能障碍，仅局限于某血管分布范围；症状、体征在24小时内完全恢复；间歇期无任何神经系统阳性体征。2.脑血栓形成 发病年龄多较高；多有动脉硬化及高血压病史；发病前可有TIA发作；常在安静状态下发病；多在几个小时或数日内达到高峰，无明显头痛、呕吐及意识障碍；有相应的脑动脉供应区的神经功能缺失体征；脑脊液多正常，CT检查在2448小时后出现低密度影。3.脑栓塞 无前驱症状，突然发病，

14、病情进展迅速且多在几分钟内达高峰；局灶性脑缺血症状明显，伴有周围皮肤、黏膜或（和）内脏和肢体栓塞症状；明显的原发疾病和栓子来源；脑CT和MRI能明确脑栓塞的部位、范围、数目及性质（出血性与缺血性）。4.脑出血 50岁以上，多有高血压病史，在体力活动或情绪激动时突然起病，发病迅速；早期有意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状，并有脑膜刺激征及偏瘫、失语等局灶症状；头颅CT示高密度阴影。5.蛛网膜下腔出血 突然剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性即高度提示本病；如眼底检查发现玻璃体膜下出血，脑脊液检查呈均匀血性，压力增高，则可临床确诊；应进行CT检查证实临床诊断。（二）鉴别诊断急性恼血管病的鉴别诊断 六、

15、西医治疗（一）短暂性脑缺血发作（TIA）1.病因治疗2.药物治疗 抗血小板聚集剂，可选用阿司匹林；抗凝药物，可用肝素等；血管扩张药和扩容药物，如脉栓通；脑保护治疗，如用尼莫地平等。（二）脑血栓形成1.一般治疗 包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。（1）卧床休息，监测生命体征，尤其是血压变化。（2）维持呼吸道通畅及控制感染。（3）进行心电监护（3天）以预防致死性心律失常和猝死；发病后2448小时血压高于200120mmHg者宜给予降压药治疗，如卡托普利等。（4）脑水肿给予20%甘露醇。2.超早期溶栓治疗临床常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶、重组的组织型纤溶酶原激活剂。3.抗凝治疗 常用药物有肝

16、素静脉滴注，以后口服噻氯匹定维持疗效。4.脑保护治疗 包括采用钙离子通道阻滞剂、镁离子等。5.降纤治疗 可选降纤酶等。6.抗血小板聚集治疗 给予阿司匹林。7.手术治疗和介入治疗8.高压氧治疗9.康复治疗10.预防性治疗11.其他（三）脑栓塞1.大面积脑栓塞以及小脑梗死可发生严重的脑水肿，继发脑疝，应积极进行脱水、降颅压治疗，若颅内高压难以控制，或有脑疝形成，需进行大颅瓣切除减压。2.大脑中动脉主干被栓塞者，若在发病的36小时时间窗内，可争取溶栓治疗。也可立即施行栓子摘除术。3.防止栓塞复发可选用华法林或抗血小板聚集药物阿司匹林、力抗栓等。4.部分心源性脑栓塞患者发病后23小时内，用较强的血管扩

17、张剂如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊酯有时可收到较好效果。（四）脑出血急性期的治疗原则是：保持安静，防止继续出血；积极抗脑水肿，降低颅压；调整血压，改善循环；加强护理，防治并发症。1.一般处理2.水电解质平衡和营养3.控制脑水肿，降低颅内压立即使用脱水剂，可快速静脉滴注20%甘露醇；若有脑疝形成征象，可快速静脉推注利尿剂如速尿。4.控制高血压5.止血药和凝血药 常用的有6-氨基己酸。6.并发症的防治（五）蛛网膜下腔出血本病的治疗原则是制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除引起出血的病因和预防复发。1.一般处理2.降颅压治疗 可用20%甘露醇、速尿、白蛋白等。3.防止再出血 常用药物有6-氨基己酸、

18、抗血纤溶芳酸等。4.防治迟发性血管痉挛 可用钙通道拮抗剂如尼莫地平等。七、中医辨证论治（一）短暂性脑缺血发作1.肝肾阴虚，风阳上扰证证候：头晕目眩，甚则欲仆，目胀耳鸣，心中烦热，多梦健忘，肢体麻木，或卒然半身不遂，言语謇涩，但瞬时即过，舌质红，苔薄白或少苔，脉弦或细数。治法：平肝息风，育阴潜阳。方药：镇肝息风汤加减。2.气虚血瘀，脉络瘀阻证证候：头晕目眩，动则加剧，言语謇涩，或一侧肢体软弱无力，渐觉不遂，偶有肢体掣动，口角流涎，舌质暗淡，或有瘀点，苔白，脉沉细无力或涩。治法：补气养血，活血通络。方药：补阳还五汤加减。3.痰瘀互结，阻滞脉络证证候：头晕目眩，头重如蒙，肢体麻木，胸脘痞闷，或卒然半

19、身不遂，移时恢复如常，舌质暗，苔白腻或黄厚腻，脉滑数或涩。治法：豁痰化瘀，通经活络。方药：黄连温胆汤合桃红四物汤加减。【习题】1.患者，男，60岁，突然右侧肢体活动不利，头晕头痛，眩晕耳鸣，心中烦热，多梦健忘，腰膝酸软，语言不利，但瞬时即过，舌质红，苔薄白，脉弦。其证型为A.肝肾阴虚，风阳上扰B.肝阳暴亢，风火上扰C.痰热腑实，风痰上扰D.痰瘀互结，痹阻经络E.气虚血滞，脉络瘀阻正确答案A（二）脑血栓形成1.肝阳暴亢，风阳上扰证证候：平素头晕头痛，耳鸣目眩，突然发生口眼斜。舌强语謇，或手足重滞，甚则半身不遂，或伴麻木等症，舌质红苔黄，脉弦。治法：平肝潜阳，活血通络。方药：天麻钩藤饮加减。2.风

20、痰瘀血，阻痹络脉证证候：肌肤不仁，手足麻木，突然口眼斜，语言不利，口角流涎，舌强语謇，甚则半身不遂，或兼见手足拘挛，关节酸痛，恶寒发热，舌苔薄白，脉浮数。治法：祛风化痰通络。方药：真方白丸子加减。3.痰热腑实，风痰上扰证证候：半身不遂，舌强语謇或不语，口眼斜，偏身麻木，口黏痰多，腹胀便秘，头晕目眩，舌红苔黄腻或黄厚燥，脉弦滑。治法：通腑泻热，化痰理气。方药：星蒌承气汤加减。4.气虚血瘀证证候：肢体不遂，软弱无力，形体肥胖，气短声低，面色萎黄，舌质淡暗或有瘀斑，苔薄白，脉细弱或沉弱。治法：益气养血，化瘀通络。方药：补阳还五汤加减。5.阴虚风动证证候：半身不遂，口舌斜，舌强语謇，偏身麻木，烦躁失眠

21、，眩晕耳鸣，手足心热，舌红少苔，脉细弦。治法：育阴潜阳。方药：镇肝息风汤加减。6.脉络空虚，风邪入中证证候：手足麻木，肌肤不仁，或突然口眼斜，语言不利，口角流涎，甚则半身不遂，或见恶寒发热，肢体拘急，关节酸痛，舌苔薄白，脉浮弦或弦细。治法：祛风通络，养血和营。方药：大秦艽汤加减。7.痰热内闭清窍证证候：突然昏仆，口噤目张，气粗息高，或两手握固，或躁扰不宁，口眼斜，半身不遂，昏不知人，颜面潮红，大便干结，舌红，苔黄腻，脉弦滑数。治法：清热化痰，醒神开窍。方药：首先灌服（或鼻饲）至宝丹或安宫牛黄丸以辛凉开窍，继用羚羊角汤加减。8.痰湿壅闭心神证证候：突然昏仆，不省人事，牙关紧闭，口噤不开，痰涎壅盛

22、，静而不烦，四肢欠温，舌淡，苔白滑而腻，脉沉。治法：辛温开窍，豁痰息风。方药：急用苏合香丸灌服，继用涤痰汤加减。9.元气败脱，心神涣散证证候：突然昏仆，不省人事，目合口开，鼻鼾息微，手撒肢冷，汗多不止，二便自遗，肢体软瘫，舌痿，脉微欲绝。治法：益气回阳，救阴固脱。方药：立即用大剂参附汤合生脉散加减。（三）脑栓塞辨证论治参阅“脑血栓形成”。（四）脑出血辨证论治参见“脑血栓形成”。（五）蛛网膜下腔出血辨证论治参见“脑血栓形成”。第九单元理化因素所致疾病细目一：急性中毒总论-熟悉内容一、西医病因及发病机制（一）病因1.根据毒物来源和用途可分为四类工业性毒物：A.腐蚀性毒物：强酸、强碱及消毒液（来苏）

23、；B.金属类：汞、铅、三氯化二砷（砒霜）；C.有机溶剂：如甲醇、汽煤油、苯、四氯化碳；D.刺激性气体：如氨、氯、二氯化氮、硫化氢、氰化物、一氧化碳。农药：农业杀虫药种类很多，我国目前仍以有机磷类使用最广泛；有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类和杀虫脒类等、杀鼠药等。药物：较常见的药物中毒为镇静安眠药类中毒等；有毒动、植物。2.根据接触毒物的方式可分为两类：职业性中毒；生活性中毒。（二）发病机制中毒的主要机理：局部刺激、腐蚀作用；缺氧；麻醉作用；抑制酶的活力；干扰细胞或细胞器的生理功能；受体的竞争。二、临床表现急性中毒可产生严重的症状，如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。1.皮肤、黏膜症

24、状:皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蚀性毒物灼伤。紫绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生紫绀。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等都可产生紫绀。亚硝酸盐、硝基苯和苯胺等中毒能产生高铁血红蛋白症而出现紫绀。黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝脏可致黄疸。口唇及面颊樱桃红色：见于一氧化碳中毒（碳氧血红蛋白血症）。2.眼症状瞳孔扩大：见于阿托品、可卡因、麻黄碱、莨菪碱类中毒瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。视神经炎：见于甲醇中毒。3.神经系统症状昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物中毒，如一氧化碳、硫化氢、氰

25、化物等中毒；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药中毒，如有机磷杀虫药、有机汞杀虫药、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。惊厥：见于窒息性药物中毒、有机氯杀虫药、拟除虫菊酯类杀虫药中毒以及异烟肼中毒。瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒。4.呼吸系统症状呼吸气味：有机溶剂挥发性强，且有特殊气味，如酒味；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。呼吸加快：引起酸中毒的毒

26、物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起脑水肿时，呼吸加快。呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、百草枯等中毒可引起肺水肿。5.循环系统症状心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素类、三环抗抑郁药等兴奋交感神经，均可引起心律失常。心脏骤停：由于毒物直接作用于心肌：见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等中毒；缺氧：如窒息性毒物中毒；低钾血症：见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。休克： 由于剧烈的吐泻导致血容量减少，如三氧化二砷中毒；产生化学灼伤，血浆

27、渗出而血容量降低，如强酸强碱等中毒；毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足，如三氧化二砷、巴比妥类等中毒。心肌损害：如锑、砷等中毒。6.泌尿系统症状：急性肾功能衰竭多见。中毒后肾小管受损害，出现尿少以至无尿，可伴恶心、呕吐、腹泻、贫血、出血、代谢性酸中毒、水及电解质紊乱、昏迷、血压下降等。见于三种情况：肾小管坏死：如升汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒。肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血。肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管，磺胺结晶也可堵塞肾小管。7.血液系统症状溶血性贫血：工业毒物如砷化物、苯胺、

28、铅、钒、磷等，化学农药及灭鼠药如有机磷、有机氯、磷化锌等，化学药物如奎尼丁、甲基多巴、奎宁、呋喃唑酮等均可引起急性中毒性溶血。中毒后红细胞破坏增速，量多时发生贫血和黄疸。白细胞减少和再生障碍性贫血：如氯霉素、抗癌药、苯等中毒。出血：因出现血小板量或质的异常，多由阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗癌药等引起。血液凝固障碍：多由肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等引起。8.发热如抗胆碱能药（阿托品等）、二硝基酚、棉酚等中毒以及金属烟热。三、诊断中毒诊断主要依据接触史和临床表现。1.毒物接触史对任何中毒都要了解发病现场情况，并寻找接触毒物的证据。2.临床表现对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要考虑急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经病、肝病的病人也要考虑中毒的可能性。四、处理原则急性中毒情况危重时，首先应迅速对呼吸、循环功能、生命体征进行检查，并采取必要的紧急治疗措施。1.立即终止接触毒物毒物由呼吸道或皮肤侵入时，要立即将病人撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方，迅速脱去污染的衣服，