内科学第八版考试复习资料全docx.docx

1、内科学第八版考试复习资料全docx呼吸系统1.肺炎概述肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫 损伤、过敏及药物所致。（一） 解剖分类1.大叶性（肺泡性）肺炎2.小叶性（支气管性）肺炎3.间质性肺炎（二） 病因分类1.细菌性肺炎2.非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他 病原体所致肺炎6.理化因素所致的肺炎。诊断程序：（一）确定肺炎诊断 （二）评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。（三）确定病原体肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；理 （1）症状：病前常有受凉淋雨、疲劳

2、、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感 染的前驱症状。起病多急骤、髙热、寒战、体温通常在数小时升至394CTC,髙峰在下午 或傍晩，或呈稽留热，脉率随之增速。患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩 部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、 腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单 纯疱疹；病变广泛时可出现发纟甘；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及 脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异 常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度

3、叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈 浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气， 感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困 难、嗜睡、谑妄、昏迷等。（考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消 散期）o诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹 理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡充满炎性渗出物，表现为大片炎 症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰

4、中易找到结核菌，x 线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺播散。（2） 其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS（非典型肺炎） 等，病原学有助诊断。（3） 急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面， 鉴别不难。（4） 肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不髙，抗生素治疗效果欠佳，若痰中 发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。（5） 其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有 助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出

5、现口角疱疹。下叶肺炎可能 出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。治疗（一）抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可 用呼吸氟墜诺酮类、头鞄嗟月亏或头鞄曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考 拉宁等。（二）支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司 匹林或其他解热药；鼓励饮水每日12L；中等或重症患者（Pa0260mmHg或有发纟甘）应给氧。 禁用抑制呼吸的镇静药。（三）并发症的处理:经抗菌药物治疗后，髙热常在24小时消退，或 数日逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌

6、的肺外感染.若治疗 不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。2.肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿临表:1.症状：多为急性起病，患者感畏寒、髙热，体温达3940C,伴有咳嗽、咳粘 液痰或粘液脓性痰。胸痛，且与呼吸有关。病变围大会出现气促。同时还有精神不振、全身 乏力、食欲减退等全身毒性症状。如感染不能及时控制，于发病的1014天，突然咳出 大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300500mL。约有1/3患者有不同程度的咯血，偶有中、 大量咯血而突然窒息致死。部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓 痰和咯血，伴髙热、胸痛等。咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。肺脓

7、肿破溃 到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸。慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发 热和反复咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等表现。血源性肺脓肿多先有原发性病 灶引起的畏寒、髙热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多， 咯血很少见。2.体征：初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展，可闻及支气 管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔 积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。血源性肺脓肿体征大多阴性。抗菌药物治疗|：吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青 霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉

8、素和甲硝哩敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量, 轻度者120万240万u / d,病情严重者可用1000万u / d分次静脉滴注，以提髙坏死组织 中的药物浓度。体温一般在治疗310天降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳, 可用林可霉素1. 83. Og/d分次静脉滴注，或克林霉素0. 61. 8g/d,或甲硝哇0. 4g, 每日3次口服或静脉滴注。血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐0-酰胺酶的青霉素或头砲菌素。如为 耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。如为阿米巴原虫感染，则用甲硝哇治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头砲 菌素、氟唾诺酮类，可联用氨基

9、糖昔类抗菌药物。 。抗菌药物疗程812周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。 3.肺结核基本病理变化： 结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核 病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一 种变化为主，而且可相互转化。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化 复发时，可表现为局部中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。增生为主的病变 表现为典型的结核结节，直径约为0. 1mm,数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样 细胞、朗格汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成。大量上皮样细胞互相聚集融合形成多核巨细胞 称为朗格

10、汉斯巨细胞。增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。干酪样坏死 为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的 情况。干酪坏死病变镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多，肉眼观察呈淡黄色，状似奶 酪，故称干酪样坏死。诊断方法|： 1.病史和症状体征；2.影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的 尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断 最常用的摄影方法是正、侧位胸片3.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也 是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者每次 送两份痰标

11、本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意 义。4.纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管痿的诊断，支气管结核表现 为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组 织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做 病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。5.结核菌素试验愛（1）原发型肺结核（2）血行播散型肺结核（3）继发型肺结核1）浸润性肺结核2）空洞性肺 结核3）结核球4）干酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核（4）结核性胸膜炎（5）其他肺外结核（6）菌 阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程

12、、适量、联合。1、早期 早期化学治疗有利于迅 速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律 严格遵照医嘱要求规律用药, 不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3、全程 保证完成规定的治疗期是提髙治愈和减 少复发率的重要措施。4、适量 严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有 效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合 联合用 药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提髙疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药 性的产生。4.慢性支气管炎的临表：（一）症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症 状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1.咳嗽一般晨间咳

13、嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2.咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管 炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。（二）体征早期多 无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并 哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病 持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念|：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆， 呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查|：（一）肺功能检查：是判断气流受限的主

14、要客观指标，对COPD诊断、严重程 度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量 百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比 （FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管 舒药后FEVl/FVC70%及FEV18O%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2.肺总 量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增髙，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气， 有参考价值。由于TLC增加不及RV增髙程度明显，故RV/TLC增髙。3.氧化碳弥散量（DLco） 及DLco与肺

15、泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。（二） 胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改 变，也可出现肺气肿改变。（三） 胸部CT检查（四） 血气检查对确定发生低氧血症、髙碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型 有重要价值。（五） 其他：COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增髙，核左移。痰培养可能查出病原菌; 常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。诊断与严重程度分级；主要根据吸烟等髙危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分 析确定。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3

16、个月，并连续两 年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病 等）后，诊断即可成立。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒药 后FEVl/FVC=80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状 50%=FEVl80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状 30%=FEV50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状FEVl/FVC70% FEVK30%预计值或FEVK50%预计值，伴慢性呼吸衰竭5.支气管哮喘的诊断：1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、 物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥 漫性，

17、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除 外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者(如无明显喘息或体 征)应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒试验阳 性；昼夜PEF变异率三20%。符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。鉴别诊断|：1.(心源性哮喘)患者多有髙血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭 窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音， 左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大, 肺淤血征，有助于鉴别。若

18、一时难以鉴别，可雾化吸入B2肾上腺素受体激动剂或静脉注射 氨茶碱缓解症状后，进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。名称 支气管哮喘 心源性哮喘年龄 青少年 40岁以上病史 有过敏史 有心脏病史X线 肺野透亮变化升髙，心影无变化 肺淤血，心影大药物反应 肾上腺素类有效禁用吗啡 禁用肾上腺素类药物症状 呼气性呼吸困难 混合型呼吸困难体征 少量黏痰、不易咳出 大量粉红色泡沫痰广泛哮鸣音，呼气延长 两肺水泡音及哮鸣音2.慢性阻塞性肺疾病(COPD)多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。 患者多有长期吸烟或接触有害气体的病史。有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。但临床上 严格将C0

19、PD和哮喘区分有时十分困难，用支气管舒剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能 有所帮助。COPD也可与哮喘合并同时存在。3上气道阻塞：可见于中央型支气管肺癌、气管 支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸入，导致支气管狭窄或伴发感染时, 可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但根据临床病史，特别是出现吸气 性呼吸困难，以及痰液细胞学或细菌学检查，胸部X线摄片、CT或MRI检查或支气管镜检 查等，常可明确诊断。4.变态反应性肺浸润：见于热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细 胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职 业粉尘等，多有接触史，症状

20、较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的 淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。治疗哮喘的药物治疗哮喘药物主要分为两类1.缓解哮喘发作 此类药物主要作用为舒支气管，故也称支气管舒药。(1) 02肾上腺素 受体激动剂(简称0 2激动剂)：沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)和非 诺特罗(fenoterol) (2)抗胆碱药：异丙托澳胺(ipratropine bromide) (3)茶碱类：氨 茶碱2.控制或预防哮喘发作 此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。(1)糖皮质激 素：倍氯米松(beclomethasone, B

21、DP)、布地奈德(budesonide)、氟替卡松(fluticasone), 莫米松(momethasone) (2) LT调节剂：孟鲁司特(montelukast ) (3)其他药物：酮替 酚(ketotifen)和新一代组胺Hl受体拮抗剂阿司咪哩、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和 季节性哮喘有一定效果，也可与0 2受体激动剂联合用药。6.慢性肺源性心脏病发病机理：先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气 道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管 的结构重塑，产生肺动脉髙压。1.肺动脉髙压的形成(1)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、髙碳酸血症

22、和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛， 其中缺氧是肺动脉髙压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细 胞Ca2+含量增髙，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。髙碳酸血症时, 由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增髙。(2)肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是：长期反复发作的慢支及支气管周围炎可 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管 阻力增加，产生肺动脉髙压。随肺气肿的加重，肺泡压增髙，压迫肺泡毛细血管，也造 成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超 过70

23、%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉髙压的发生。肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管 收缩，管壁力增髙直接刺激管壁增生。血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期 患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉髙压。(3)血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流 阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升髙。2.心脏病变和心力衰竭3.其他重要器官的损害治疗(急性加重期的治疗)：1.急性加重期：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能; 纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。(1)控制感染要积极有效，为很重要措施

24、。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。(2)通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。(3)控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。1利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的 利尿剂，如氢氯嗟嗪，氨苯蝶唳。2正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效 而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.岀现急性左 心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3,选作用快， 排泄快的药物，如毒毛花或K。3血管扩剂应用，可减轻心脏前后负荷

25、，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。(4)控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。(5).抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。(6).加强护理工作2.缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因 素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧 疗调整免疫功能等。7.自发性气胸的诊断：1.病史及症状：可有或无用力增加胸腔、肤腔压力等诱因，多突然发病，患者突感一侧胸 痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺 激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸，

26、以呼吸困难为突出表现。积气量大或原已有较严重 的慢性肺疾病者，呼吸困难明显，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸侧在上，以减轻 呼吸困难。力性气胸时胸膜腔压骤然升髙，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障 碍；患者表情紧、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发纟甘、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至 发生意识不清、呼吸衰竭。2.体征：少量或局限性气胸多无阳性体征。典型者气管向健侧移位，患侧胸廓饱满、呼吸 动度减弱，扣诊呈过清音，呼吸音减弱或消失。左侧气胸并发纵隔气肿者，有时心前区可听 到与心跳一致的毗啪音（Hamman征）。3.影像学检查：X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺病变情况

27、以 及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影, 称为气胸线，线外透亮度增髙，无肺纹理，线为压缩的肺组织。&原发性支气管肺癌病理和分类；（一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺 癌，约占3/4,较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌2、周围型肺癌发生在段支气管以下的 肺癌称为周围型肺癌，约占1/4,多见腺癌。（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌： 鳞状上皮细胞癌；腺癌；大细胞癌；其他癌。2.小细胞肺癌临表：（一） 原发肿瘤引起的症状和体征1.咳嗽为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳， 当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽

28、，多为持续性，呈髙调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。2.血 痰或咯血多见于中央型肺癌。3.气短或喘鸣4.发热5.体重下降（二） 肺外胸扩展引起的症状和体征1.胸痛近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝 痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。2.声音嘶 哑癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。3.咽 下困难4.胸水5.上腔静脉阻塞综合征6. Horner综合征肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球陷，同侧额部 与胸壁少汗或无汗。（三） 胸外转移引起的症状和体征1.转移至中枢神经

29、系统2.转移至骨骼3.转移至腹部4.转 移至淋巴结（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplastic syndrome）,主要为以下几方面表现。1.肥大性肺性骨关节病发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。2.异位促性腺激素3.分泌促肾上腺皮质激素样物4.分 泌抗利尿激素5.神经肌肉综合征6.髙钙血症7.类癌综合征9.呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不 伴）髙碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。愛（

30、一）按照动脉血气分析分类 1. I型呼吸衰竭2. II型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类 1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）发病机制和病生：1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制（1）通气不足（2）弥散障碍通常 以低氧为主，不会出现C02弥散障碍（3）通气/血流比例失调产生缺02,严重的通气/ 血流比例失调亦可导致C02潴留。比值0.8形成生理无效腔增加，若0.8,则形成肺动 静脉样分流。（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不，肺水肿等引起 肺动一静

31、脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。（5）氧耗量是加重缺02的原因之一。2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最 敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。 轻度的C02增加，间接引起皮质兴奋；若PaC02继续升髙，皮质下层受抑制，使中枢神经处 于麻醉状态。（2）对心脏、循环的影响，缺02和C02潴留均引起肺动脉小血管收缩而增 加肺循环阻力，致肺动脉髙压和增加左心负担。缺02可刺激心脏，使心率加快和心排血量 增加，血压上升。（3）对呼吸影响，缺02主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感

32、受器的反 射作用刺激通气。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深 大快速的呼吸；但当吸入C02浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺02可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升髙。肾功 能受到抑制的程度与Pa02减低程度相关。当Pa02低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上 常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。（5）对酸碱平衡和电解质的 影响，严重缺02引起代谢性酸中毒，细胞酸中毒和髙钾血症。急性呼衰C02潴留可使pH 迅速下降，慢性呼衰因C02潴留发展缓慢肾减少HC0-3盐排出C1-减少产生低氯血症。慢性呼吸衰竭的氧疗：氧疗原则应低浓度35%）持续给氧。C0PD是导致慢性呼吸衰