药理学重点.docx

1、药理学重点药理学重点第2章 药物代谢动力学第一节药物体内转运一、基本概念1、转运：药物空间位置的改变（吸收、分布和排泄）。2、转化：药物化学结构的改变，其产物称代谢物。3、消除：药物在体内消失的过程，是代谢和排泄的统称。二、生物膜的结构和功能 脂质 组成 糖 生 蛋白质：结构蛋白、受体、酶、载体、离子通道等 物 结构：液态镶嵌模型，具有流动性膜 隔离功能，保持细胞内部环境稳态 功能 生化反应和生命活动的场所 内外环境物质交换的屏障3、药物通过生物膜的方式1、被动转运：顺浓度差，不耗能，不需载体，无饱和，无竞争抑制现象。2、载体转运：需载体，有饱和、竞争抑制现象。 主动转运：耗能量 易化扩散：不

2、耗能量 3、膜动转运：胞饮（入胞），胞吐，大分子药物4、影响脂溶扩散速度的因素膜两侧的药物浓度差药物的理化性质：脂溶性及解离度药物所处环境的pH：药物在体液中的解离程度取决于药物所在溶液的pH和药物自身的解离指数（pKa）。第2节 药物代谢1、吸收(absorption) 1、定义：药物自给药部位血液循环的过程。吸收速度起效的快慢 吸收程度起作用的强弱2、给药途径：胃肠道给药、注射给药、呼吸道给药、皮肤和粘膜给药首过效应（首过消除，第一关卡效应）：有些药物口服后，未进入体循环前，首先在胃肠道、肠粘膜细胞和肝脏, 被代谢一部分，使进入血循环的有效药量减少，效应降低的现象。3、影响药物吸收的因素药

3、物的理化性质：分子大小、脂溶性、解离度；剂型（溶液剂颗粒剂胶囊剂片剂）给药途径：气雾吸入腹腔注射舌下肌注、皮下口服直肠给药皮肤给药 胃内容物的多少：多慢、少快 胃、肠排空：快少、慢多吸收环境： 药物的相互作用：四环素+铁、钙剂络合 脂肪和油：促进脂溶性药物的吸收驱虫药 血液循环：丰富快2、分布（distribution）1、定义：药物向组织器官转运的过程。2、部位：体内各处不均匀（浓度高、效果好；浓度低、效果差）3、影响药物分布的因素（1）血浆蛋白的结合率意义：与药物的分布直接相关具有饱和性具有竟争性给予临床用药的提示：A、体内血浆蛋白降低的病理状态（药物剂量下调）B、当两种药物与血浆蛋白结合

4、率都高（剂量下调）C、当药物与血浆蛋白结合达到饱和时（不能随便超剂量用药）（2）体内屏障 血脑屏障（bloodbrain barrier，BBB）原因：脑部的毛细血管壁与一般的不同定义：血-脑之间一种选择性地阻止各种物质由血入脑的屏障。意义：保证大脑的安全，防止对大脑有损害的药物进入大脑胎盘屏障胎盘是由母体血液循环和胚胎胎盘之间的几层细胞构成。脂溶性高易通过胎盘屏障。血眼屏障（3）其他：药物的理化性质（如分子大小，脂溶性）局部器官的血流量肝肾脑心骨骼肌皮肤结缔组织脂肪组织A、药物吸收后首先向血流量大的器官分布（起始分布）B、然后向亲和力大的组织转移（最终分布）Eg.硫喷妥大脑（麻醉）全身脂肪再

5、分布效应消失组织的亲和力药物对于不同的组织的亲和力不一样最终分布不均匀。Eg.碘甲状腺（是血液10000倍）；钙骨骼体液的PH值和药物的理化性质巴比妥类药物中毒时为何用碳酸氢钠解救？碱化血液和尿液脑中巴比妥向血液和尿液转移排出增加缓解中毒。细胞外液PH约为7.4，为弱碱性，弱酸性药物在此解离多细胞内液PH约为7.0，为弱酸性，弱碱性药物在此解离多3、代谢（metabolism）1、定义：药物在体内发生的一系列结构变化，也称作生物转化。2、主要场所：肝脏 3、结果：使药物的活性发生改变灭活：活性无活性；活化：无活性有活性，活性低活性高4、生物转化的反应类型 氧化生物转化 还原 第一相反应（引入极

6、性基团，增加分子极性） 水解 结合 第二相反应与（内源亲水物质结合，增加亲水性） 排出体外5、药物代谢酶系：参与经物代谢转化的酶，即药酶。专一性酶：存在于血浆和线粒体中，如胆碱酯酶、单胺氧化酶等非专一性酶：存在于肝脏内质网上主要是细胞色素P450也称肝药酶肝药酶特点：A、专一性（选择性）低；B、变异性（个体差异）大；C、容易受到某些药物的诱导和抑制4、排泄1、定义：以原形或代谢产物形式排出体外的过程2、意义：排泄快维持时间短；排泄慢维持时间长3、排泄途径：肾排泄肾排泄：非挥发性药物的主要排泄途径 肾小球滤过：未结合游离型药物 肾小管重吸收：未解离、脂溶性药物，顺浓度差重吸收 尿液酸性增高，碱性

7、药物重吸收减少，酸性药物则重吸收增加 尿液碱性增高，酸性药物重吸收减少，碱性药物则重吸收增加 肾小管分泌：两种药物同时通过肾小管主动排泌时，出现竞争性抑制胆汁排泄血液中药物肝细胞胆道小肠 排出体外（粪便）肝肠循环血液中药物肝细胞胆道小肠排出体外（粪便） 血液循环 肝肠循环意义：某些药中毒的解救；延长作用时间，增加疗效其他排泄乳液弱酸性，弱碱性药物易排出；汗液、泪液、唾液等。第3节 药物动力学模型视身体为一系统，按动力学特点分若干房室为假设空间，与解剖部位或生理功能无关转运速率相同的部位均视为同一房室因药物可进、出房室，故称开放性房室系统1、一级消除动力学：指药物的消除速率与该药的血药浓度的一次

8、方成正比 特点：消除速率与血药浓度成正比，ke为消除速率常数浓度与时间呈指数关系，浓度的对数与时间呈直线关系恒比消除2、零级消除动力学：指药物的转运速率与血药浓度的零次方成正比。即与血药浓度无关，恒量消除。通常由药物在体内消除能力达到饱和所致。3、药动学参数（1）半衰期（T1/2)：某种药物在体内含量减少一半所需要的时间。与消除速率常数(K)成反比：T1/2=0.696/K 一般亲水性药物半衰期短，亲脂性药物半衰期长临床意义： 确定给药间隔时间 预计停药时间（5 t1/2） 估计达到稳态浓度需要的时间（45 t1/2）（2）血浓度-时间曲线下面积（AUC）：指对血液中药物浓度与时间作图，其曲线

9、下的面积。反映对药物的吸收量。（3）表观分布容积(Vd)：指外来化学物在体内达到动态平衡时体内药物的总量D与血中药物浓度C的比值。 主要意义：计算产生期望药物血浆浓度所需要的给药剂量估计药物的分布范围（4）消除速率常数（K）：单位时间内药物在体内的消除数量与体内数量的比例常数。（5）消除率(CL)：指单位时间内从体内清除的表观容积，即单位时间血液中药物的清除量。（6）生物利用度(F)：指药物从某制剂吸收进入血液循环的相对数量和速度。即血管外给药后能被吸收进入体循环的分数或百分数。评价药物制剂质量的重要指标。（7）稳态血药浓度：多次给药后，当经过45个t1/2后，给药量与机体消除量几乎达到相等时

10、，锯齿形曲线则维持在某一水平范围内波动，即到达稳态血药浓度，又称坪浓度。坪浓度是临床上多次给药常用的重要指标。 一次用药的药时曲线：先升后降的曲线。 多次给药的药时曲线：每次用药后血药浓度上升一定幅度，呈一锯齿型曲线。第3章 药物效应动力学第1节 药物作用的基本规律一、药物作用和药物效应药物作用：药物与机体细胞间的初始作用或原发作用。动因；药物效应(药理效应)：药物作用后，机体器官原有功能水平或形态的改变。结果。Eg. 阿托品：阻断瞳孔括约肌M受体（药物作用），瞳孔放大（药物效应） 去甲肾上腺素（NE）：激动血管平滑肌细胞受体（药物作用），血管收缩、血压升高（药物效应）二、药物的基本作用1、作

11、用机制（表现）：兴奋：功能的提高；抑制：功能的降低药物改变机体器官的原有功能，但不会使机体产生新的功能2、药物作用的方式局部作用：药物吸收前在用药部位直接产生作用。全身作用：吸收后分布到机体各部位产生的作用。三、药物作用的选择性和二重性1、选择性：多数药物在常用剂量时，只对少数器官或组织发生明显作用，而对其他部位的作用较小或不发生作用。药物选择性的意义：一般选用选择性高的药物：疗效确切，不良反应少。特殊情况：使用选择性低的药物。2、药物作用的两重性：靶器官治疗作用；非靶器官不良反应治疗作用：符合用药目的并产生治疗效果的作用。对因治疗：消除致病因子； 对症治疗：减轻或消除症状。3、不良反应：在治

12、疗剂量下，药物在治疗疾病的同时产生与用药目的不符，并为病人带来不适或痛苦的反应。4、不良反应的种类（1）副反应（副作用）：在治疗量下，与治疗目的无关的反应。可预知，难避免。与治疗作用可相互转化。（2）毒性反应：剂量过大或使用时间过长，对机体组织器官产生严重的损害。 控制用药量及使用时间，可预知和应该避免的。 急性：发性快且多个器官功能的损害。剂量过大 慢性：发生慢，肝、肾、骨髓、内分泌功能损害。疗程过长 特殊毒性：三致（致癌、致畸、致突变）（3）后遗效应：停药后，血药浓度下降到最低有效浓度以下时，对机体产生的药理效应。（4）停药反应：某药治疗某病达到了很好的疗效，突然停药原有的病症加剧。（反跳

13、）（5）变态反应：不正常的免疫反应，也称过敏反应。 原因：药物本身、药物的代谢产物或药剂中的杂质抗原或半抗原过敏（6）特异质反应：有的病人对某些药物的反应特别敏感，用了这种药物出现与正常人不一样的反应。原因：遗传所致。（7）继发反应：药物治疗作用所引起的不良后果。第2节 药物剂量与效应关系（剂量-结果关系）1、量效关系：在一定的剂量范围内，药物剂量与效应成正比关系，称为量效关系。是从量的角度阐述药物作用的规律性。2、量（药物的剂量）：药物使用的分量称为剂量，是决定血药浓度和药物效应的主要因素。最小有效量（阈剂量）：刚能引起效应的剂量或浓度；最小中毒量：出现中毒反应的最小剂量；极量：药典规定临床

14、上允许使用的最大治疗量（烈性或有毒），小于最小中毒量；治疗量：大于最小有效量而小于最小中毒量（极量）的剂量范围；常用量：临床上常用的治疗量；半数有效量：能够引起量反应中50%效应的剂量或浓度（ED50、EC50）半数致死量、半数中毒量：引起一半动物死亡或中毒的剂量或浓度，LD50、TD50 3、效：药物作用所产生的效应（1）量反应：可以用数量的分级、高低或多少来表示，称为量反应。（2）质反应：药理效应用有或无、阳性或阴性表示，称为质反应。（3）药物的效价强度和效能效价强度：指药物产生同一效应（1/2Emax）时所要的剂量大小。剂量越小、浓度越低，效价强度越大；反之，效价强度越小。效能：药物产生

15、最大效应的能力，称效能。即：增加药物的剂量也不再引起效应的增加。4、治疗指数（ T.I ）：药物作用安全性。治疗指数越大，药物越安全。第三节 药物的作用机制一、药物作用的受体机制1、受体和配体概念受体（R）：大分子蛋白质，它们能选择性地识别和结合配体，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。是特异性介导细胞信号转导的功能蛋白质。受体可由一个或数个亚单位组成，形成分子上的特殊立体构型，称为结合位点或受点。受点：受体分子中与配体的结合位点称为受点。配体：内源性：递质、激素、自体活性物质；外源性：药物2、与受体学说有关的概念亲和力：药物与受体结合的能力称为亲和力。内在活性：药物与受体结

16、合后能进一步引起生物效应的能力。2、受体的特性含量极微、特异性对配体识别能力强、灵敏性对配体亲和力高、饱和性数量有限，同类配体竞争、可逆性与配体的复合物可解离、多样性、存在受体后信息放大系统三、受体调节受体蛋白不是一成不变的，其数目、亲和力和效应力是在不断地变化的，尤其是在病理或药物的作用下，受体与配体作用，受体的数目与亲和力的变化称为受体调节。向上调节受体的数目增加；向下调节受体的数目减少。同种调节：配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化同种调节。异种调节：配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体产生调节作用。第4节 影响药物作用的因素1、 药物方面的影响1、剂量、剂型、给药途径不同

17、的给药途径，药效作用可能不同不同的给药途径，药效出现的时间有快慢2、给药时间和次数3、反复用药耐受性：连续用药一段时间后，机体对药物的敏感性下降，需要加大药物的剂量才能保持药效。原因：药动学：吸收减少，转运受阻，消除加快，药酶诱导等；药效学：受体下调，机体反应性下降等依赖性4、药物的相互作用增强：1+12；两药合用的效应大于两药个别效应的代数和 相加：1+1=2；两药合用的效应是两药分别作用的代数和称为相加作用拮抗作用：1+11；两药合用的效应小于两药个别效应的代数和2、 机体方面的因素年龄性别女性个体差异病人的机能状态心理因素（精神因素）第四章 传出神经系统药理概念第一节 传出神经系统的结构

18、与功能神经系统的解剖学分类1、传出神经 交感神经 自主神经 传出神经 副交感神经 运动神经自主神经系统：分为交感神经和副交感神经，能独立完成生理调节功能，从中枢发出后需经神经节才到达效应器。运动神经支配骨骼肌，不更换神经元。运动神经系统：自中枢发出后，中途不更换神经元，直接到达骨骼肌自主运动神经：自中枢发出后，中途在神经节更换神经元，然后到达效应器2、交感神经与副交感神经的区别（1）中枢部位不同：交感神经：源于脊髓胸腰段灰质侧角。距离效应器官较远，节前纤维短，节后纤维长。副交感神经：源于脑干内第、对脑神经的神经核以及脊髓骶段。节前纤维长，节后纤维短（2）支配范围不同：刺激交感神经节前纤维引起的

19、反应比较弥散。交感神经支配范围广：头颅各器官，胸腹腔内脏,全身皮肤粘膜血管。刺激副交感神经节前纤维引起的反应则比较局限。副交感神经支配范围稍窄：大部分血管、汗腺、立毛肌,肾上腺髓质只受交感神经支配。 第2节 传出神经系统的递质1、概述递质：当神经冲动达到神经末梢时，在突触部位从末梢释放出化学传递物。递质作用于次一级神经元或效应器细胞突触后膜上的受体，引起离子通道的开放和离子流的改变或其他作用，重新产生电冲动或生物学效应，从而实现神经冲动的化学传递。2、突触的超微结构突触：上一级神经元与次一级神经以及神经元与效应器之间的结构。 突触前膜：突触小泡（神经递质） 突触间隙：递质弥散 突触后膜：受体3

20、、传出神经的分类在突触，传导的核心是神经递质，通过递质完成神经冲动在突触部位的换能过程。胆碱能神经（Ach）：兴奋时末梢释放Ach。全部交感神经和副交感神经的节前纤维；全部副交感神经的节后纤维；极少数交感神经节后纤维；支配肾上腺髓质的内脏大神经（相当于节前纤维）；运动神经。去甲肾上腺素能神经(NA)：兴奋时末梢释放NA。大部分交感神经节后纤维均属此类。4、传出神经递质的代谢（1）乙酰胆碱（Acetylcholine, Ach)1、合成胆碱 + 乙酰辅酶A乙酰胆碱 + 辅酶A2、释放：胞裂外排3、消除：胆碱酯酶水解乙酰胆碱胆碱 + 乙酸（2）去甲肾上腺素（Noradrenaline ,NA)1、

21、合成酪氨酸多巴多巴胺去甲肾上腺素2、释放：胞裂外排3、消除：摄取1，摄取2摄取l: 释放到突触间隙中的NA大部分被突触前膜迅速摄取入神经末梢内，并被再摄入囊泡中贮存，这称为摄取l（神经摄取）。摄取1对去甲肾上腺素的选择性大于肾上腺素。摄取2: 神经末梢内囊泡外的NA可被线粒体膜所含单胺氧化酶(MAO)灭活。非神经组织如心肌、平滑肌等也能摄取NA、Adr和异丙肾上腺素，称为摄取2(非神经摄取）。摄取2对肾上腺素的选择性大于去甲肾上腺素。第3节 传出神经系统的受体根据递质选择性与受体结合的不同：1、胆碱受体：能选择性与Ach相结合的受体。毒蕈碱型胆碱受体(M胆碱受体) ：对毒蕈碱较为敏感，主要分布

22、：胆碱能神经节后纤维所支配的效应器烟碱型胆碱受体(N胆碱受体)：对烟碱(nicotine)较为敏感。位于神经节细胞膜上者称为NN受体，NN受体拮抗剂可治疗高血压。位于骨骼肌细胞膜上者称为NM受体，NM受体的拮抗剂用于松弛骨骼肌。2、肾上腺素受体：能选择性与NA、Adr相结合的受体。型肾上腺素受体型肾上腺素受体3、受体的生物效应去甲肾上腺素能神经兴奋，有利于机体运动、观察、应激等，表现心脏兴奋、血管收缩、血压上升、支气管和胃肠道平滑肌松弛、瞳孔扩大等。胆碱能神经兴奋时，使机体对外界的反应下降，进行修整和积蓄能量，表现为心脏抑制、血管扩张、血压下降、支气管和胃肠道平滑肌收缩，瞳孔缩小等。第4节 传

23、出神经系统药物传出神经系统的生理功能总结第五章 胆碱受体激动药和阻断药第一节 胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱（ACh）1、性质：季胺类化合物，脂溶性低,化学性质不稳定，遇水易分解2、药理作用（1）M样作用（小剂量）内脏平滑肌兴奋腺体分泌增多眼瞳孔缩小心脏抑制，血管扩张（2）N样作用（剂量较大时）NM骨骼肌兴奋； NN交感神经节和副交感神经节兴奋，表现为优势效应：胃肠道、膀胱平滑肌和腺体胆碱能优势平滑肌兴奋，腺体分泌；心肌和血管NA神经优势心肌收缩、血管收缩、血压升高（肾上腺髓质：NA分泌）（3）中枢作用：不是外源性ACh作用二、M胆碱受体激动剂：毛果芸香碱【药理作用】眼：缩小

24、瞳孔：扩大前房角间隙，房水回流通畅，眼内压下降降低眼内压：瞳孔括约肌上M受体括约肌收缩虹膜变薄前房角间隙扩大有利于房水通过小梁网和巩膜静脉窦进入血循眼内压下降调节痉挛：括约肌向中心收缩，使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，易于看近物，视远物模糊；腺体：促进腺体分泌（汗腺和唾液腺分泌明显）；平滑肌兴奋：兴奋M受体瞳孔括约肌收缩【临床应用】治疗青光眼：扩大前房角间隙，房水回流通畅，眼内压下降虹膜炎胆碱受体阻断药中毒【不良反应】剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗。3、N胆碱受体激动剂：烟碱【药理作用】对NN受体兴奋神经节；对NM受体兴奋骨骼肌第2节 胆碱受体阻断药抗胆碱

25、药是一类能与Ach 或拟胆碱药竞争胆碱受体，妨碍Ach 或拟胆碱药与受体的结合，从而产生抗胆碱作用的药物。（这类药具有亲和性，但无内在活性）1、M胆碱受体阻断剂阿托品【药理作用】腺体（抑制腺体分泌）眼睛：扩瞳、眼内压升高、调节眼内麻痹平滑肌松弛（过度活动或痉挛收缩）心脏：治疗量（心率短暂减慢）较大剂量（心率加快）血管和血压：治疗量（无明显变化）大剂量（血管舒张，改善微循环）中枢神经系统：过量中毒症状（先兴奋，后抑制）【临床应用】各种内脏绞痛制止腺体分泌眼科缓慢型心律失常抗休克解救有机磷中毒 【不良反应】副作用；中毒反应（解救：洗胃、导泻；毛果芸香碱或毒扁豆碱；适量的地西泮、并降温和人工呼吸）【

26、禁忌症】青光眼、前列腺肥大、老人、心动过速者阿托品类生物碱：山莨菪碱、东莨菪碱山莨菪碱特点：解痉作用和改善微循环作用强对心脏、腺体、眼睛作用弱中枢作用弱，不易透过血脑屏障东莨菪碱特点：中枢作用强外周作用弱；用途：麻醉前给药抗晕动病，也可用于呕吐抗帕金森病（机制：可能与抑制大脑皮质、前庭神经内耳功能、胃肠运动及中枢抗胆碱有关）东莨菪碱、山莨菪碱与阿托品比较有哪些特点？1、东莨菪碱外周作用与阿托品相似，而中枢作用相反，阿托品兴奋中枢，而东莨菪碱抑制中枢，因此常应用于麻醉前给药，抗晕动。2、山莨菪碱与阿托品比较解痉止痛，改善微循环作用强，而无中枢作用，临床常应用于胃肠痉挛和感染性休克治疗二、NM胆碱

27、受体阻断药（骨骼肌松弛药）作用机制：作用于神经肌肉接头后膜NM受体，产生神经肌肉阻滞作用。除极化型肌松药琥珀胆碱；非除极化型肌松药筒箭毒碱第六章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药第一节 胆碱酯酶抑制药一、易逆性胆碱酯酶抑制药非共价键结合的抑制药1、新斯的明特点：脂溶性低，吸收少而不规则。【药理作用】Ach积蓄，M和N样作用M样作用（具有选择性）：平滑肌收缩。对胃肠道、膀胱平滑肌的兴奋作用较强，并且选择性高。（临床上用于术后腹胀气，尿潴留）对心血管、腺体、眼睛和支气管平滑肌作用较弱（兴奋副交感神经腺体分泌增加支气管收缩，血压下降，瞳孔收缩）N样作用： 对骨骼肌的兴奋作用最强。治疗重症肌无力的首选药。

28、治疗的机理：抑制AchE，直接激动N2受体，促Ach释放 【临床应用】重症肌无力（首选药）手术后腹胀气和尿潴留 阵发性室上性心动过速 筒箭毒碱和阿托品过量的中毒解救治疗青少年的假性近视，辅助治疗青光眼【不良反应】副作用小；过量：胆碱能危象：重症肌无力的病人，短时间内反复给药，造成剂量过大所致。表现为恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌震颤和无力，严重者呼吸衰竭死亡。解救：洗胃、维持呼吸、静注阿托品。【禁忌症】 机械性肠梗阻和尿路梗阻、肌麻痹、支气管哮喘2、毒扁豆碱特点：脂溶性高，易入眼、中枢。主要应用：治疗青光眼、催醒。二、难逆性胆碱酯酶抑制药有机磷化合物特点：脂溶性高，挥发性强，可通过呼吸道、皮肤

29、、粘膜吸收【中毒机制】有机磷酸酯类化合物分子中的磷原子以共价键的形式与胆碱酯酶的活性中心上的羟基相结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AchE持久失活，失去水解Ach的能力，导致Ach大量堆积，引起中毒。 【中毒症状】1、M样症状：眼：缩瞳、视力模糊、眼痛；胃肠道、支气管、膀胱平滑肌：收缩恶心、呕吐、腹胀、腹泻、呼吸困难、肺水肿、小便失禁；腺体：分泌增加流涎、口吐白沫、汗出；心血管系统：四负心率、BP2、N样症状：骨骼肌兴奋肌肉震颤、抽搐；呼吸肌麻痹3、中枢症状：先兴奋烦躁不安、谵语；后抑制呼吸中枢和血管运动中枢抑制呼吸和循环衰竭。死因：呼吸肌麻痹，呼吸衰竭。特效解毒药物：阿托品及AChE复

30、活药（1）阿托品：大量注射阿托品至“阿托品化”。阿托品的作用：消除M样作用；消除中枢症状（2）解磷定：缓解N样症状，复活AChE作用机制：恢复AChE的活性与游离的有机磷结合直接与AChE结合起保护作用迅速缓解N样症状不能直接对抗积蓄的ACh第2节 胆碱酯酶复活药胆碱酯酶复活药是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的乙酰胆碱酯酶恢复活性的药物，即解救有机磷农药中毒。【作用机制】解磷定+磷酰化AChE复合物（裂解）磷酰化解磷定+ AChE（恢复活性）解磷定+有机磷酸酯类磷酰化解磷定（阻止有机磷酸酯类继续抑制AChE活性）【临床应用】对神经肌肉接头处最为显著，能迅速解除有机磷引起N2样症状，可消除肌束颤动。对M样症状效果差，故须与阿托品同时应用。对中枢神经症状的作用不明显。【注意事项】及早使用，