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1、内科复习资料呼吸系统1、急性气管-支气管炎的病因有哪些： 1）微生物：病毒细菌感染 2）物理化学因素：过冷空气、刺激性气体的吸入、对气管支气管粘膜急性刺激引起 3）过敏反应：吸入致敏原：花粉、有机粉尘、真菌孢子2、急性气管炎-支气管炎注意与哪些疾病鉴别 1）上呼吸道感染：鼻咽部症状明显，一般无咳嗽、咳痰，肺部无异常体征 2）流行性感冒：起病急骤、发热高、全身中毒症状明显，呼吸道症状轻 3）肺炎、肺结核、肺脓肿3、简述COPD的定义和范围：COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病状态，气流受限呈进行性。通常指具有气流受限的慢性支气管炎和阻塞性肺气肿。范围：终末细支气管远端（呼吸性细支气管

2、、肺泡管、肺泡囊、肺泡）。4、COPD的肺功能特点是什么？ 1）主要表现为通气功能障碍和残气容积增加，如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1/FVC）60%，最大通气量低于预计值的80%，残气量占肺总量的百分比超过40%。 2）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）均增高，肺活量减低。表明肺过度充气，有参考价值，由于TLC增加不及RV增加程度大，故RV/TLC增高。气肿型支气管型肺总量增加正常或轻度增加残气量显著增加增加弥散量显著减少不定FEV1显著降低降低5、慢性支气管炎的鉴别诊断有：肺结核、支气管哮喘、肺癌、支气管扩张、矽肺及其他尘肺。6、COPD的主要并发症：自发性

3、气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、有心衰竭。7、肺炎病原学检查的手段有哪些？意义如何？ 1）痰液检查：细胞学筛选、定量半定量培养 2）有创检查：支气管镜检查：污染机会少，诊断准确性高。 经皮肺穿刺检查：污染机会少，存在并发症，假阴性较多。 开胸肺活检：合并症。 气管内吸痰：污染机会少，有一定并发症，分泌物少则阳性率低。 3）血培养和胸腔积液培养：特异性高，应用范围有限。 4）血清学诊断：病初期及其后两次测定抗体滴度，前后两次比较达4倍增高并达一定水平，示近期感染，如：军团菌间接荧光抗体实验4倍升高并达128以上有诊断意义。免疫学检查：抗原、抗体，对某些菌有诊断价值。分子生物学技术：DNA、PC

4、R，敏感性高、快速，假阳性多。8、试举例常见的耐药菌有哪些？其耐药机制如何？ 1）ESBLs（超广谱内酰胺酶）：大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌。机制：细胞膜通透性改变，使抗生素不能或很少透入到细菌体内到达靶位；灭活酶或钝化酶的产生，如：产生内酰胺酶使抗生素失效。 2）MRSA（耐甲氧西林葡萄球菌）：金葡。机制：由于本身存在的MecA基因编码的异常PBPs所致。 3）肺炎链球菌对青霉素耐药：对大环内酯类耐药 50%（PAPS）。 4）流感嗜血杆菌对氨苄西林耐药（产TME-1酶）。9、常见抗生素的抗菌谱（看教材）和CAP的抗生素选用原则？ 1）内酰胺类：青霉素类：主要是G+、G-球菌和螺旋

5、体。 头孢菌素类：第一代抗G+菌 口服，对产内酰胺酶G-无效； 第二代抗G+菌减弱、抗G-增强，对产内酰胺酶稳定； 第三代抗G+更弱、抗G-菌更强，对内酰胺酶高度稳定； 第四代抗菌谱广，抗G+增强、抗G-最强，对内酰胺酶稳定。 2）氨基糖苷类：对需氧G-呈杀菌作用。 3）四环素类：四环素、土霉素，属广谱抗生素，不仅对多重G+、G-有效，而且对立克次体、支原体、衣原体、螺旋体有良好效果，对某些原虫也有效。 4）氯霉素类：广谱抗生素。 5）大环内酯类：红霉素主要对G+菌、军团菌等有抗菌作用。 CAP选用原则： 1）首选青霉素、头孢、选择代头孢菌素；无效或疗效不佳者：氨基糖苷类、喹诺酮类。 2）青壮

6、年和无基础疾病的CAP患者，常用大环内酯类、青霉素类、第一代头孢和喹诺酮类。 3）老年人、有基础疾病或需要住院的CAP患者，常用第二、三代头孢菌素、-内酰胺类、-内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类，可联合大环内酯类或氨基糖苷类。10、军团菌肺炎的敏感抗生素有：红霉素、左旋氧氟沙星、莫西沙星、利福平（不单独使用）。11、哮喘的本质：有多种炎症细胞及其成分参与的气道慢性炎症。特征：慢性炎症导致的气道反应（发作性的带有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽）。12、简述哮喘治疗的主要原则和常用药物：原则：消除病因，控制发作，预防复发。控制药物：控制哮喘发作（糖皮质激素、白三烯调节剂、色甘酸钠、稀释茶碱、长效2激动

7、剂）。缓解药物：2受体激动剂（沙丁胺醇）、抗胆碱药物（溴化异丙托品）、茶碱类药物（氨茶碱）。13、重症哮喘的处理原则是：氧疗、迅速解除支气管痉挛、积极控制感染、补液纠正酸碱失衡及电解质紊乱；如有并发症（气胸、纵隔气肿、肺不张等）参照有关病情处理。14、哮喘患者进行机械性通气的指征：病情恶化，缺氧不能纠正，如：端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑烦躁。PaO245mmHg、PH降低、呼吸30次/分、脉率120次/分。15、肺动脉高压的发生机制有哪些？其中最重要的机制是什么？ 1）肺小动脉痉挛：是肺动脉高压形成的最主要原因。 2）毛细血管床缺损。 3）血容量增加与血液粘稠度增高。常见的代表疾病： 1）阻塞型气

8、道疾病：COPD是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的原因； 2）肺实质性疾病：肺泡疾患、肺间质疾病； 3）肺血管病变； 4）神经肌肉疾病。16、慢性肺心病需要和哪些心脏病进行鉴别？冠心病（风心病、心肌病）：有典型心绞痛、心梗病史或心电图改变。风湿性心脏病二尖瓣狭窄：由风湿性关节炎和心肌炎病史。原发性心肌病。17、试述肺动脉高压的诊断方法： 1）体征：P2亢进； 2）X-线：右下肺动脉干扩张，其横径15mm，肺动脉段明显突出或其高度3mm，中央动脉扩张、外周血管纤细，形成“残根征”。 3）心电图：典型右室肥厚心电图。18、肺心病代偿期的处理原则是什么？积极控制感染、通畅呼吸道、改善呼吸功能、控

9、制心力衰竭。19、简述呼吸衰竭的分型及主要机制？ 1）按血气：型PaO260mmHg，PaCO2正常或低于正常。型PaO250mmHg。 2）按病程：急性、慢性、慢性基础上急性加重。 3）按发病机制：通气性呼衰、换气性呼衰。主要机制：缺氧和二氧化碳潴留的发生机制：通气不足、通气/血流比例失调、弥散障碍、氧耗量增加。20、试述呼吸衰竭氧疗原则和实施方法？原则：控制性氧疗、高浓度给氧。方法：型：应吸入较高浓度（35%）的氧；型：应持续低浓度吸氧（35%）。21、何为肺性脑病？发生机制如何？CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、神智错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和

10、CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻痹。发生机制：尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发生机制。22、原发性肺癌的病理分型包括哪些？解剖分型：中央型、周围性。组织分型：非小细胞癌：鳞癌、腺癌、大细胞癌、未分化癌、其他（腺鳞癌、类癌、支气管腺体癌）；小细胞癌：燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。23、中心性肺癌和周围性肺癌在临床表现、病理分型和治疗原则上有哪些区别？中央型周围型临床表现管腔内生长，易致支气管狭窄，导致肺不张阻塞性肺炎，痰中带血管外生长，肺边缘部易转移，引起胸腔积液病理类型鳞癌、小细胞未分化癌腺癌治

11、疗原则手术、化疗与放疗联合手术非小细胞癌：a期手术首选，b期放疗为主，期化疗为主。小细胞癌：化疗为主，辅以手术、放疗。24、肺癌的诊断方法有哪些？肺部普通X线、CT、MRI、SPECT、PET；痰脱落细胞检查；纤维支气管镜检查；经胸壁细针穿刺活检；纵膈镜检查；胸腔镜检查；其他细胞或病理检查；开胸肺活检；肿瘤标记物检查。25、原发性肺结核与继发性肺结核发病机制的区别？原发性：结核菌首次侵入人体在巨噬细胞内外生长繁殖原发病灶人体免疫系统对结核菌产生特异性免疫。继发性：潜在病灶中的结核杆菌重新活动，受到结核菌的在感染而发病。26、试述结核的新分型： 1）原发性肺结核； 2）血缘播散型肺结核； 3）继

12、发性肺结核：包括浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等； 4）结核性胸膜炎； 5）其他肺外结核； 6）菌阴肺结核。27、试述肺结核的诊断，如何判断肺结核的活动性？诊断程序：1）可疑病症患者的筛选胸片检查痰液检查； 2）是否肺结核； 3）有无活动性； 4）是否排菌。辅助诊断：症状和体征、影像学诊断（胸片X线检查时最早发现肺结核的重要方法）、痰结核分支杆菌检查（是确诊肺结核病的主要方法）、纤维支气管镜检查、肺结核菌素检查。结核的活动性：活动性病变在胸片上通常表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞或出现播散病灶。28、试述肺结核的化疗原则、DOTS的概念？化疗原则：早期、联合、适量

13、、规律和全程用药。DOTS（全程督导化学治疗）是指肺结核患者在治疗过程中，每次用药必须在医务人员的直接监督下进行，因故未用药时必须采取补救措施以保证按医嘱规律用药。29、漏出液和渗出液的主要鉴别点是什么？漏出液渗出液病因非炎症性炎症性外观微混，淡黄色浆液性常浑浊，可为浆液性、脓性、血性、乳糜性凝固性不易凝固常自行凝固比重1.018Rivalta试验-+蛋白含量2530g/L白蛋白、球蛋白、纤维蛋白LDH200UWBC分类淋巴+单核50%急性炎症多核50%PH7.37.3葡萄糖同血清量2.54.5mmol/l炎症时降低1.4mmol/lRBC10*10/lWBC500*10/l细菌无致病菌有致病

14、菌30、结核性胸膜炎和恶性胸水的主要鉴别要点：结核性胸膜炎恶性胸水发病年龄青壮年45岁以上中老年临床症状胸痛、干咳、盗汗、潮热消瘦胸部钝痛、咳血丝痰、消瘦胸水淋巴细胞为主、间皮细胞20ug/L、LDH500U/L31、防治和减轻结核性胸膜炎导致胸膜粘连的主要策略有哪些？ 1）抗结核药物治疗； 2）胸腔穿刺抽液； 3）糖皮质激素：降低炎症反应，减轻结核中毒症状，加速胸液吸收。32、恶性胸水的处理原则是什么？ 1）病因治疗； 2）胸腔穿刺抽液； 3）胸腔内插管持续引流； 4）胸腔局部治疗：注入生物免疫调节剂、注入抗肿瘤药物、胸-腹腔分流术或胸膜切除术。33、自发性气胸的分型：闭合性（单纯性）气胸、

15、交通性（开放性）气胸、张力性（高压性）气胸。34、闭式引流的适应症：适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者。消化系统1、简述消化性溃疡的发病机理： 1）幽门螺旋杆菌感染； 2）非甾体抗炎药损伤胃黏膜； 3）胃酸和胃蛋白酶； 4）其他因素：吸烟、遗传、急性应激、胃十二指肠运动异常。2、简述消化性溃疡的临床表现及并发症：症状： 1）典型PU疼痛特点：复发性、周期性、节律性、诱因、缓解； 2）其他胃肠道症状：反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐、厌食； 3）NSAIDs溃疡特点：较大、多发、多见于胃体大弯侧和胃窦部； 4）多无痛，多以严重出血穿孔首发（508

16、0%）。体征： 1）相当于溃疡部位压痛：DU（偏右上腹）、GU（偏左上腹）； 2）其他体征取决于溃疡并发症： 幽门梗阻：胃型及胃蠕动波； 溃疡穿孔：局限性/弥漫性腹膜炎。并发症：出血（1525%）、梗阻（24%）、穿孔（15%）、癌变（1%）。3、简述HP相关性胃十二指肠溃疡的处理：一般使用三联药物：1）一种以质子泵抑制剂（PPI）为基础加用2种以上抗生素；2）另一种以铋剂为主加用两种以上抗生素构成三联或四联疗法；3）根除Hp后应继续应用抑制胃酸分泌药24周。4、简述肝硬化的临床和实验室特征：临床表现：分为代偿期和失代偿期，但两期界限常不清楚。 1）代偿期：症状较轻，缺乏特异性； 2）失代偿期

17、： 肝功能减退：全身症状、消化道症状、出血倾向和贫血、内分泌紊乱； 门静脉高压症：脾大、侧支循环建立和开放、腹水； 肝触诊：肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化程度有关。实验室特征： 1）血常规：失代偿期出现轻重不等的贫血，脾亢时WBC、PLT降低； 2）尿常规：代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加，有时可见蛋白管型和血尿。 3）肝功：ALT增高显著、肝细胞严重坏死时AST增高、白蛋白减少、PT代偿期正常、失代偿期不同程度延长，血清性胶原肽（PP）、透明质酸、层粘连蛋白增高、细胞外基质（EMC）增加； 4）免疫功能检查： 细胞免疫：半数患者T细胞数低于正常CD3、CD4、C

18、D8细胞降低； 体液免疫：IgG、IgA增高，以IgG增高最明显； 部分患者出现非特异性自身抗体如：抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体； 5）腹水：并发自发性腹膜炎时白细胞增多；并发结核性腹膜炎时以淋巴细胞为主；腹水呈血性应高度怀疑癌变。5、肝硬化的常见病因是什么？病毒性肝炎：乙肝、丙肝；酒精中毒；胆汁淤积；循环障碍；工业毒物或药物；代谢障碍；营养障碍；免疫紊乱；血吸虫；原因不明。6、肝硬化的并发症有哪些？上消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合症、肝肺综合症、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱。7、试述门脉高压腹水形成的机理？门静脉压力增高、低蛋白血症、淋巴液生成过多、继发性醛固酮增多致肾钠重

19、吸收增加、抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加、有效循环血容量不足。8、肝性脑病的主要临床表现、诊断与鉴别诊断、基本治疗原则？主要临床表现： 1）一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常； 2）二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主； 3）三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主； 4）四期（昏迷期）精神完全丧失、不能唤醒。诊断：诊断依据：严重肝病广泛门体侧支循环；精神紊乱、昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因；明显肝功能损害或血氨增高。扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。鉴别诊断：1）精神错乱患者 2）其他昏迷疾病：与糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染、镇静药过量等鉴别。 3）进一

20、步追问肝病病史、检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等有助于鉴别。基本治疗原则： 1）一般治疗：去除肝性脑病发作的诱因； 2）药物治疗：减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段； 3）其他治疗：减少门体分流、人工肝、肝移植、干细胞移植； 4）其他对症治疗：纠正水电解质、酸碱平衡；保护脑细胞功能；保持呼吸道通畅；预防脑水肿。9、简述原发性肝癌的临床表现：肝区疼痛、肝大、黄疸、肝硬化征象、恶性肿瘤的全身性表现、转移灶症状。10、简述甲胎蛋白在原发性肝癌诊断中的意义： 1）AFP大于500ug/L持续4周； 2）AFP由低浓度逐渐升高不降； 3）AFP在200ug/L以上的中等水平持续8周。11

21、、我国急性胰腺炎最常见的原因是：胆道疾病、胆石症、饮酒、暴饮暴食、高脂饮食。12、急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断：诊断： 1）突然发作的上腹部疼痛，往往向后背放射； 2）恶心、呕吐、发热、腹部压痛、腹胀； 3）血白细胞升高、血清淀粉酶和脂肪酶升高； 4）往往存在饮酒、暴饮暴食、胆石症等前驱因素。鉴别诊断： 1）消化性溃疡穿孔； 2）胆石症和急性胆囊炎； 3）急性肠梗阻； 4）肠系膜血管栓塞； 5）心绞痛或心肌梗死； 6）其他急腹症：高位阑尾炎穿孔、肾绞痛、脾破裂、异位妊娠破裂、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症； 7）高淀粉酶血症。13、简述急性坏死性胰腺炎的临床特点：症状：腹泻持续时间长达12周；合并腹膜

22、炎时可出现腹痛；有麻痹性肠梗阻时呕吐减轻，但腹胀更加明显，高热持续不退；有继发感染时可呈弛张热；若脱水明显可有代谢性酸中毒。体征：胰腺肿大、坏死区呈灰黑色、可形成液化囊肿、破裂引起腹膜炎胰腺及其他周围脂肪组织发生坏死、血管破裂可见出血。14、急性胰腺炎的内科治疗原则是什么？ 1）减少胰液分泌； 2）防止胰腺连续发生自我消化； 3）抑制胰酶活性； 4）防止各种并发症的出现。15、简述溃疡性结肠炎的诊断、鉴别诊断及治疗：诊断： 1）持续或反复发作腹泻和粘液脓血便、腹痛、里急后重、伴有不同程度全身症状者； 2）在排除菌痢、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及克罗恩、缺血性肠炎、放射性肠炎

23、等基础上； 3）具有上述结肠镜检查重要改变中至少一项即粘膜活检组织学所见可以诊断本病。鉴别诊断：慢性细菌性痢疾、阿米巴肠炎、血吸虫病、克罗恩病、大肠癌、肠易激综合征、其他感染性肠炎。治疗： 1）一般治疗：休息、饮食和营养； 2）药物治疗：氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂； 3）手术治疗。16、试述上消化道出血的概念及常见病因：概念：消化道以屈氏韧带为界，其上的消化道出血称上消化道出血。常见病因： 1）上消化道疾病； 2）门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病； 3）上消化道邻近器官或组织的疾病； 4）全身疾病。17、简述上消化道出血的诊断方法、处理原则和方法：诊断方法： 1）

24、根据呕血、黑便和失血性周围循环衰竭的临床表现； 2）呕吐物或黑便隐血试验呈阳性； 3）血红蛋白浓度、红细胞计数及红细胞压积下降；处理原则和方法： 1）抗休克； 2）积极补充血容量； 3）止血：药物止血、气囊压迫止血、内镜治疗、外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术。循环系统疾病1、心功能不全的基本病因和常见诱因：基本病因： 1）原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎、心肌病、心肌代谢障碍性疾病； 2）心脏负荷过重：压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄。常见诱因： 1）感染：肺部感染等； 2）心律失常：房颤； 3）血容量增加； 4）水电解质紊乱； 5）过度体力劳累或

25、情绪激动； 6）治疗不等； 7）原有心脏病变加重或并发其他疾病。2、试述左右心功能不全的症状和体征：左心症状： 1）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿； 2）咳嗽、咳痰、咯血、咯粉红色泡沫样痰； 3）乏力、疲倦、头昏、心慌； 4）少尿及肾功能损害。左心体征： 1）肺部湿罗音：细小湿啰音（两肺底或满肺）； 2）心脏体征：心脏扩大、P2亢进、奔马律、原有的心脏病体征； 3）喘息，呼吸频率增加； 4）皮肤紫绀； 5）交替脉。右心症状： 1）消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐； 2）呼吸困难； 3）体重增加。右心体征： 1）水肿：胸水、腹水； 2）颈静脉充盈、怒张，

26、肝颈静脉反流征（+）； 3）肝大，有压痛； 4）心脏体征：右心室扩大、三尖瓣收缩期反流性杂音。治疗原则： 1）治疗病因和诱因； 2）纠正血流动力学异常； 3）调节心力衰竭的代偿机制。3、试述慢性心功能不全的治疗措施： 1）病因的控制与根除； 2）诱因清除； 3）减轻心脏负担； 4）抗血管药物应用。4、试述急性左心衰竭的表现及抢救：症状：呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、强迫坐位、紫绀、大汗、烦躁；体征：心率增快、血压升高（心源性休克者血压下降）、双肺满布哮鸣音和湿性啰音；S1减弱、P2亢进、S3奔马律。抢救：体位；吸氧：高流量，面罩，机械通气；镇静：吗啡510mg，iv；快速利尿：呋塞米2040

27、mg，iv；血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明；西地兰0.20.4mg，iv；心源性休克者给予多巴胺和多巴酚丁胺静点；氨茶碱；病因治疗。5、简述心房纤颤的常见原因、临床分类及治疗原则：常见原因：器质性心脏病、预激综合征；临床分类：慢性房颤非为阵发性、持续性、永久性；治疗原则： 1）病因、诱因治疗； 2）急性房颤：减慢快速的心室率； 3）慢性房颤：减少发作次数与发作时间； 4）预防栓塞并发症。6、房室传导阻滞的诊断标准和治疗：诊断标准：心电图 1）一度房室传导阻滞：PR间期延长0.20秒； 2）二度房室传导阻滞：型：PR间期逐步延长直至P波未下传QRS波群然后周而复始； 型：PR间期固定，直

28、至P波后未下传QRS波群； 3）三度房室传导阻滞：P波和QRS波群无固定关系。治疗：一度和二度型无需特殊治疗；二度型和三度房室传导阻滞应给予起搏治疗。药物：阿托品：适用于阻滞位于房室结的患者； 异丙肾上腺素：适用于阻滞任何部位的患者。7、猝死的定义和抢救：猝死：指自然发生、出乎意料的突然死亡。抢救：及时的心脏复苏，抢救措施可能挽救患者的生命，一旦发现，立即就地抢救。（识别心脏骤停、初级心肺复苏、高级心肺复苏）。8、心绞痛的分型、症状、辅助检查和治疗：分型：按发病情况（劳力性心绞痛、自发性心绞痛、混合性心绞痛）；按病情发展（稳定性心绞痛、不稳定型心绞痛）；辅助检查：心脏X线、心电图、放射性核素、

29、冠状动脉造影、二维超声心动图；症状： 1）发作性胸痛； 2）部位：胸骨后、可放射； 3）性质：压榨性、紧缩性、烧灼性； 4）诱因：体力活动、情绪激动； 5）持续时间：数分钟； 6）缓解方式：休息、硝酸酯。治疗：处理原则：改善冠脉的供血和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。 1）一般治疗：休息； 2）病因、诱因治疗； 3）药物治疗：硝酸酯类； 4）抗凝治疗：阿司匹林； 5）手术介入治疗； 6）预防并发症。9、急性心梗的诊断标准、常见并发症和治疗原则：诊断标准：以下三项符合两项可诊断，注意老年人、糖尿病人，无Q波心梗的诊断。 1）持续性缺血性胸痛； 2）特征性心电图改变及衍变； 3）心肌酶或肌钙蛋白升高并符合动态演变规律；常见并发症： 1）乳头肌功能失调或乳头肌断裂； 2）室间隔穿孔及心脏破裂； 3）室壁瘤； 4）附壁血栓及栓塞； 5）心肌梗死后综合征。治疗原则：尽快恢复心肌的血流灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。 1）监护和一般治疗：休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通道、阿司匹林； 2）解