水电解质紊乱酸碱平衡.ppt

1、2023/7/29,1,水电解质代谢和酸碱平衡失常,Disorder of Water-Electrolyte Metabolism and acid-base balance赣南医学院第一附属医院儿科 罗娟娟,2023/7/29,2,了解大纲轻松学习,掌握:高渗等渗低渗性失水；血钾过高过低；代酸代碱的-病因、临床表现、诊断依据和治疗原则。,2023/7/29,3,水在不同年龄人中所占比例不同,2023/7/29,4,男性比女性体液总量约高5%,2023/7/29,5,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天

2、Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2023/7/29,6,水钠代谢的调节：,机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH）,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,2023/7/29,7,水钠代谢的调节：,机体水分,醛固酮,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,肾牵张感受器,抑制ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+,促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,2023/7/29,8,体液的渗透压(Osmotic pressur

3、e of body fluid),280310 mmol/L(mOsm/L),血浆渗透压,2023/7/29,9,有关渗透压的示意图溶液浓度越大，渗透压越大,2023/7/29,10,第一节水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。钠盐果真很重要？,2023/7/29,11,以下内容重点注意水与钠的关系,水过多（稀释性低钠血症）失水（血浆胶体渗透压（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压）细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水,水钠代谢失常,2023/7/29,12,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足失水

4、过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2023/7/29,13,病因：进水不足，失水过多,2023/7/29,14,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少 饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭,2023/7/29,15,高渗性失水临床表现的解释,血浆,组织间液,细胞内液,2023/7/29,16,高渗性失水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 150mmol/L5，血浆渗透压310 mO

5、sm/L,2023/7/29,17,5.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补K+,2023/7/29,18,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2023/7/29,19,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆

6、钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2023/7/29,20,血浆,组织间液,细胞内液,低渗性失水临床表现的解释,2023/7/29,21,低渗性失水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：1 血钠20:1(正常10：1),2023/7/29,22,5 治则1）防治原发病2）合理补液 可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克,低渗性脱水,2023/7/29,23,（三）等渗性失水,临床表现及其解释,2023/7/29,24,等渗性失水的诊断,诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩,2023/7/29,25,5.治则(1)防治原发病(2)

7、合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,2023/7/29,26,补液方法,途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、生命征 2 见尿补钾（尿量30ml/h）3 纠正酸碱平衡,2023/7/29,27,(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失常,2023/7/29,28,人类骨灰成分85是钾和钙 大自然将钾赋予了动植物的躯体，它必有其不可替代的重要之处,2023/7/29,29,钾的功能(function),参与细胞代谢(Prom

8、oting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位(Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),2023/7/29,30,正常钾代谢(Normal metabolism of potassium),摄入(intake)：食物,吸收(absorption):肠道,2023/7/29,31,体内钾(50mmol/Kg体重),Distribution and content of potassium

9、 within body,2023/7/29,32,钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,2023/7/29,33,示意图1：钾代谢与酸中毒,酸中毒(acidosis)高血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,2023/7/29,34,示意图2：钾代谢与碱中毒,碱中毒(alkalosis)低血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,2023/7/29,35,1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素

10、,2023/7/29,36,低钾血症(Hypokalemia),概念(concept)Serum K+3.5mmol/L,钾缺乏(potassium deficit)体内钾缺失,2023/7/29,37,原因和机制(Causes and mechanisms),1.摄入不足(decreased K+intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,2023/7/29,38,2.失钾过多(increased K+excretion),消化液丢失,肾失钾,排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮 Cusings disease,2023/7/29,39,3.钾向细胞内转移(K shift

11、s into the cells),胰岛素治疗(insulin therapy),碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemic familial periodic paralysis),2023/7/29,40,分类,缺钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症,2023/7/29,41,表现(manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,2023/7/29,42,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长，QRS波增宽,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,2023

12、/7/29,43,严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,2023/7/29,44,对肾功能的影响(effect on renal function),对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance),2023/7/29,45,临床表现总结,精神差肌无力肾受损肠麻痹低T波平衡去,2023/7/29,46,诊断 根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。心电图检查可作为辅助性诊断手段。,2023/7/29,47,低钾血症治疗的总原则,先口服后静脉见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射,2023/7/29,48,高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept)S

13、erum K+5.5mmol/L,2023/7/29,49,原因和机制(Causes and mechanisms),1.排钾减少(decreased K+excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,2023/7/29,50,2.K+从细胞内逸出(K+shifts out of cells),细胞损伤(cell injury),酸中毒(acidosis),高钾性周期性麻痹(hyperkalemic periodic paralysis),3.摄入钾过多4.血液浓缩,2023/7/29,51,临床表现及解释 1对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓或

14、阻滞，室颤，心跳骤停。2对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管K+-Na+交换大于H+-Na+交换(尿为碱性，即反常尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,2023/7/29,52,高钾血症时心电图的变化,2023/7/29,53,高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。,2023/7/

15、29,54,高钾血症的防治防治核心：迅速降低血钾，保护心脏总原则：,减少血钾来源,促进钾移入细胞,排钾,防治原发病,对抗钾的毒性,2023/7/29,55,总原则的延伸,1.防治原发病2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。,2023/7/29,56,(Metabolic acidosis),代谢性酸中毒,以血浆 HCO3-原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿性代酸。,概念(con

16、cept),2023/7/29,57,2023/7/29,58,入酸增多(excess intake)摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多(excess production of metabolic acids)乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少(impaired excretion)急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2023/7/29,59,HCO3丢失(loss bicarbonate)严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因(causes),2023/7/29,60,临床表现及解释,主要是针对心血管、中枢神经

17、系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低,高钾血症H升高钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡,-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制,2023/7/29,61,诊断,临床表现血气分析,2023/7/29,62,（四）防治原则,1 防治原发病 2 维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。3 应用碱性药可补充 NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正

18、，以免引起脑脊液异常酸化。,2023/7/29,63,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,概念：由血浆 引起的酸碱平衡紊乱,HCO3-的原发性升高,2023/7/29,64,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,临床表现及解释,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安精神错乱意识障碍,氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使 氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力心律失常,2023/7/29,65,代酸代碱的直观区别,代碱兴奋代酸抑制,2023/7/29,66,QQ:437217837,Thank you,