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1、完整版肿瘤放射治疗知识点及试题推荐文档名词解释1.立体定向放射治疗（1.2.2）指借助 CT、MRI 或血管数字减影仪(DSA)等精确定位技术和标志靶区的头颅固定器，使用大量沿球面分布的放射源，对照射靶区实行聚焦照射的治疗方法。2.立体适形放射治疗（1.2.2）是通过对射线束强度进行调制，在照射野内给出强度变化的射线进行治疗，加上使用多野照射，得到适合靶区立体形状的剂量分布的放射治疗。3.潜在致死性放射损伤（1.2.4）当细胞受到非致死放射剂量照射后所产生的非致死性放射损伤，结局可导致细胞死亡，在某些环境下（如抑制细胞分裂的环境）细胞的损伤也可修复。4.亚致死性放射损伤（1.2.4）较低剂量照

2、射后所产生的损伤，一般在放射后立即开始被修复。5.加速再增殖（1.2.4）在放疗疗程中，细胞增殖的速率不一，在某一时间里会出血细胞的加速增殖现行， 此现象被为称为加速再增殖。6.常规放射分割治疗（1.2.1）是指每天照射 1 次，每次 1.8-2.0Gy，每周照射 5d，总剂量 60-70Gy，照射总时间 67 周的放疗方法。7.非常规放射分割治疗（1.2.1）指对常规放射分割方式中时间-剂量-分割因子的任何因素进行修正。一般特指每日照射 1 次以上的分割方式，如超分割治疗及加速超分割治疗。8.放射增敏剂（1.2.1）能够提高放射肿瘤细胞的放射敏感性以增加对肿瘤的杀灭效应，提高局控率的药物。包

3、括嘧啶类衍生物、化疗药物和缺氧细胞增敏剂。9.放射保护剂（1.2.1）能够有效的保护肿瘤周围的正常组织，减少放射损伤，同时不减少放射对肿瘤的杀灭效应化学修饰剂。10.热疗（1.2.1）是一种通过对机体的局部或全身加温以达到治疗疾病的目的的治疗方法。11.亚临床病灶 临床及显微镜均难于发现的，弥散于正常组织间或极小的肿瘤细胞群集，细胞数量级106，如根治术或化疗完全缓解后状态。12.微小癌巢 为显微镜下可发现的肿瘤细胞群集，细胞数量级106,如手术边缘病理未净。13.临床病灶 临床或影像学可识辨的病灶，细胞数量级109，如剖腹探查术或部分切除术后。14.密集肿瘤区（GTV）指通过临床检查或影像检

4、查可发现（可测量）的肿瘤范围，包括原发肿瘤及转移灶。15. 计划靶区（PTV）指考虑到治疗过程中器官和病人的移动、射野误差及摆位误差而提出的一个静态的几何概念，包括临床靶区和考虑到上述因素而在临床靶区周围扩大的范围。 CTV+0.5cm16.“B”症状 临床上将不明原因发热 38以上，连续 3 天；盗汗；不明原因体重减轻（半年内体重减轻大于 10%）称为“B”症状。17.咽淋巴环（韦氏环，Waldeges ring） 是由鼻咽腔、扁桃体、舌根、口咽以及软腭背面淋巴组织所围绕的环形区域。1、肿瘤放射治疗学：是研究和应用放射物质或放射能来治疗肿瘤的原理和方法一门临床学科。它包括放射物理学、放射生物

5、学、放疗技术学和临床肿瘤学。2、放射物理学研究各种放射源的性能和特点，治疗剂量学和防护 。3、放疗技术学 研究具体运用各种放射源或设备治疗病人，射野设置 定位技术 摆位技术。4、放射生物学 研究机体正常组织及肿瘤组织 对射线反应以及如何改变这些反应的质和量 。5、 临床肿瘤学 肿瘤病因学，病理组织学，诊断学以及治疗方案的选择，各种疗法的配合 。6、 亚致死性损伤（sublethal damage，SLD） 细胞受到照射后在一定时间内能够完全修复的损伤。7、潜在致死性损伤（potential lethal damage，PLD）细胞受到照射后在适宜的环境或条件能够修复，否则将转化为不可逆损伤，从

6、而最终丧失分裂能力。8、致死性损伤（lethal damage，LD）细胞所受损伤在任何条件下都不能修复。9、氧效应：放射线和物质作用在有氧和无氧状态下存在差异的现象无氧状态产生一定生物效应的剂10、氧增强比(OER) 有氧状态产生相同生物效应当剂量11、相对生物效应(RBE)达到相同生物效应时，标准射线与某种射线剂量的比值（250KVX线或60Co 线）产生一定生物效应标准射线的剂量RBE 产生一定生物效应某种射线的剂量12、正常组织的放射损伤 一个组织的放射敏感性与分裂活跃性成正比，与分化程度成反比。13、最小耐受量（TD5/5）：一定的剂量-分割模式照射后 5 年内严重放射并发症发生率不

7、超过 5的剂量。14、最大耐受量（TD50/5）：一定的剂量-分割模式照射后 5 年内严重放射并发症发生率不超过 50的剂量。15、容积调强旋转放射治疗，是一种动态调强旋转治疗技术，这种技术采用一个或多个臂架旋转的方法来治疗病人，在臂架旋转时光栅大小、臂架运动速度和剂量率可根据治疗要求同时进行改变。16、立体定向放射治疗（SRT）以圆形小野作非共面、多弧度、等中心旋转照射，实现多个小野集束分次照射靶区。17、立体定向放射手术（SRS）使用小野集束射线对靶区施以单次大剂量照射。18、影像引导放射治疗（IGRT）将治疗及与影像设备结合在一起，每天治疗时采集有关的影像学信息，确定治疗靶区。19、间期

8、死亡 (即刻死亡)处于有丝分裂间期的细胞受照射后立即死亡大剂量（100Gy）照射后死亡的机制20、增殖期死亡 (分裂死亡、延缓死亡或代谢死亡)正在分裂的细胞受照射后再分裂一次或几次后死亡小至中等剂量（2-10Gy）照射后死亡的机制21、细胞存活只有保留无限增殖能力的细胞才能被称为存活细胞。22、细胞存活曲线是定量描述辐射吸收剂量与细胞存活之间关系的曲线。23、生长分数（GF） GF=增殖周期的细胞数/总细胞数 人体肿瘤：30%80%24、剂量率概念：放射源/加速器单位时间内释放的剂量，cGy/MinX或射线的剂量率是决定一个特定的吸收剂量的生物学效应用的主要因素之一。27、OR (危险器官)其

9、放射敏感性可能对治疗计划及(或)处方剂量有重要影响的正常组织。1.何为放射治疗的临床剂量学四原则（6.3.1）答：肿瘤剂量要求准确照射野应对准所要治疗的肿瘤即靶区；治疗的肿瘤区域内，剂量分布要均匀；射野设计应尽量提高治疗区域内的剂量，降低照射区正常组织的受量；保护肿瘤周围重要器官免受照射，至少不能使它们接受超过其耐受量的照射。2.简述放射治疗剂量选择的基本原则（6.3.4）答：放射治疗的剂量取决于肿瘤细胞对射线的敏感性、肿瘤的大小，肿瘤周围正常组织对射线的耐受性等。一般情况下治疗鳞癌需要 6070Gy67W，腺癌需要 70Gy7W 以上，未分化癌约需5060Gy56W。对于亚临床病灶，放疗容易

10、收到好的效果，只需一般剂量的 23 或 45 即可控制肿瘤生长。目前治疗方法多适当地扩大照射野，使其包括可能浸润或可能转移的淋巴区，待达到亚临床剂量后，缩小射野， 针对肿瘤补足剂量。对于大的肿瘤，由于血运差及乏氧状态很难达到理想的治疗效果，故最好能采取与热疗或手术的综合治疗。3.放射治疗有哪些主要全身反应？答：消化系统：食欲不振、恶心、呕吐上腹部不适感。血液系统：白细胞计数减少。其它系统：疲乏、头痛、眩晕。4.什么要采用分次照射的方法治疗肿瘤？（6.2.4）答：应用分次照射的目的是为了更好的消灭肿瘤、减少正常组织损伤。5.分次照射中的 4 个“R”分别代表什么？（6.3.4）答：放射损伤的修复

11、（repair of radiation damage）；周期内细胞时相的再分布或重新安排（redistribution or reassortment of cells in crcle）；组织的再群体化（组织通过存活细胞分裂而达到再群体化，（repopulation of the tissue by division of surviving cells）；乏氧细胞的再氧合（reoxygenation of hypoxic cells）。7、列举放射肿瘤学的主要进展立体定向适形放射治疗是一种精确的放射治疗技术，在肿瘤靶体积受到高剂量照射的同时，其肿瘤靶体积以外的正常组 织则受到较低剂量的照

12、射。调强放射治疗将加速器、钴-60 机均匀输出剂量率的射野按预定的靶区剂量分布的要求变成不均匀的输出的射野的过程，实现这个过程的装置成为调强器或调强方式。质子治疗质子放射治疗技术治疗恶性肿瘤是放射肿瘤学中一门新兴的重粒子治疗方法。利用质子束优良的剂量分布特性可以使剂量区（即 Bragg 峰）集中于肿瘤部位，周围组织照射量极少，从而减少对正常组织放疗并发症的产生，提高肿瘤病人的治愈率及生活质量。中子治疗中子治疗技术也是重粒子治疗方法。由于其不良深度剂量和对瘤床正常组织的严重损伤，中子治疗仅用作临床上难治性的肿瘤，且多与光子线或电子线配合应用。9、X 线等剂量曲线的特点：同一深度处，射野中心轴上的

13、剂量最高，向射野边缘剂量逐渐减少。为了使在较大深度处剂量分布较平坦，均整器设计有意使其剂量分布在靠近模体表面处，中心轴两侧的剂量分布偏高一些。在射野边缘附近（半影区），剂量随离轴距离增加逐渐减少，一方面由于几何半影、准直器漏射引起，另一方面由于侧向散射的减弱引起。由几何半影、准直器漏射和侧向散射引起的射野边缘的剂量渐变区称为物理半影，通常用 80%和 20%等剂量线间的侧向距离表示物理半影的大小。射野几何边缘以外的半影区的剂量主要由模体的侧向散射、准直器的漏射线和散射线造成。准直范围外较远处的剂量由机头漏射线引起。10、一定能量电子线的 PDD 曲线特点包括剂量建成区、剂量跌落区、X 射线污染

14、区。建成区很小，表面剂量高，80%-85%以上，并随深度的增加剂量很快达到最大点，形成“高剂量坪区”。“剂量跌落”对保护正常组织有利。11、陈述放射治疗的最佳剂量以及临床不同时间剂量因子照射方案设置的基本原则。在取得最大肿瘤局部控制率 (TCP) 的疗效的同时只带来最小并发症的发生率 (NTCP)，亦即可获得最大治疗增益 (TG) 的照射剂量。在不造成正常组织严重晚期放射损伤的前提下，尽可能提高肿瘤的局部控制剂量；在不造成正常组织严重急性放射反应的前提下，尽可能保持疗效而缩短总治疗时间。12、三维适形放射治疗（3-D CRT）较常规放射治疗的技术优势是什么？你认为哪些临床肿瘤病况适宜实施这种治

15、疗？3-D CRT 使高剂量区分布在三维方向上均与病变（靶区）范围的形状相一致，从而可使肿瘤病灶获得更高的局部控制剂量，而使周围的正常组织和器官得到最大限度的防护，是一种大幅度提高治疗增益的照射技术。1.肿瘤位于密集而复杂的解剖结构中，如头颈部肿瘤；2.肿瘤相邻放射敏感的重要组织或器官，如脊髓，肾，眼球；3.肿瘤形态不规则，如体腔内某些表现弥漫浸润扩展倾向的侵袭性肿瘤；4.肿瘤规则且较局限，位于均质器官，但增殖慢，相对抗拒，局部控制明显相关于递增的照射剂量， 如脑瘤，前列腺癌；5.孤立的转移病灶或复发病灶的再程治疗，如 NPC；6.某些良性病变，如颅内 AVM。13、在许多肿瘤的根治切除术后，

16、仍需给予放射治疗，其肿瘤学及临床的依据是什么？阐述术后放射治疗的基本原则。依据 1、手术难于完全清除的亚临床病灶；切缘未净或主体病灶周围的残存微小癌巢。根治术后 40% 的局部复发率，证实其存在；2、残存病灶氧供、血供良好，几无静止期细胞，迅速复发或可成为转移的发源。临床资料提示，凡局部未控制或复发组，远位转移 率均 上升；3、手术本身的操作程序和技术性原因，造成手术野区的肿瘤溢漏或种植；4、根治术未予清扫的邻近高危淋巴引流区。术后放疗临床实施的基本原则1.适应症：脑瘤、头颈部癌、肺癌、食道癌、乳腺癌、直肠癌、软组织肉瘤等。2.时机：一般术后 24 周，伤口愈合后尽快开始。3.剂量：病灶微小，

17、相对敏感，局控剂量 4565 Gy.4.范围：完整包括原位瘤床及手术野区；局部 区域淋巴引流区；手术未涉及但 潜在高危转移的区域。14、放射生物学参数测定， 值较高或 值较高，提示了细胞株什么样的生物学特征？（Gy-1）值描述存活曲线的陡度，反映线性细胞杀灭效应，依赖于剂量沉积的单击双断效应，导致难于修复性 DNA 损伤。（Gy-2）值描述存活曲线的弯曲度，反映指数性细胞杀灭效应，依赖于剂量沉积的双击双断效应， 导致的损伤在几个小时后可能部分获得修复急性反应组织 / 值较高（8-15 Gy），有相对较高的 值； 晚期反应组织 / 值较低（1- 5 Gy），有相对较高的 值。15、亚致死性损伤和

18、潜在致死性损伤有什么不同，举证以说明它们的存在。SLD 一定剂量照射后，导致群体细胞一定比率的死亡，当同样的剂量间隔时间分次给予时，细胞存活率将有所提高，提示某些致死性损伤在一定时限内可获得修复。1.照射后，存活曲线肩区的出现，反映了 SLD 的存在，二者良好正相关，较大的 Dq 值体现细胞株有较强的 SLD 修复能力；2.在 LQ 模式， 值的大小影响着抛物线的曲度，反映了 SLD 的存在，二者良好正相关，较大的 值体现细胞株有较强的 SLD 修复能力。PLD 群体细胞在受到一特定剂量方式的照射后，如改变其生存的环境及条件，部分放射损伤有可能得到恢复，而表现为细胞存活比率的提高。1.离体细胞

19、照射后，置于平衡盐溶液（而非完全生长培养液）几小时，再予细胞培养克隆计数，可观察到细胞存活率的上升；2.利用密度抑制静止期的离体培养细胞群，模拟在体肿瘤，可观察到同样现象；3.体内实验肿瘤，照射后继续留置体内几小时，然后再取出进行克隆生长分析，细胞存活比率明显提高；4.机制，特定剂量方式照射后，若处于适宜的环境，染色体 DNA 受损伤了的细胞不能进入正常分裂程序，则无法形成克隆，被认为死亡；若处于不适生长繁殖的条件下时，细胞周期延滞，损伤 DNA 获得了修复的机会，环境条件恢复后，被修复细胞再度分裂，存活比率提高。16、阐述放射治疗中的总治疗时间效应、机制及临床对策。1.当一特定总剂量及分割照

20、射次数的治疗方案，总治疗时间被延长时，由于延滞分割间期细胞的修复、增殖及再群体化，可致预期的放射生物效应降低。如：宫颈癌放疗超过 30 天， 每延时一天，局部控制率下降 1 %。2.分割剂量间隔时间延长时，预期效应下降缘于：细胞内 SLD 和 PLD 的修复增强； 细胞周期的相对同步化；在一个暂短潜伏期后的细胞群反应性增殖。3.保持预期疗效预期效应的等效剂量随总治疗时间的延长而逐步提高，达一定延时后，等效剂量的上升趋于变缓，提示细胞分裂渐被抑制；提高分次剂量 d 或增加照射次数 n，以补偿预置总剂量针对细胞修复和反应性增殖的剂量消耗； 4总治疗时间效应对急性反应组织非常重要，但对晚反应组织效应

21、影响较小。19、阐述同期放化疗过程中，产生相互修饰，协同增益效应的可能机制。1.某些药物可抑制放射损伤的修复如：放线菌素 D，阿霉素，顺铂，羟基脲、Ara-C2.在对放射和药物的细胞周期依赖性方面的互补作用如：5-Fu，羟基脲，喜树碱为 S 期特异性药物， 作用于 DNA 合成期；泰素阻滞细胞于 G2-M 期。3.放疗间隔期，肿瘤细胞反应性增殖，再群体化过程；化疗只要保持效应浓度及效应期，则可削弱这种再增殖。4.化疗可激活不活跃周期时相的细胞转化为活跃 周期时相。5.某些药物以乏氧细胞为靶细胞，或可促进乏氧细胞的再氧合。Taxol ，DDP 促进乏氧细胞氧化MMC ,以肿瘤乏氧细胞为效应靶6.

22、任何一种措施使瘤体缩小，均可通过血供，氧供，药物输送, 而为另一措施效能的发挥提供有利条件。细胞毒药物对放射生物效应的修饰15-Fu 特异效应于 S 期细胞； 抑制 DNA DSB 的修复；CF 可强化 5-Fu 的放射增敏效应。2.CPT 喜树碱，HCPT S 期特异性药物DNA 拓扑异构酶为效应靶；CPT-Topo I -DNA 复合，致 DNA 复制停滞； DNA 双链断裂；与放射有相加/协同作用3.HU 选择性杀灭 DNA 合成期细胞； 抑制 DNA 单链断裂的修复；阻滞细胞于 G1/S 期之间，放疗相对敏感。4.MMC 丝裂霉素 以乏氧肿瘤细胞为效应靶。5.DDP 增加细胞内自由基的

23、形成；与 DNA 结合抑制其损伤的修复。6.PLT（Taxol） 细胞微管抑制剂阻抑细胞于 G2/M 期； 促进乏氧细胞再氧合， 增加细胞调亡。20、临床放射治疗中，决定正常组织急性反应和晚期损伤严重程度的关键因素是什么？急性反应：一定时限内，照射剂量累积的速度。晚期损伤：一定总剂量前提下，分割照射剂量的大小。21、简述你所了解的放射线在分子水平上所导致的细胞生物效应。1.高能射线通过直接作用和间接作用，导致细胞的损伤和死亡。导致哺乳动物细胞生物效应的三种损伤形式为：致死性损伤（LD），亚致死性损伤（SLD）和潜在致死性损伤（PLD）。穿射径迹射线能量的沉积导致激发和电离作 用，为 DNA S

24、SB 和 DSB 的损伤机制，未能修复的 DNA DSB 与细胞存活率正相关。辐射致 DNA 碱基改变，脱氧核糖破坏，交联或二聚体形成,易位或断裂,造成染色体的种种畸变。大剂量照射，导致细胞一切生理活动中止，细胞崩溃融解，致即时死亡（间期死亡）。DNA SSB 可能获得修复，未能修复的 DSB 则是导致细胞增殖性死亡的关键性损伤。2.辐射作用于 DNA、细胞的微管及膜系统，可能激活或失活许多细胞生物化学事件启动或调控的信号传导通路，导致多种终极效应。3.导致细胞周期运行的障碍或中止辐射可造成细胞周期分子关卡基因功能表达异常或失活，导致细胞损伤后不出现 G2 期阻滞， 遗传信息的缺失被带入子代细

25、胞。4.辐射诱导细胞启动程序死亡( PCD )正常情况下，细胞损伤，wtp53 表达，G1 期俘获，细胞修复或凋亡，PCD 受活化基因 p53和抑制基因 Bcl-2，以及系列蛋白酶 Caspases 基因表达的调控。通常 P53 低表达，不足以中止细胞的增殖分裂而致死亡；辐射可致 P53 迅速高表达，致细胞修复损伤或发生调亡，PCD 成为射线致细胞死亡的主要形式。辐射致上述调控蛋白基因突变，异常表达或失能，或同时伴有 调控细胞增殖基因 的突变，高度恶性化状态的细胞群体将出现。 肿瘤的增殖状态、敏感性、转移倾向及复发几率均与调亡指数（AI）相关。5.辐射损伤细胞的修复机制DNA 损伤 / 错误的

26、修复形式包括切除修复：碱基切除修复（BER）核苷酸切除修复（NER） 全基因组切除修复转录切除修复6.辐射为诱发恶性肿瘤的病因辐射致细胞生物效应表现为射线低剂量诱导细胞转化效应渐进为高剂量细胞杀灭效应的复合过程。诱导转化效应体现于致 DNA 序列关键位点的突变、嵌合或丢失； 等位基因的丧失；DNA 重排致原癌基因活化或抑癌基因失能；基因异常表达致生化信息传输调控系统功能失常，从而导致恶性转化的发生。23、肿瘤细胞对放疗和化疗药物所导致生物效应的反应性 表现有哪些不同的特征。1.对电离辐射最敏感 和 最抗拒的哺乳动物细胞系，其差异系数不大，肿瘤细胞对化疗敏感的差异， 则相对要大得多。2.通过一定

27、的干预，改变细胞对化疗药物的敏感性，其可调性及修饰程度，均较对放疗为明显。3.在化疗中，SLD 和 PLD 更具可变性和不可预测性。4.低 LET 射线照射，8090%的 DNA 损伤是由间接作用所导致，强相关于氧效应，依赖自由基效应的药物（如 DDP）同样存在氧效应问题；在无氧条件下或不依赖于自由基即可发挥 生物还原效用的药物（如 MMC），则疗效与氧效应无关，表现有高 LET 射线特征。5.放射治疗的连续分割剂量模式，使得在照射间期，肿瘤细胞会有 部分的修复和反应性再增殖；化疗只要保持药代动力学的效应浓度，则可削弱这种修复和增殖。6.细胞相对更容易产生对化疗药物的抗拒性，但与放射不平行。2

28、4、简述系统治疗的药物分类，并举例。1.通过不同机制直接作用于癌细胞的化疗药物。 烷化剂，如 NH2、CTX、IFO、TEM、 PAM、BCNU、CCNU、DTIC、BUS、thiotepa 等活跃的烷化基因造成 DNA 内嘌呤碱间的联结，或 DNA 与蛋白质之间的交联，阻抑 DNA 的修复和转录；周期非特异性药物，对 Go 期细胞亦敏感；量效曲线直线上升，适用于超大剂量化疗。 抗代谢类药物，如 MTX、5-FU、Ara-C、6-MP、dFdc 等结构拟似体内代谢物，但不具其功能，干扰核酸，蛋白质的生物合成 抗肿瘤抗生素类，如 ADM、EPI、DAM、Act-D、BLM、MMC 等蒽环类与 A

29、ct-D，嵌入 DNA,阻抑依赖于 DNA 的 RNA 合成；BLM 直接损害 DNA 模板，致 DNA 单链断裂；MMC 与 DNA 双螺旋形成交联，阻抑 DNA 复制。 抗肿瘤植物类，如 VCR、VLB、PLT、taxol、docetaxel、VP-16、VM-26、CPT、HCPT 、CPT-11等长春碱类，与微管蛋白二聚体结合，抑制微管形成，细胞不能形成纺锤丝；紫杉醇类，促进微管聚合，抑制解聚，停止有丝分裂；鬼臼毒素类，抑制拓扑异构酶，阻抑 DNA 复制；喜树碱类，抑制拓扑异构酶，阻抑 DNA 复制。 铂类药物，如 DDP、CBDCA、L-OHP、lobaplatin 等与 DNA 双

30、链形成交叉联结，阻滞 DNA 修复及复制。 其它PCZ，形成活跃甲基，烷化 DNA ；L-asp，使缺乏合成蛋白质必须的门冬酰胺。2.与肿瘤细胞增殖相关的内分泌制剂乳腺癌： 三苯氧胺，孕激素前列腺癌：3.肿瘤生物反应调节剂（BRM） 细胞因子干扰素 IFN-，-，-白细胞介素 IL1 -18肿瘤坏死因子 TNF -， - 单克隆抗体非何杰金淋巴瘤：IDEC-C2B8 抗 CD20 抗体转移性乳腺癌：Herceptin 抗 HER2 抗体 造血细胞生长因子G-CSF， GM-CSF， EPO29、简述超分割和加速分割治疗在实施方式、疗效反应和适应证选择方面的特征。 超分割治疗1.特点：照射次数增

31、加，分割剂量减小，总剂量（BED）提高，总治疗时间缩短或不变。2.优势：分割剂量减小，或可保持肿瘤局控率而显著降低晚期损伤；或可不加重晚期损伤而显著提高肿瘤的局部控制剂量。3.适用：Tpot 为短，/ 值较大的肿瘤。4.疗效：取得更好的肿瘤局部控制率； 急性反应中等或加重；晚期损伤不增加或减轻；5.缺陷：急性反应相对较重；治疗操作增加。 加速分割治疗1.特点：总治疗时间显著缩短，照射次数、分割剂量、总剂量相对不变或减少。2.优势: 减少了照射间期 反应性增殖肿瘤细胞的剂量消耗，阻抑肿瘤细胞修复，增殖，再群体化的可能，提高肿瘤控制率；治疗时间缩短，只有当消耗于肿瘤细胞再增殖所需剂量的下降超过急性反应耐受限度所需求的总剂量下降时，治疗增益才能体现。3.适用：Tpot 为短，/ 值较大的肿