胆道胰腺疾病指南.docx

1、胆道胰腺疾病指南胰腺疾病胰腺解剖胰腺是人体第二大腺体，长1720cm，宽35cm，厚1.52.5cm，斜向左上方紧贴于第12腰椎体前面，分为胰头、颈、体、尾4部分，除了胰尾被浆膜包绕外，其余部分均位于腹膜后。胰头较为膨大，嵌入十二指肠环内，其下份向左突出，并绕至肠系膜上动静脉后方的部分称钩突，此处有2-5支小静脉汇入肠系膜上静脉。肠系膜上静脉前方的部分为胰颈。胰体在胰颈和胰尾之间，占胰的大部分，其后紧贴腰椎体，当上腹部钝挫伤时受挤压的机会大。胰尾是胰左端的狭细部分，行向左上方抵达脾门，脾切除时胰尾易受损伤而形成胰瘘。胰管也称主胰管，直径2-3mm，横贯胰腺全长，由胰尾行至胰头，沿途接纳小叶间导

2、管。大多数人胰管与胆总管汇合形成“共同通道”，下端膨大部分称Water壶腹，开口于十二指肠乳头，其内有Oddi括约肌，这种共同通道是胰腺疾病和胆道疾病互相关联的解剖学基础。在胰头部胰管上方有副胰管，收纳胰头前上部的胰液，开口于十二指肠小乳头。胰头血供来源于胃十二指肠动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠前、后动脉弓。胰体尾部血供来源于脾动脉的胰背动脉和胰大动脉，通过胰横动脉构成胰腺内动脉网。胰的静脉多与同名动脉伴行，最后汇入门静脉。胰腺受交感神经和副交感神经双重支配，交感神经是胰腺疼痛的主要通路，副交感神经传出纤维对胰岛、腺泡和导管起调节作用。胰腺具有外分泌和内分泌功能，胰腺的外分泌为胰液，主要由各种

3、消化酶和水、碳酸氢盐，内分泌来源于胰岛，胰岛是大小不等、形状不定的细胞集团，主要分布在胰体尾，胰岛有多种细胞，以B细胞为主（分泌胰岛素），其次是A细胞分泌胰高血糖素，D细胞分泌生长抑素，G细胞分泌胃泌素。胰腺炎：一、急性胰腺炎：按病理分类可分为水肿性和出血坏死性，前者病情轻，预后好，后者病情险恶，死亡率高，不仅表现为胰腺的局部炎症，而且常常涉及全身的多个脏器。1、致病危险因素：以胆道疾病为主，占50%以上，称胆源性胰腺炎，西方则以饮酒为主。 a 胆道疾病：胆道结石向下移动可阻塞胆总管末端，此时胆汁可经“共同通道”反流入胆管，可损伤胰腺，引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。胆道蛔虫以及因炎症或手术

4、器械引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛等。 b 过量饮酒：酒精可直接损伤胰腺，还能刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，造成胰管内压力增高，细小胰管破裂，胰液进入腺泡周围组织，自我消化。 C 十二指肠液反流：十二指肠内压力增高 D 创伤因素、胰腺血循环障碍 E 其他因素;如饮食、感染、高脂血症、高血钙、妊娠有关的代谢等。少数胰腺炎找不到病因，成为特发性胰腺炎。二、发病机制与病理生理正常情况下，胰液中的酶原在十二指肠内被激活方有消化功能，在上述致病因素存在时，各种胰酶将通过不同途径相继提前在胰管或者腺泡内被激活，将对机体产生局部和全身损害。在局部对胰腺及周围组

5、织产生自身消化，造成组织细胞坏死，破坏血管壁和胰腺导管，可使胰腺出血和坏死。脂肪酶将脂肪分解成脂肪酸后，与钙离子结合形成脂肪酸钙，可使血钙降低。胰液中的各种消化酶被激活后发挥作用的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水肿甚至出血、坏死，并在腹腔和腹膜后渗出大量的液体。病人在早期可出现休克，到了后期坏死组织又将因细菌移位继发感染，在腹膜后、网膜腔或游离腹腔形成脓肿。大量胰酶及有毒物质被腹膜息收入血可导致心脑肺肝肾等器官的损害，引起多器官功能障碍综合征。三、病理基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。四、临床表现1腹痛：常于饱餐和饮酒后突然发作，腹痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部

6、放射。胆源性者腹痛始于右上腹，逐渐向左侧转移，病变累及全腹时，疼痛范围较宽并呈束带状向腰背部放射。2腹胀：是由于腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果，腹膜后炎症越严重，腹胀越明显，腹腔积液时可加重腹胀。病人排便排气停止。3恶心、呕吐：呕吐剧烈而频繁，呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可呈咖啡色，呕吐后腹痛不缓解。4腹膜刺激症：急性水肿型胰腺炎时压痛多只限于上腹部，常无明显肌紧张；急性出血坏死性胰腺炎压痛明显，并有肌紧张和反跳痛，范围较广或延及全腹。肠鸣音减弱或消失（由于肠麻痹），移动性浊音多为阳性（腹腔积液1000ml以上）。5较轻的急性水肿性胰腺炎可不发热或轻度发热，合并胆道感染常伴有寒战、高热，胰腺

7、坏死伴感染时，持续性高热为主要症状之一，若结石嵌顿或胰头肿大压迫胆总管可出现黄疸，坏死性胰腺炎病人可有脉搏细速、血压下降、乃至休克。伴有急性肺功能衰竭时可有呼吸困难和发绀，有胰性脑病的可引起中枢神经系统症状，血钙降低时可出现手足抽搐，严重者可有DIC表现。五、诊断实验室检查（血清、尿淀粉酶，低血钙，血气分析，肝功能异常，白细胞增高，高血糖，DIC指标异常等）影像学诊断（B超首选，胸腹部X线片，增强CT扫描）临床分型（急性轻型多为水肿性，腹膜炎局限，体征轻，及时液体治疗可好转；急性重型多为出血坏死性，腹膜炎范围广，体征重，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，可伴休克或并发脏器功能障碍和严重的代谢障碍）六

8、、急性胰腺炎的局部并发症胰腺及胰周组织坏死，胰腺及胰周脓肿（组织液化坏死并发感染），急性胰腺假性囊肿（胰腺周围积聚的液体被纤维组织包裹），胃肠道瘘（胰液的消化和感染的腐蚀），出血（胰液破坏血管壁）。七、治疗 1非手术治疗：（1）禁食、胃肠减压：可防止呕吐、减轻腹胀并增加回心血量。（2）补液、防治休克：静脉输液，补充电解质，纠酸（3）镇痛解痉：在明确诊断的前提下给药，禁用吗啡（以免引起Oddi括约肌痉挛）（4）抑制胰腺分泌（抑酸和抑胰酶制剂）：禁食，生长抑素，H2受体阻滞剂，胰蛋白酶抑制剂等。（5）营养支持（禁食期完全肠外营养TPN），抗生素应用等。2手术治疗（1）适应症：不能排除其他急腹症时；

9、胰腺和胰周坏死组织继发感染；经非手术治疗病情继续恶化；暴发性胰腺炎24小时非手术治疗多器官功能障碍仍不能纠正；伴胆总管下端梗阻或胆道感染；合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿。（2）手术方式：坏死组织清除加引流术（3）胆源性胰腺炎的处理：伴有胆总管下端梗阻或胆道感染的重症急性胰腺炎，早期手术（72h以内），取出结石，解除梗阻，通畅引流（鼻胆管引流术、腹腔引流术、网膜囊引流术），病情许可时同时切除胆囊。慢性胰腺炎一、病理： 胰腺缩小，呈不规则结节样变硬，胰管狭窄伴阶段性扩张，可有胰石或囊肿形成，镜下可见大量纤维组织增生，钙化。二、临床表现：腹痛、体重下降、糖尿病、脂肪泻，并称四联症，少数病人可因胰头

10、纤维组织增生压迫胆总管而出现黄疸。三、诊断：典型临床表现+粪检脂肪滴+胰腺钙化影+B超等影像学四、治疗（1）非手术治疗：病因治疗（治疗胆道疾病，戒酒），镇痛，饮食疗法（少食多餐，高蛋白，高维生素，低脂饮食，按照糖尿病要求控制糖摄入），补充胰酶（由于消化不良，特别是脂肪泻），控制糖尿病，肠内或肠外营养支持。（2）手术治疗：纠正原发疾病（取石等)，胰管引流术（经十二指肠行Oddi括约肌切开术以解除狭窄，也可经ERCP行此手术；胰管空肠侧侧吻合术），胰腺切除术。胰腺癌胰腺癌是一种较常见的恶性肿瘤，5年生存率1%-3%，包括胰头癌、胰体尾部癌，90%的胰腺癌为导管细胞腺癌，吸烟是发生胰腺癌的主要危险因

11、素，烟雾中含有亚硝胺，能诱发胰腺癌发生。胰头癌临床表现：最常见的临床表现为腹痛、黄疸和消瘦1上腹疼痛、不适：早期因胰管梗阻致管腔内压增高，出现上腹不适，或隐痛、钝痛、胀痛，中晚期肿瘤侵及腹腔神经丛，出现持续性剧烈腹痛，向腰背部放射，致不能平卧。2黄疸：是胰头癌最主要的临床表现，呈进行性加重，癌肿距胆总管越近，黄疸出现越早，胆道梗阻越完全，黄疸越深。伴皮肤瘙痒，久之可有出血倾向，小便深黄，大便陶土色，巩膜及皮肤黄染，肝大，多数可触及肿大的胆囊。3.消化道症状：食欲不振，腹胀，消化不良，腹泻便秘4.消瘦和乏力相关检查：1.实验室检查血清生化学检查：血、尿淀粉酶一过性增高，空腹或餐后血糖升高，胆道梗

12、阻时血清总胆红素和直接胆红素升高，碱性磷酸酶、转氨酶也可轻度升高，尿当红素阳性；免疫学检查：CA19-9、CEA、胰胚抗原(POA)、胰腺癌特异抗原(PaA)及胰腺癌相关抗原(PCAA)轻度升高2.影像学检查：B超，内镜超声，胃肠钡餐造影，CT,ERCP,经皮肝穿刺胆道造影（PTC)，MRI或磁共振胆胰管造影（MRCP)，选择性动脉造影，经皮细针穿刺细胞学检查。黄疸黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄，正常血清总胆红素为1.7C17.1mol/L；胆红素17.134.2mol/L，为隐性黄疸；超过34.2mol/L，为临床可见黄疸。 胆道疾病 胆道解剖生理概要：一、胆道起于毛细胆

13、管，其终末端与胰管汇合，开口于十二指肠乳头，外有Oddi括约肌围绕。 1肝内胆管:起自毛细胆管，汇合成小叶间胆管，肝段、肝叶胆管及肝内部分的左右肝管。 2肝外胆道：左右肝管和肝总管。左肝管细长，与肝总管间形成约90度的夹角，右肝管粗短。在肝门处一般是左右肝管在前，肝左右动脉居中，门静脉左右主干在后；左右肝管的汇合点位置最高，左右门静脉主支的分叉点稍低，肝左右动脉的分叉点最低。肝总管直径为0.40.6cm，其下端与胆囊管汇合形成胆总管。肝总管的长度一般长约3cm，最长可达7cm。（1）胆总管：长约79cm，直径0.40.8cm，分为四段：十二指肠上段（经肝十二指肠韧带右缘下行，肝动脉位于其左侧，

14、门静脉位于两者后方，临床上胆总管探查、引流常在这个部位施行）；十二指肠后段（其后方为下腔静脉，左侧有门静脉和胃十二指肠动脉）；胰腺段（在胰头后方的胆管沟内或实质内下行）；十二指肠壁内段（行至十二指肠降部中段，斜行进入肠管后内侧壁）。Oddi括约肌主要包括胆管括约肌、胰管括约肌和壶腹括约肌，具有控制和调节胆总管和胰管的排放，以及防止十二指肠内容物反流的重要作用。（2）胆囊：梨形，位于肝的胆囊窝内，长约58cm，宽35cm，分为底、体、颈三部，底端为盲端，向左上方延伸为体部，体部向前上弯曲变窄形成胆囊颈，颈上部呈囊性扩大，为胆囊结石常滞留于此处。（3）胆囊管：由胆囊颈延伸而成。胆囊管、肝总管、肝下

15、缘所构成的三角区成为胆囊三角。胆囊动脉、肝右动脉、副右肝管在此区穿过，是胆囊手术易发生误伤的区域。胆囊淋巴结位于胆囊管与肝总管相汇处夹角的上方，可作为手术寻找胆囊动脉和胆管的重要标志。3胆道的血管、淋巴和神经：血管丰富，只要来自胃十二指肠动脉、肝总动脉、肝右动脉、胆囊动脉、胰十二指肠动脉及十二指肠后动脉分支，静脉直接汇入门静脉；胆囊的淋巴引流入胆囊淋巴结和肝淋巴结，并与肝组织内的淋巴管有吻合，肝外胆管的淋巴引流入位于肝总管和胆总管后方的淋巴结；胆道系统分布着丰富的神经纤维，主要来自腹腔丛发出的迷走神经和交感神经，术中过度牵拉胆囊致迷走神经受激惹，可诱发胆心反射，严重者可产生胆心综合征，甚至心跳

16、骤停。4胆道的结构：胆道肌层受刺激时肌纤维可痉挛性收缩引起绞痛，浆膜层由结缔组织组成，含神经纤维和血管分支。二、胆道系统的生理功能：分泌、贮存、浓缩与输送胆汁的功能。1胆汁的功能：乳化脂肪（胆盐随胆汁进入肠道后与食物中的脂肪结合使之形成能溶于水的脂肪颗粒而被肠粘膜吸收，并能刺激胰脂肪酶的分泌和使其被激活，水解脂类，促使脂肪、胆固醇和脂溶性维生素的吸收）；胆盐有抑制肠内致病菌生长繁殖和内毒素形成的作用；刺激肠蠕动；中和胃酸等。迷走神经兴奋，胆汁分泌增加；交感神经兴奋，胆汁分泌减少；促胰液素（促胰液分泌的功能最强）、胃泌素、胰高血糖素、肠血管活性肽的可促进胆汁分泌；生长抑素、胰多肽等则抑制胰腺分泌

17、；食物可刺激十二指肠分泌促胰素和促胆囊收缩素，引起胆囊平滑肌收缩和Oddi括约肌松弛。胆汁酸盐由胆固醇在肝内合成后随胆汁分泌至胆囊内储存并浓缩，进食时，胆盐随胆汁排至肠道，绝大部分都能在回肠吸收入肝，成为肝肠循环，当胆盐的肠肝循环被破坏，胆汁中胆盐减少，或胆固醇增加，则胆固醇易析出形成结石。胆红素在肝内与葡萄糖醛酸结合，随胆汁排入肠道后不被重吸收，在回肠下段及结肠内经细菌作用转变为尿胆素原后小部分被肠吸收，由肝细胞摄取处理后再从胆汁排入肠腔。如果胆色素在肝内未与葡萄糖醛酸相结合，或当胆道感染时，大肠杆菌所产生的葡萄糖醛酸酶将结合性胆红素水解成为非结合胆红素，易聚结析出与钙结合形成胆红素钙，促发

18、胆色素结石形成。胆囊粘膜有很强的吸收水和电解质的功能，胆汁可浓缩5至10倍储存在胆囊内，胆囊粘膜每天分泌约20ml粘液性物质，主要是黏蛋白，有润滑和保护胆囊粘膜的作用，胆囊管梗阻，胆汁中的胆红素被吸收，胆囊黏膜分泌粘液增加，胆囊内积存的液体呈无色透明，成为白胆汁，积存白胆汁的胆囊呈胆囊积水。胆道系统检查B超检查：首选。肝内胆管正常时，B超不能显示，如肝内胆管显示，肝外胆管上段直径5mm，中下段胆管10mm，即表示有胆管扩张。胆总管及以上胆管扩张，提示胆总管下端或壶腹部梗阻；如肝内外胆管均为扩张，表示为非梗阻性黄疸。其他检查：腹部平片，静脉法胆道造影，经皮肝穿刺胆管造影（PTC），内镜逆行胆胰管

19、造影（ERCP），核素扫描检查，CT,MRI,MRCP磁共振胆胰管造影。胆道镜检查适用于：疑有胆管内结石残留，疑有胆管内肿瘤，疑有胆总管下端及肝内胆管主要分支开口狭窄。胆道镜可以取石、取虫、冲洗、灌注抗生素及溶石药物，也可止血、用气囊扩张治疗胆管或胆肠吻合口狭窄。胆石症一、胆囊结石主要为胆固醇结石或以胆固醇为主的混合性结石和黑色胆色素结石。任何影响胆固醇与胆汁酸浓度比例改变和造成胆汁淤滞的因素都能导致结石形成。如某些地区和种族的居民、女性激素、肥胖、妊娠、高脂肪饮食、长期肠外营养、糖尿病、高脂血症、胃切除或胃肠吻合手术后、回肠末段疾病和回肠切除术后、肝硬化、溶血性贫血等。1临床表现：大多数可无

20、症状，仅在体检、手术时偶然发现，称为静止性胆囊结石。少数会出现较为典型的症状： （1）胆绞痛：典型的发作是在饱餐、进食油腻食物后或睡眠中体位改变时，由于胆囊收缩或结石移位加上迷走神经兴奋，结石嵌顿在胆囊壶腹部或颈部，胆囊排空受阻，胆囊内压升高，胆囊强力收缩而发生绞痛。疼痛位于右上腹或上腹部，呈阵发性，或者持续性疼痛阵发性加剧，可向右肩胛部和背部放射，部分病人剧痛而不能准确说出疼痛部位，可伴有恶心、呕吐。首次胆绞痛出现后，约70%病人会在1年内再发。 （2）上腹隐痛：多数病人仅在进食过多、吃肥腻食物、工作紧张或休息不好时感到上腹部或右上腹隐痛，或者有饱胀不适、嗳气、呃逆等。 （3）胆囊积液：胆囊

21、管堵塞但未发生感染时，胆囊粘膜吸收胆汁中的胆色素，并分泌粘液性物质，导致胆囊积液。积液呈透明无色，称为白胆汁。 （4）极少引起黄疸，即使黄疸也较轻；小结石可通过胆囊管进入胆总管，称为胆总管结石，当胆总管结石通过Oddi括约肌可引起损伤或嵌顿于壶腹部导致胰腺炎，称为胆源性胰腺炎；因结石压迫引起胆囊炎症慢性穿孔、可造成胆囊十二指肠瘘或胆囊结肠瘘，大的结石可通过瘘管进入肠道偶尔可引起肠梗阻；结石及炎症的长期刺激可诱发胆囊癌。2诊断：临床+B超临床典型的胆绞痛，B超检查发现胆囊内有强回声团，随体位改变而移动、其后有声影即可诊断。若强回声团块不伴声影，则考虑胆囊息肉。3治疗 对于有症状和并发症的胆囊结石

22、，首选腹腔镜胆囊切除术。无症状的胆囊结石一般不需积极的手术治疗，可观察随诊，但些列情况应考虑手术治疗：（1）结石直径3cm或伴有胆囊息肉1cm时；（2）合并需要开腹的手术；（3）胆囊壁增厚、钙化或瓷性胆囊；（4）儿童胆囊结石；（5）合并糖尿病或有心肺功能障碍时；（6）边远或交通不发达地区、野外工作人员；（7）发现胆囊结石10年以上。行胆囊切除时，有下列情况应同时行胆总管探查术：（1）术前病史、临床表现或影像检查证实或高度怀疑胆总管有梗阻，包括梗阻性黄疸，胆总管结石反复发作胆绞痛、胆管炎、胰腺炎；（2）术中证实胆总管有病变，如术中胆道造影证实或扪及胆总管内有结石、蛔虫、肿块，胆总管扩张直径1cm

23、，胆管壁明显增厚，发现胰腺炎或胰头肿物，胆管穿刺抽出脓性、血性胆汁或泥沙样胆色素颗粒；（3）胆囊结石小，有可能通过胆囊管进入胆总管。术中应争取行胆道造影或胆道镜检查，以避免盲目的胆道探查和不必要的并发症。胆总管探查后一般需做T管引流，且有可能有一定的并发症。二、肝外胆管结石分为继发性和原发性。继发性结石主要是胆囊结石排进胆管并停留在胆管内，故多为胆固醇结石或黑色胆色素结石；原发性结石多为棕色胆色素结石或混合性结石，形成诱因有胆道感染、胆道梗阻。1结石主要导致：（1）急性和慢性胆管炎：结石引起胆汁淤滞，容易引起感染，感染造成胆管壁粘膜充血、水肿，加重胆管梗阻；反复的胆管炎症使管壁纤维化并增厚、狭

24、窄，近端胆管扩张（2）全身感染：胆管梗阻后，胆道内压增加，感染胆汁逆行经毛细胆管进入血循环，导致脓毒症（3）肝损害：梗阻并感染后可引起肝细胞损害，甚至发生肝细胞坏死形成肝脓肿，反复感染和肝损害可导致胆汁性肝硬化（4）胆源性胰腺炎：结石嵌顿于壶腹部时可引起胰腺的急、慢性炎症。2临床表现：一般平时无症状或仅有上腹不适，当结石造成胆管梗阻继发胆管炎时可有较典型的Charcot三联征：腹痛、寒战高热、黄疸。（1）腹痛：发生在剑突下或右上腹，多为绞痛，呈阵发性发作，或为持续性疼痛阵发性加剧，可向右肩或背部放射，常伴恶心、呕吐。（2）寒战高热：由于细菌和毒素逆行经毛细胆管入肝窦至肝静脉，再进入体循环引起全

25、身感染。（3）黄疸：黄疸程度取决于胆管梗阻的程度、部位和有无感染。出现黄疸时常有尿色变深，粪色变浅，完全梗阻时呈陶土样大便，随着黄疸加深，不少病人可出现皮肤瘙痒。 3体查：平时可无阳性体征或仅有剑突下和右上腹深压痛，如合并胆管炎时，可有不同程度的腹膜炎征象，主要在右上腹，严重时可弥漫全腹，并有肝区叩击痛，胆囊或可触及，有触痛。腹水 正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病、恶性肿瘤腹膜转移

26、、卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性和渗出性两大类。依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性、肾源性、营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎，胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等。病因：由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与

27、淋巴管内渗入或漏入腹腔而出现腹水。低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。腹水的相关症状患者有少量腹水300500毫升（ml）时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（5003000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。发病机制腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。

28、全身性因素(1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。(2)钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要；心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装 置；交感神经活动增强激活肾

29、素-血管紧张素-醛固酮系统；抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加促使钠水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。(3)内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留；另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素及去甲肾上腺素，以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低肾小球滤

30、过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水回吸收增加，导致钠水潴留并形成腹水。局部性因素(1)液体静水压增高：因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛细血管内压力增高，进而引起腹水。(2)淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下淋巴管如枯树枝状吸收面积缩小，淋巴液生长增加，超过了淋巴循环重吸收的能力引起淋巴液淤积。由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。(3)腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔引起胆汁胰液、胃液、血液

31、的刺激均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。(4)腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水胆汁性腹水、血性腹水及血腹。临床表现对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发绀周围水肿、颈静脉怒张、心脏扩大、心前区震颤、肝脾肿大、心律失常心瓣膜杂音等体征。肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄无光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌腹壁静脉曲张肝脾肿大等体征。肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征。面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎。患者有消瘦、恶病质淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。漏出性腹水(1)肝源

32、性：常见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、各型肝硬化、原发性肝癌等。(2)营养不良性：已较少见。长期营养不良者血浆白蛋白常降低，可引起水肿及漏出性腹水。(3)肾源性：见于急、慢性肾炎，肾功能衰竭系统性红斑狼疮等结缔组织病。(4)心源性：见于慢性右心功能不全或缩窄性心包炎等。(5)胃肠源性：主要见于各种胃肠道疾病导致的蛋白质从胃肠道丢失的疾病如肠结核、胃肠克罗恩病、恶性淋巴瘤、小肠淋巴管扩张症、先天性肠淋巴管发育不良、儿童及成人乳糜泻等。(6)静脉阻塞性：常见于肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari Syndrome)下腔静脉阻塞或受压、门静脉炎、门静脉阻塞、血栓形成或受压等。(7)黏液水肿性：见于甲状腺功能减退垂体功能减退症等所致的黏液性水肿。渗出性腹水(1)腹膜炎症：常见于结核性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、腹腔脏器穿孔导致的急性感染性腹膜炎、癌性腹膜炎(包括腹腔或盆腔内恶性肿瘤腹膜转移)、真