急性胃肠功能不全概述.docx

1、急性胃肠功能不全概述中华药网官方网站：此文档由中华药网收集整理，更多关于文档的信息，请访问：急性胃肠功能不全概述自从20世纪80年代后期以 来，肠道被认为在多脏器衰竭的发病机制中占有中心位置。肠道功能障碍与常见的心、肺、肝、肾等器官功能障碍不同，其发生通常是隐袭的，且缺乏有效的评估胃 肠道功能的手段。ICU中常见的急性胃肠道功能不全包括胃肠道出血性疾病、胃肠道动力性疾病及肠道屏障功能障碍。一、急性消化道出血急 性消化道出血按出血部位以Treitz韧带为界，分为上消化道出血和下消化道出血。急性上消化道出血发病率较高，每10万例成年患者年发病危险约 100200例。尽管监测技术和早期内镜干预措施的

2、不断完善，但急性上消化道出的病死率近50年却没有改变，仍保持在6%10%。高病死率的原因可能 是由于人口老龄化和伴随的基础疾病（如肝衰竭、肾衰竭、肿瘤）等。约80%急性上消化道出血患者出血可自行停止，但仍有20%左右患者会再出血。下消化道 出血的发病率较低，每10万例成年患者年发病危险约为20.527例，病死率低于5%。急性消化道出血的发病率有明显的性别差异，男性高于女性。（一）概述1病因急性消化道出血的病因较复杂表5-6-1。2临床表现典型症状有呕血（鲜血或咖啡样物）、便血（黑便或柏油样便）。如患者伴有直立位低血压、休克、血细胞比容（HCT）20mmHg，则通常提示严重的急性血容量丢失。其他

3、低血容量的体征。神志状态改变，尿量减少等。伴随体征。瘀斑、黄疸、肝脾肿大等。直肠肛诊。注意寻找有无痔疮、肛裂等。即使是上消化道出血患者，也应常规留取粪便检查血细胞。（3）鼻胃管：对于所有急性消化道出血患者均应放置鼻胃管，有关放置鼻胃管的优缺点见表5-6-2。（4） 实验室检查：急性消化道出血的初始实验室检查包括：全血细胞计数（除非患者一般状态稳定或出血已控制，否则应每4h复查一次）；血尿素氮、肌酐、电解 质等生化分析；血型；凝血功能，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶原时间（PTT）；其他针对明确的或怀疑的潜在基础病进行相关的检查。（5）影像学检查：所有患者均应进行胸腹部X线平片检查，可显示

4、穿孔、梗阻或缺血病变的相应表现。胃肠道造影检查诊断可靠性较低，对危重症医学的危险性较大，且造影检查也会干扰其他检查结果（如内镜、血管造影等），故应慎选。对于急性消化道出血患者还可进行一些特殊的检查。选择性血管造影：既可作为诊断手段，又可作为治疗手段（如进行血管栓塞治疗）。但在操作时要求出血的速度0.5ml/min。放射性核素扫描：对于出血速度较慢者或小肠病变的出血，阳性率更高。（6）内镜检查：对于绝大多数需进行ICU监护治疗的急性消化道出血患者都应进行消化道内镜检查。如果鼻胃管中可引出血性液体或患者有明确的呕血表现，需要行上消化道内镜检查。如怀疑下消化道出血，则应首先进行乙状结肠镜检查。如无阳

5、性发现，则可行纤维结肠镜检查。4ICU初始治疗（1）如同其他危重症的治疗，急性消化道出血患者的初始治疗仍为评价气管、呼吸及循环，保持气管通畅，维持呼吸及循环功能稳定，如果患者出现神志障碍或有明显的休克表现，则应尽早行气管插管以防误吸。（2）至少应放置两个大孔径（16G）的静脉导管，开放静脉通路。（3）输入血液、血浆扩容剂和（或）生理盐水，维持平均动脉压65mmHg，HCT24%，血小板50109/L，PT60岁者病死率增加）、需要输血的量等。3 急诊处理原则对急性上消化道出血患者的处理需要4“A”原则，即：紧急评价（assessment in emengency）、强有力的复苏（aggress

6、ive resuscitation）、准确的诊断（accurate diagnosis）、适宜的后续处理方案（appropriate hospital triage）。4内镜检查及治疗一旦患者一般状态稳定，临床医生就应积极确定出血部位，并评估再出血的风险。有经验的内镜医生可发现90%以上上消化道出血的出血部位。（1）内镜检查的时机：患者血流动力学稳定，收缩压100mmHg。如患者伴有呼吸功能不全、神志改变或持续呕血则在进行急诊胃镜检查前需要进行气管内插管以保证患者稳定及气道通畅。如有凝血功能障碍及血小板减少也应在急诊胃镜检查前予以纠正。（2） 急诊胃镜检查的对象：伴有活动性出血（如血性鼻胃管引

7、流液）的患者应在紧急复苏后行急诊胃镜检查，对于合并大出血及休克的患者，可在手术室中进行。如果患 者出血量有自限趋势且无继续出血的证据，可在12h内进行胃镜检查，但对于伴有肝硬化、可疑主动脉肠道瘘或存在再出血证据的患者应行急诊胃镜检查。（3）急诊胃镜检查的并发症：较少见，为1%左右，最常见的并发症包括穿孔、误吸、诱发出血、药物反应、低血压及低氧血症。5失血量的判断失血量的判断可依以下方法进行。（1）上消化道出血患者丢失的血容量可依据鼻胃管的引流量来估计。（2）也可依靠对输入2 000ml晶体液后患者血流动力学的反应来进行：如血压恢复正常并保持稳定，血容量丢失约15%30%。如血压有所回升但再次下

8、降，血容量丢失约30%40%。如血压持续下降，血容量丢失40%。（3）也可依据心率、血压、呼吸频率、尿量及神志状态的临床评价来判断（表5-6-3）。6应激性溃疡尽管ICU中广泛应用抗酸剂或H 2受体拮抗剂，但仍有5%25%的患者会因应激性溃疡而导致严重上消化道出血的发生。合并明显出血的应激性溃疡患者有着较高的病死率，约为50%80%。（1）高危因素：包括：长期机械通气；凝血功能异常；大手术；失血性休克；低血压；创伤（尤其是头部创伤）；全身性感染；烧伤；肾衰竭。（2）发病机制：黏膜缺血、缺氧、屏障功能受损、胃酸分泌增加、胃肠蠕动能力下降、幽门螺杆菌感染等因素均参与了应激性溃疡的发生，其中黏膜缺血

9、、缺氧改变起主要作用。（3） 临床表现：常较隐袭，无明显的症状，通常在因严重应激而入住ICU的14d之内发生。呕血、血性胃肠引流液、黑便较少见，仅占应激性溃疡患者的20%左 右。最早可在进入ICU后5h之内即可在内镜下发现黏膜病变，但绝大多数在72h内可见到明显的黏膜病变。除非合并胃肠道穿孔，一般少有腹痛。（4）防治 防治对象：伴有凝血功能障碍；机械通气时间超过48h；头部外伤（格拉斯哥昏迷评分10）；烧伤面积超过体表面积的35%；多发性创伤，包括脊髓损伤； 肝脏部分切除术后；围术期，特别是肝、肾移植术后；肝、肾衰竭；既往有胃出血或溃疡病史；至少存在以下指标中的两项：全身性感染、住ICU时间1

10、周、潜 血或隐性出血6d、糖皮质激素治疗（氢化可的松250mg或等量的其他激素）。防治措施：第一，H 2受 体拮抗剂：是预防应激性溃疡最常用的药物，可以静脉间断注射或持续输入，如患者的肌酐清除率低于30ml/min，则剂量减半。一般要求维持胃液pH值在 4以上。第二，抗酸剂：能保持胃液pH值3.54.0，对应激性溃疡有较好的预防作用。抗酸剂可引起腹泻，禁用于肾衰竭患者，还能影响某些口服药物的 生物利用度。第三，质子泵抑制剂：能确切持续地控制胃酸水平，预防应激性溃疡引发的出血。有研究证实，对于机械通气的创伤患者，每日口服奥美拉唑混悬液 40mg可有效预防应激性溃疡的发生。第四，硫糖铝：研究证实硫

11、糖铝有良好的预防应激性溃疡的作用，同时并不影响胃液的酸度，因而能够降低医院获得性肺炎 的发生率。通常通过鼻胃管给予，46g/d。第五，其他措施：肠内营养（EN）、前列腺素、自由基清除剂等也被用于应激性溃疡的预防，取得不同的疗效， 但尚有待进一步验证。（三）下消化道出血1常见病因表5-6-4。2重症下消化道出血的独立危险因素重症下消化道出血的独立危险因素包括心率100次/分、收缩压115mmHg、晕厥、腹部压痛阴性、出血发生在评估前的4h内、有使用阿司匹林史、合并两种以上的基础疾病。3预后不良的因素合并有基础疾病（如心脏、肺脏、肝脏、肾脏以及神经系统功能障碍）、低白蛋白血症、PT延长、血清胆红素

12、升高。二、危重症患者的胃肠道动力障碍危 重症患者的胃肠道动力障碍多继发于系统性损伤或多器官功能障碍，极少为原发。ICU中常见的胃肠道动力障碍包括胃食管反流、胃排空障碍（胃轻瘫）、腹胀、 顽固性便秘以及腹泻。由于胃肠道动力障碍的症状及体征通常被患者的原发疾病所掩盖或由于患者被镇静而无法识别，缺乏特征性的实验室及影像学诊断指标，故临 床诊断上较为困难。（一）正常胃肠道运动功能胃肠道的运动功能表现为消化食物及排除废物所必需的一种整合的功能。胃 肠道的蠕动能促进营养物质的运输，与消化酶充分混合及营养底物的吸收，肠腔还可暂时储存营养物质，最终在自主神经的控制下，协调性地以排便的方式来排出未 被消化吸收的

13、残余物质。这一活动的完成有赖于肌肉与神经系统的统一协调。如果存在某些基础疾病（如糖尿病）或某些药物（如抗胆碱能药物）的影响可扰乱这一 系统的协调性，则可导致胃肠道动力障碍。ICU患者中，合并胃肠道动力障碍的现象较为突出。约2/3患者合并有非出血性胃肠道合并症。 其中，胃残留量增加占39%，便秘占15.7%，腹泻占14.7%，腹胀占13.2%，呕吐占12.2%，胃食管反流占5.5%。与无胃肠道合并症的患者 相比，伴有胃肠道合并症的患者住ICU时间延长5d，病死率也相应增加（31%vs 16%）。（二）危重症患者常见的胃肠道动力障碍胃肠道动力障碍的常见症状和体征包括恶心、呕吐、嗳气、反酸、反流、腹

14、胀、腹泻及便秘等。可见于以下几类疾病。1 胃食管反流普通患者及危重症患者均常见。食管炎是胃食管反流的并发症之一，也是ICU患者上消化道出血的常见原因之一。典型症状为胃灼热和反酸，危重患 者可能因无法明确表达上述症状而仅描述为胸痛。一旦排除导致胸痛的可能的心肺疾患，即应考虑胃食道反流的存在。大部分胃食管反流患者多有胃灼热的既往病 史，如果患者不能提供类似病史，且存在无法解释的吸入性肺炎、上消化道出血、呕吐或反酸等情况时，也应考虑胃食管反流的诊断。导致胃食管反流的危险因素包括仰卧体位、鼻胃管的使用以及其他能够破坏胃食管连接处完整性的因素。约50%ICU患者在接受机械通气5d后出现食管炎。其他导致胃

15、食管反流的原因还包括胃轻瘫及十二指肠-胃-食管胆汁反流等。质 子泵抑制剂是胃食管反流抑酸治疗的最有效的药物。如果胃肠道可以使用，可口服片剂或经鼻胃管给予混悬液。如肠道不能应用，则应采用静脉制剂。其他减少反流 的治疗方法包括床头抬高45、避免单次大量给予EN液、营养管置入到幽门下行EN。但有研究发现行幽门下喂养虽可减少胃食管反流的发生，但却不能降低吸 入性肺炎的发生率。2胃轻瘫是指胃的蠕动性降低，丧失胃的排空能力，从而导致患者不能耐受经胃进食，增加临床医生为危重症患者提供 营养支持的难度。这一现象ICU中较为常见，多发于已有营养不良或在住院过程中会发生营养不良的患者。胃腔由于缺乏食物的刺激使内脏

16、血流难以维持，黏膜的 完整性受到影响，延迟营养物质及药物的吸收，胃内细菌的定殖增加，最终可导致胃食管反流及吸入性肺炎的发生率增加。胃轻瘫的原因见表5-6-5。要识别胃轻瘫通常依赖胃残留量的测定。但究竟胃残留量超过多少可引起不良结果仍难以确定，目前一致的看法认为这一界限为200ml以上。其他更为可靠的测定胃排空能力的方法包括放射性核素显像法或碳呼吸试验等。对胃轻瘫患者的初始治疗包括去除医源性因素的影响并除外机械性梗阻的存在。尽可能减少应用或停用能够使胃排空减慢的药物如麻醉剂等。机械性梗阻可通过胃镜或钡餐造影来进一步明确。除 外上述措施，临床医生还可采取一些干预措施来解决胃轻瘫。有效的促胃动力药较

17、少。甲氧氯普胺（胃复安）是在美国惟一被临床认证具有促胃动力作用并可在 ICU中应用的药物。甲氧氯普胺通过拮抗胃的抑制性神经递质多巴胺并且增加乙酰胆碱的敏感性来发挥促胃动力作用，可促进患者胃的排空。但是甲氧氯普胺的使 用并不能防止吸入性肺炎的发生。由于甲氧氯普胺有一些严重的不良反应，如意识错乱、精神激动、神志不定、嗜睡以及一些肌张力异常性疾病的发生，因而其临床 应用受到了限制。也有甲氧氯普胺可导致心脏窦性停搏的报道。对于老年患者，上述不良反应的发生概率增加，故甲氧氯普胺应慎用。静脉应用 红霉素，作为促胃动素的激动剂，可促进胃排空，并有利于幽门下营养管的放置。不良反应包括恶心、呕吐、腹部绞痛以及腹

18、泻，且作为抗菌药物，长期应用可诱导 细菌耐药的发生。如持续应用红霉素作为促胃动力药，还可因促胃动素受体的下调作用而发生耐药。尽管有上述限制，临床资料仍证实红霉素是可以在ICU应用的 有效的促胃动力药物。促胃动力作用的剂量常低于常规抗感染应用的剂量，可给予3mg/kg，每日34次。如果发生恶心、呕吐、腹泻等副作用，可试予低剂 量每次1.01.5mg/kg，仍有促胃动力作用。营养管置入到幽门下行EN可以减少胃残留量，改善食物的耐受性，但并不能减少吸入性肺炎发生的危险。同样，小肠营养并不能解决胃残留量增加的问题，甚至会增加潴留量。因此，即使进行空肠营养治疗，仍需要同时进行鼻胃管减压。3麻痹性肠梗阻麻

19、痹性肠梗阻定义为肠道的蠕动丧失，使肠内容物无法在肠腔内移动。在ICU患者中，通常在针对其他原因而进行的影像学检查时被意外发现。随着疾病进展，可导致结肠缺血、穿孔及腹腔间隔室综合征的发生。有近一半患者合并电解质紊乱或接受抑制肠蠕动的药物治疗，如麻醉剂。（1）病因：见表5-6-6。（2）临床表现：麻痹性肠梗阻患者通常表现为恶心、呕吐、不能耐受食物、腹胀、腹痛及便秘，胃肠减压量较大，EN时胃残留量大；查体可有腹部压痛、肠鸣音消失等体征；腹部平片可显示弥漫性结肠扩张伴正常黏膜纹理及结肠袋，但通常不伴有小肠扩张。（3）诊断及鉴别诊断：诊断应首先除外机械性肠梗阻，鉴别诊断包括中毒性巨结肠、肠穿孔及肠缺血。

20、（4）治疗积极维护血流动力学稳定以保证脏器充足的血流供应，并尽可能减少外源性儿茶酚胺的输入。静脉液体治疗应慎重。过多的液体复苏会导致肠道水肿，降低肠道血流，增加腹内压。及时纠正电解质紊乱，尤其是低钾血症，维持正常血清电解质浓度。避免应用麻醉药物。避免长时间禁食。早期使用胃肠道（危重症发生后2448h内）即可早期达到营养支持目标，又能早期恢复肠道运动，缩短住院时间。但早期EM的主要目的不是营养支持，而是防止肠黏膜萎缩，所以输注速度保持低速（1020ml/h）即可。排气和肠鸣音的存在并不是胃肠道蠕动功能正常的可靠指标。事实上，所有术后患者一旦血流动力学稳定且已达到复苏目标，就应开始EN。全胃肠外营

21、养（TPN）支持并不能完全取代EN。非甾体抗炎药物的使用，既可取代镇痛药发挥止痛作用，又可促进肠蠕动恢复，增加EN的耐受性，并减少麻醉制剂的应用。如上述治疗无效，可给予新斯的明2mg 静脉注射，持续5min。新斯的明对于ICU患者的麻痹性肠梗阻的使用是安全的。如患者合并有心动过缓、支气管痉挛以及机械性肠梗阻，应避免使用。如结肠扩张持续存在，可进一步应用结肠镜减压治疗。结肠镜减压的总体有效率可达88%，由结肠镜引起的病死率为2%。必要时应考虑外科手术减压治疗。4腹泻腹泻是危重症 患者最常见的非出血性胃肠道并发症，发生率较高，约占ICU患者的1/3，严重影响疾病的治疗及预后，但却经常被临床医生所忽

22、略，尤其是当同时存在其他更 紧急的心血管、呼吸或感染问题时。腹泻导致水、电解质及营养素的严重丢失，对体液及电解质的平衡产生严重干扰，如果腹泻持续存在，则皮肤的完整性也会受到 威胁，导致皮肤破损及感染的发生。因此，及时正确地评价和处理腹泻对于避免危重症患者出现进一步的并发症至关重要。然而对于腹泻的评估手段通常由于患者的 状态以及ICU特殊环境的影响而难以实施。（1）定义：可从以下3个方面考虑：排便次数异常：正常排便次数为每天12次，如3次则为异常。粪便的黏稠度异常：粪便正常的含水量占重量的60%85%，不成形便或含有过多液性成分的粪便则为异常。粪便量的异常：正常每次排便量为200g左右。如果50

23、0g则为异常。通常将腹泻定义为每日超过3次水样便或排便量超过200g，持续2d以上。（2）分类：按照病理生理学改变，将腹泻分为以下4类：分泌性腹泻：特点为粪便含水量多，“水样便”，常见于霍乱、某些内分泌异常、类癌综合征等。感染性腹泻：如难辨梭状芽胞杆菌感染、肠道菌群紊乱等。渗透性腹泻：系ICU患者腹泻最常见的类型。可由药物或胃肠道吸收不良引起。动力性腹泻：某些促进胃肠蠕动的药物所引起。（3）病因：腹泻的原因 很多，大致可分为3类：医源性因素：如药物、EN、抗生素相关性腹泻、伪膜性肠炎（PMC）等；继发于基础疾病：如免疫缺陷、消化道出血、肠道手术 等；特殊疾病的原发表现：如糖尿病、尿毒症、肾上腺

24、皮质功能不全、全身性感染、血管炎、移植物抗宿主反应（GVHD）、炎症性肠病等。ICU 患者腹泻的常见原因包括药物影响、EN、缺血性肠病、PMC、短肠综合征、肠瘘、胰腺功能不全以及艾滋病患者的机会性感染等。某些患者可能同时并存多种原 因，需要临床医生综合判别。多元回归分析显示引起腹泻的相关因素为：发热或低体温；营养不良；低白蛋白血症；营养液的预先混合；感染病灶的存 在。ICU中与腹泻相关的药物包括抗生素（特别是红霉素、氨苄西林、克林霉素、头孢菌素等）、含镁抑酸剂、镁或磷的补充剂、质子泵抑制剂、乳果糖、秋水仙 碱、洋地黄、茶碱、阿司匹林、非甾体类抗炎药、西咪替丁、利尿剂、-受体阻断剂、免疫抑制剂等

25、。ICU中大量抗菌药物的应用使患者易 于发生抗生素相关性腹泻，约占医院获得性腹泻的20%50%。尽管多种抗菌药物均可引起腹泻，但仍以红霉素、氨苄西林、克林霉素、四环素最常见。某些头 孢菌素，例如头孢哌酮经过胆道排泄，也可引起腹泻。抗生素相关性腹泻通常是非特异性、非炎症性的，可同时伴有其他腹部不适，如恶心、呕吐、腹部绞痛以及胀 气。常用的诊断方法包括粪便分析在内通常无阳性发现。腹泻引起的水、电解质的丢失较少，某些患者在及时停药或换药之后症状可自行消失。推测抗生素相关性腹 泻的发病机制包括肠道菌群的改变、饮食中糖类的酵解以及某些药物的促动力作用（例如红霉素）等。PMC：难辨梭状芽孢杆菌感染引起的 PMC通常占抗生素相关性腹泻的15%20%，是ICU中一种较为严重的并发症，有时甚至是致命的。有学者认为在ICU发生腹泻的患者中约50%是由难 辨梭状芽孢杆菌毒素所致。对于接收多种药物尤其是多种抗菌药物治疗的危重症患者发生腹泻时必须要想到PMC的可能。每一个出现腹泻或不明原因的白细胞增高 的ICU患者均应考虑难辨梭状芽胞杆菌的感染。除了常见的引起抗生素相关性腹泻的药物外，任何抗菌药物甚至包括治疗难辨梭状芽孢杆菌感染的甲硝唑及万古霉 素均可导致PMC。PMC既可发生于单个患者，也可在病区内流行，免疫缺陷患者尤其易感。有报道，不论给药途径是静脉、口服抑或表面用药，在应用仅一剂