高血糖PPT精选课件.ppt

1、代谢系统急症代谢系统急症 1 糖尿病昏迷糖尿病昏迷 糖尿病糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱，急性代谢紊乱，常表现为糖尿病酮症酸常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。2糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（diab

2、etic ketoacidosis,DKA）是糖尿病的急性）是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种，以高血糖、严重并发症中最常见的一种，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于多见于型糖尿病病人（型糖尿病病人（T1DM）。）。3糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒【诱因和发病机理诱因和发病机理】1诱因诱因（1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是）感染：是最常见最主要的诱因，特别是型型糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化

3、脓性感染。气道、泌尿道等的急性化脓性感染。（2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。重的精神刺激等。4糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒1诱因诱因（3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。（4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。（5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激）拮

4、抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。素、胰高血糖素、皮质醇增多症。5糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 2发病机理发病机理（1）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。和细胞内脱水，循环血容量减少。6糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 胰岛素的严重不足，使蛋白质合成减少，胰岛素的严重不足，使蛋白

5、质合成减少，分解代谢增加，氨基酸糖异生增多，葡分解代谢增加，氨基酸糖异生增多，葡萄糖不能进入三羧酸循环，加之胰岛素萄糖不能进入三羧酸循环，加之胰岛素反调节激素的增加，使肝脏糖原输出增反调节激素的增加，使肝脏糖原输出增多，周围组织对糖的利用减少，从而导多，周围组织对糖的利用减少，从而导致高血糖与高尿糖。致高血糖与高尿糖。7糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 一般来说，血糖每升高一般来说，血糖每升高56mmolL，血浆渗透压增加，血浆渗透压增加5.5mOsmL，血，血钠下降钠下降27mmolL。8糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比

6、正常的滤过率高出比正常的滤过率高出510倍，极大地倍，极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分和电解质，这种渗透性利尿作用必然使和电解质，这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降，机体处于脱水状态。有效血容量下降，机体处于脱水状态。9糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 （2）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作脂

7、肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性代谢产物和酮体生成加强加速，首先出现酮体体内堆代谢产物和酮体生成加强加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢神经受损而引起昏迷。最终因中枢神经受损而引起昏迷。10糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 病情进一步恶化将引起：病情进一步恶化将引起：组织分解加速；组织分解加速；毛细血毛细血管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；抑制抑制组织的

8、氧利用；组织的氧利用；先出现代偿性换气过度，继后先出现代偿性换气过度，继后pH值值下降，当下降，当pH7.2时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸(Kussmaul呼吸呼吸)；pH7.0时，可导致呼吸中枢麻痹。时，可导致呼吸中枢麻痹。11糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。另一量不足，严重者出现末梢循环

9、衰竭，进而引起肾功能不全。另一方面，酮体结合钾、钠等离子，促进它们从尿中排泄。而且，代方面，酮体结合钾、钠等离子，促进它们从尿中排泄。而且，代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加，使血钾呈现假性谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加，使血钾呈现假性增高。当酸中毒纠正后，细胞外钾又重新返回细胞内，造成低钾增高。当酸中毒纠正后，细胞外钾又重新返回细胞内，造成低钾血症。血症。12糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 【临床表现临床表现临床表现临床表现】早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、

10、恶心、呕吐、乏早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），部分病人可有烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮

11、味（烂苹果味），部分病人可有烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），部分病人可有烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），部分病人可有腹痛等类急腹症表现。所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、腹痛等类急腹症表现。所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、腹痛等类急腹症表现。所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、腹痛等类急腹症表现。所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细

12、速、血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降，识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降，识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降，识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降，周围循环衰竭。周围循环衰竭。周围循环衰竭。周围循环衰竭。13糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 【实验室检查实验室检查】1尿糖、尿酮强阳性尿糖、尿酮强

13、阳性 可有蛋白尿和管型尿，可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及HCO3-均升均升高。高。2高血糖、高血酮高血糖、高血酮 血糖多数在血糖多数在16.828.0 mmol/L（300500mg/dl）。血酮体增高，）。血酮体增高，严重时可超过严重时可超过4.8 mmol/L（50mg/dl）。）。14糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 【实验室检查实验室检查】3血血pH 7.25，二氧化碳结合力（，二氧化碳结合力（CO2CP）40ml/h40ml/h时，提示严重失水已改时，提示严重失水已改时，提示严重失水已改时，提示严重失水已改善。当血糖降到善。当血糖降到善。

14、当血糖降到善。当血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)13.9mmol/L(250mg/dl)时，可给予时，可给予时，可给予时，可给予5%5%葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心率、葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心率、葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心率、葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、意识变化，可能为脑水肿的前兆。意识变化，可能为脑水肿的前兆。意识

15、变化，可能为脑水肿的前兆。意识变化，可能为脑水肿的前兆。20糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒【急救护理措施急救护理措施】4 4胰岛素应用的注意事项胰岛素应用的注意事项胰岛素应用的注意事项胰岛素应用的注意事项 胰岛素是治疗本病的关键胰岛素是治疗本病的关键胰岛素是治疗本病的关键胰岛素是治疗本病的关键措施。措施。措施。措施。正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛

16、素，不可使度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；用中效或长效胰岛素；用中效或长效胰岛素；用中效或长效胰岛素；主张采用小剂量胰岛素疗法，主张采用小剂量胰岛素疗法，主张采用小剂量胰岛素疗法，主张采用小剂量胰岛素疗法，46/h46/h，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高血糖很高血糖很高血糖很高33.3mmol/L33.3mmol/L，可给予首次冲击量。，可给予首次冲击量。，可给予首次冲击量。，可给予首次冲击量。控制控制控制控制降血糖速度，不宜

17、过快，治疗中应每降血糖速度，不宜过快，治疗中应每降血糖速度，不宜过快，治疗中应每降血糖速度，不宜过快，治疗中应每2h 2h 测血糖测血糖测血糖测血糖1 1次，次，次，次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反弹；糖的效果，防止血糖反弹；糖的效果，防止血糖反弹；糖的效果，防止血糖反弹；21糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 4 4胰岛素应用的注意事项胰岛素应用的注意事项胰岛素应用的注意事项胰岛素应用的注意事项 血糖血糖血糖血糖13.9

18、mmol/L7.1 pH7.1、COCO2 2Cp Cp 11.2 mmol/L11.2 mmol/L（25Vol%25Vol%），无明显酸中毒大），无明显酸中毒大），无明显酸中毒大），无明显酸中毒大呼吸，可暂不补碱。呼吸，可暂不补碱。呼吸，可暂不补碱。呼吸，可暂不补碱。27糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 7病情观察病情观察 （1 1）严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化：严重酸）严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化：严重酸）严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化：严重酸）严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化：严重酸中毒可使外周血管扩张，导致低体温和低血压，并降中毒可使外周血管扩张，导致低体温和低血压

19、，并降中毒可使外周血管扩张，导致低体温和低血压，并降中毒可使外周血管扩张，导致低体温和低血压，并降低机体对胰岛素的敏感性，故应监测病人体温和血压低机体对胰岛素的敏感性，故应监测病人体温和血压低机体对胰岛素的敏感性，故应监测病人体温和血压低机体对胰岛素的敏感性，故应监测病人体温和血压的变化，及时采取措施。迅速大量补液不当时，还可的变化，及时采取措施。迅速大量补液不当时，还可的变化，及时采取措施。迅速大量补液不当时，还可的变化，及时采取措施。迅速大量补液不当时，还可发生肺水肿等并发症，如发现病人咳嗽、呼吸困难、发生肺水肿等并发症，如发现病人咳嗽、呼吸困难、发生肺水肿等并发症，如发现病人咳嗽、呼吸困

20、难、发生肺水肿等并发症，如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现，提示输液过量的可能，应立即减慢输液速上述表现，提示输液过量的可能，应立即减慢输液速上述表现，提示输液过量的可能，应立即减慢输液速上述表现，提示输液过量的可能，应立即减慢输液速度并及时报告医生，必要时可进行中心静脉压监测。度并及时报告医生，必要时可进行中心静脉压监测。度并及时报告医生，必要时可进行中心静脉压监测。度并及时报告医生，必要时可进行中心静脉压监测

21、。28糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 7病情观察病情观察 （2 2）严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及）严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及）严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及）严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及对光反射的动态变化：补充大量低渗溶液、补对光反射的动态变化：补充大量低渗溶液、补对光反射的动态变化：补充大量低渗溶液、补对光反射的动态变化：补充大量低渗溶液、补碱不当，都有发生脑水肿的可能。如病人经治碱不当，都有发生脑水肿的可能。如病人经治碱不当，都有发生脑水肿的可能。如病人经治碱不当，都有发生脑水肿的可能。如病人经治疗后神志转清，而后又转为昏迷，要警惕脑水疗后神志转清，而后又转为昏迷

22、，要警惕脑水疗后神志转清，而后又转为昏迷，要警惕脑水疗后神志转清，而后又转为昏迷，要警惕脑水肿。肿。肿。肿。29糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 8监测尿量：尿量是衡量病人失水状态监测尿量：尿量是衡量病人失水状态和肾功能的简明指标，当尿量和肾功能的简明指标，当尿量40ml/h时，时，提示严重失水已改善。提示严重失水已改善。9观察皮肤弹性，估计失水情况，正确观察皮肤弹性，估计失水情况，正确记录出入水量。记录出入水量。30糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 1010监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血监测血糖、血酮、电解质、血气

23、分析、血 pHpH，了解酸中毒情况。，了解酸中毒情况。，了解酸中毒情况。，了解酸中毒情况。1111注意并发症护理注意并发症护理注意并发症护理注意并发症护理 昏迷病人头侧向一边，昏迷病人头侧向一边，昏迷病人头侧向一边，昏迷病人头侧向一边，防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身，防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身，防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身，防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身，防止压疮。防止压疮。防止压疮。防止压疮。31高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷简称糖

24、尿病高渗性昏迷简称糖尿病高渗性昏迷简称糖尿病高渗性昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic comahyperosmolar nonketotic diabetic coma），是糖尿病最），是糖尿病最），是糖尿病最），是糖尿病最严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人，好严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人，好严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人，好严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人，好发年龄为发年龄为发年龄为发年龄为50705070岁，男女发病率大致相同，常以严重的高血糖而岁，男女发病率大致相同，常

25、以严重的高血糖而岁，男女发病率大致相同，常以严重的高血糖而岁，男女发病率大致相同，常以严重的高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特征。本病起病隐匿，常被诱发疾病或伴随症状所掩盖，病情凶险征。本病起病隐匿，常被诱发疾病或伴随症状所掩盖，病情凶险征。本病起病隐匿，常被诱发疾病或伴随症状所掩盖，病情凶险征。本病起病隐匿，常被诱发疾病或伴随症状所掩盖，病情凶险多变，死亡率高（多变，死亡率高（多变，死亡率高（多变

26、，死亡率高（40%60%40%60%），约），约），约），约2/32/3病例为发病前无糖尿病例为发病前无糖尿病例为发病前无糖尿病例为发病前无糖尿病病史或仅有轻微症状。病病史或仅有轻微症状。病病史或仅有轻微症状。病病史或仅有轻微症状。32高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷【诱因和发病机理诱因和发病机理】1诱因诱因 （1）各种感染、高热、胃肠疾患。）各种感染、高热、胃肠疾患。（2）手术应激、心肌梗死、脑血管意外等。）手术应激、心肌梗死、脑血管意外等。（3）甲亢、腹膜透析、血液透析，失水过多）甲亢、腹膜透析、血液透析，失水过多或伴有尿崩症。或伴有尿崩症。33高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮

27、症糖尿病昏迷【诱因和发病机理诱因和发病机理】1诱因诱因 （4）应用噻嗪类利尿剂和升血糖药物，）应用噻嗪类利尿剂和升血糖药物，如苯妥英钠、糖皮质激素和免疫抑制剂如苯妥英钠、糖皮质激素和免疫抑制剂以及输入高浓度葡萄糖液等，易诱发本以及输入高浓度葡萄糖液等，易诱发本病病。34高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷 2发病机制发病机制 因胰岛素相对或绝对不足因胰岛素相对或绝对不足的加重，促进代谢紊乱，血糖利用减少，的加重，促进代谢紊乱，血糖利用减少，血糖增高，导致渗透性利尿，同时因常血糖增高，导致渗透性利尿，同时因常伴有肾脏病变，尿糖排出减少，进一步伴有肾脏病变，尿糖排出减少，进一步增高血糖，导

28、致渗透性利尿，大量失水，增高血糖，导致渗透性利尿，大量失水，血液渗透压升高，血容量减少，以至细血液渗透压升高，血容量减少，以至细胞内脱水，其结果是脑细胞功能减退，胞内脱水，其结果是脑细胞功能减退，引起意识障碍甚至昏迷。引起意识障碍甚至昏迷。35高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷 2发病机制发病机制 透性利尿使失水多于失钠，透性利尿使失水多于失钠，低血容量又引起醛固酮增多，进一步减少排钠，低血容量又引起醛固酮增多，进一步减少排钠，使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如酮症酸中毒明显，尚能抑制脂肪的动员、分解酮症酸中毒明显，尚能抑制脂肪的动员、分

29、解和酮体的生成，故不出现或仅有轻度酮症。和酮体的生成，故不出现或仅有轻度酮症。36高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷【临床表现临床表现】n多见于多见于50岁以上的中老年人，半数以上岁以上的中老年人，半数以上发病前无糖尿病或属轻症。发病前无糖尿病或属轻症。n起病隐匿、缓慢，可从数日到数周。初起病隐匿、缓慢，可从数日到数周。初期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、乏力等糖尿病症状的出现或加重，多食乏力等糖尿病症状的出现或加重，多食常不明显，甚至有食欲减退。常不明显，甚至有食欲减退。37高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷【临床表现临床表现】n明显

30、失水是本病的特征，表现为皮肤弹性差，明显失水是本病的特征，表现为皮肤弹性差，眼窝凹陷，口唇干裂，血压下降。随着失水逐眼窝凹陷，口唇干裂，血压下降。随着失水逐渐加重，出现神经精神症状，表现为迟钝、表渐加重，出现神经精神症状，表现为迟钝、表情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限性或全身性癫痫、偏瘫、失语，最后昏迷。性或全身性癫痫、偏瘫、失语，最后昏迷。n体温可升高达体温可升高达40，多为中枢性高热，脉搏，多为中枢性高热，脉搏细速，呼吸表浅，下肢常出现病理性反射等。细速，呼吸表浅，下肢常出现病理性反射等。38高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷【实验

31、室检查实验室检查】1尿酮体（尿酮体（-）（+），尿糖强阳性，可有蛋白尿和管型。），尿糖强阳性，可有蛋白尿和管型。2血糖出现明显升高，血糖出现明显升高，33.6mmol/L(600mg/dl)，有，有的甚至高达的甚至高达66.6 mmol/L(1200mg/dl)。3血浆渗透压显著增高血浆渗透压显著增高350 mmol/L，或有效渗透压，或有效渗透压320 mmol/L。39高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷【实验室检查实验室检查】4血钠升高血钠升高155 mmol/L，也可正常或偏低，也可正常或偏低，血钾正常或偏低。血钾正常或偏低。5血尿素氮可轻度增高，血肌酐也升高，与失血尿素氮可轻

32、度增高，血肌酐也升高，与失水、休克程度成正比。水、休克程度成正比。6血白细胞明显升高，红细胞压积增高。血白细胞明显升高，红细胞压积增高。7血血pH、CO2CP正常或偏低。正常或偏低。40 糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴别诊断糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴别诊断临床特点临床特点临床特点临床特点酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒高渗性糖尿病昏迷高渗性糖尿病昏迷高渗性糖尿病昏迷高渗性糖尿病昏迷糖尿病类型糖尿病类型胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病诱因诱因中断胰岛素治疗、胰岛素中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足用量不足使用利尿剂、

33、皮质激素药使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多物、饮水不足、进食过多的糖的糖血糖血糖常常40mmol/L，可达，可达66.6 mmol/L血酮血酮明显增高明显增高轻度增高或正常轻度增高或正常血渗透压血渗透压正常（正常（280300 mmol/L）升高（升高（320mmol/L）尿酮体尿酮体强阳性强阳性弱阳性或阴性弱阳性或阴性血钠血钠正常或较低正常或较低升高或正常升高或正常41高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救处理原则急救处理原则】去除诱因、迅速纠正失水和电解质紊去除诱因、迅速纠正失水和电解质紊乱，恢复正常代谢状态，防治并发症和减少乱，恢复正常代谢状态，防治并发症和减少死亡率。死亡率。42高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷 1补液补液 病人都有严重脱水，可达体重的病人都有严重脱水，可达体重的12%，造，造成脑细胞失水，威胁病人生命。应迅速补足液量，纠成脑细胞