急性心肌梗死诊疗常规.doc

1、急性ST段抬高型心肌梗死【概述、定义】急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。【病因】STEMI的基本病因是冠脉粥样硬化（偶尔为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。 大量研究已证明，绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。【诊断依据及标准】一、病史及症状：发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生的心绞痛或原有心绞痛加重

2、为最突出。 1.疼痛：最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位与性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。 2.全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，有坏死物质被吸收所引起。 3.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常：以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，多伴乏力、头晕、晕厥等症状。 5.低血压和休克：主要是心源性休克，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。 6.心力衰竭：主要是急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、发

3、绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。二、体征 1.心脏体征：心脏浊音界可正常或轻至中度增大。心率多增快或减慢。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。 2.血压：几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常。 3.其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。三、辅助检查1.心电图： 特征性改变： 1）宽而深的异常Q波（Q0.O4s14R）；面向坏死区的导联出现； 2）S-T段抬高，呈弓背向上型；在面向坏死区周围损伤区的导联； 3）T波倒置：面向损伤区周围心肌缺氧区的导联。2.实验室检查： 主要包括：肌红蛋

4、白、肌钙蛋白I或T、肌酸激酶同工酶CK-MB。综上，存在下列情况时，可以诊断为心肌梗死： 心脏生物标记物（最好为肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99%（即正常上限），并有以下至少1项心肌缺血的证据：（1）心肌缺血临床症状；（2）心电图出现新的心肌缺血改变，即新的ST段抬高；（3）心电图出现病理性Q波；（4）影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。 【并发症】乳头肌功能失调或断裂，心脏破裂，栓塞，心室壁瘤，心肌梗死后综合征。【鉴别诊断】一、心绞痛：发作常由体力劳动或情绪激动、受寒、饱食等所诱发，胸痛位于中下段胸骨后，常为压榨性或窒息性，偶有濒死感，持续时间短

5、，1-5分钟或15分钟内，发作频繁，舌下含服硝酸甘油片显著缓解，无血清心肌坏死标记物升高。心电图无变化或暂时性ST段和T波变化。二、主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，但无血清心肌坏死标记物升高。二维超声心动图检查、X线、MRA有助于诊断。三、急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，III导联Q波显著，T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。四、急腹症：急性胰腺炎、消

6、化道穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、做体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴定。【诊疗常规】辅助检查：具有上述症状的患者要求初始18导联心电图：应在10分钟内完成。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。心电图表现可诊断AMI(急性心肌梗死)，在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现不能直接诊断AMI，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI。推荐于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h采血，尽早报告化验结果。如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物，例如肌

7、红蛋白、CK-MB，以确定再梗死的诊断和发生时间。治疗：(一)监护和一般治疗监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。卧床休息：可降低心肌耗氧量、减少心肌损害。建立静脉通道：保持给药途径畅通。m吸氧：常规鼻导管吸氧（氧流量1-3L/分）；在严重左心衰、肺水肿合并有机械并发症者，面罩加压给氧（氧流量5L/分以上）和气管插管并机械通气。解除疼痛1. 镇痛药物：杜冷丁注射液50-100mg肌肉注射，每5-10分钟可重复，最高剂量每次150mg，24小时不超过600mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟给予静脉注射纳洛酮

8、0.4mg静推（最多3次）以拮抗之。2. 扩张冠脉：静脉使用硝酸甘油或单硝酸异山梨酯注射液微泵24-48小时，然后口服单硝酸异缓释片40mg qd。（静脉应用硝酸甘油应从低剂量开始，即10ug/min，可酌情逐步增加剂量，每5-10min增加5-10ug，直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10mmHg为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压90mmHg，应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过200ug/min为宜。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24-48小时，开始24小时一般不会产生耐药性，后24小时若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。）硝酸酯

9、类药物的副作用:有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压（SBP90mmHg）、严重心动过缓（HR100bpm）。下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压，即使无血压也应慎用硝酸酯类药物。3. B受体阻滞剂:口服美托洛尔25-50mg/次，1次/6-8h。以下情况需暂缓使用B受体阻滞剂(1)心力衰竭体征;(2)低心排血量的依据;(3)心原性休克高危因素(年龄70岁、收缩压120mmHg、心率110次/min及STEMI发作较久者);(4)其他B受体阻滞剂相对禁忌证(PR间期

10、0.24s、二或三度房室传导阻滞、活动性哮喘或反应性气道疾病)。抗栓、稳定斑块治疗：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即嚼服肠溶性阿司匹林300mg之后以100mg每天维持、氯吡格雷片300mg之后以75mg每天维持。低分子肝素钙射液0.4ml-0.6ml q12h皮下注射（一般在溶栓后12小时应用）。辛伐他汀片或者阿托伐他汀片20mg立即口服，继之以20mg qn口服。抗心室重构或抗心衰治疗：对于合并LVEF小于等于0.4或肺淤血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEMI患者，只要无使用此药禁忌证，应该尽早应用。发病24h内，如无禁忌证，待溶栓治疗后且血压稳定时开始应用福辛普利钠片10mg q

11、d，24-48小时增至目标值40mg每日，注意血压的监测。如果患者不能耐受ACEI，但存在心力衰竭表现，或者LVEF小于等于0.40，可考虑给予ARB。ACEI的禁忌证:STEMI急性期动脉收缩压265umol/l)、双侧肾动脉狭窄、移植肾或孤立肾伴肾功能不全、对ACEI制剂过敏或导致严重咳嗽者及妊娠、哺乳妇女等。醛固酮受体拮抗剂;通常在ACEI治疗的基础上使用。对STEMI后LVEF小于等于0.4、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全（血肌酐男性小于等于221umol/L（2.5mg/dl），女性小于等于177umol/L（2.0mg/dl）、血钾小于等于5mmol/L的患者，应给予醛固酮

12、受体拮抗剂：螺内酯片25mg bid po。纠正水、电解质及酸碱平衡失调：入院即查电解质、血气分析，根据具体情况纠正。改善微循环、营养心肌：1.极化液治疗：氯化钾注射液1.5g+胰岛素注射液10u+10%葡萄糖注射液500ml静滴 1-2次/日，连用7-14天；2.果糖二磷酸钠注射液10g qd静滴；3.葛根素氯化钠注射液250ml qd静滴或者舒血宁注射液20ml加入到葡萄糖250ml静滴，或者其他活血类药物选用一种（不可同时应用相同作用的两种中成药物）。饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂（我院常规肥皂水温400

13、ml灌肠每天一次，连用1周），以防止便秘时用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。2、再灌注治疗第一部分：溶栓治疗（1）溶栓治疗的适应证：2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mv肢体导联0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间12小时,年龄75岁。对前壁心肌梗死、低血压（SBP100bpm）的患者治疗意义更大。ST段抬高，年龄75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。ST段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。高危心肌梗死，就诊时收缩压180mm

14、Hg和/或舒张压110mmHg，这类患者颅内出血的危险性比较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压（如使用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等），将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架植入术。虽有ST段抬高，但起病时间24小时，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。（2）溶栓治疗的禁忌症及注意事项：既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。颅内肿瘤。曾使用链激酶（5天-2年内）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。近期（2-4周内

15、）活动性内脏出血（月经除外）。可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（国际标准化比率2-3），已知有出血性倾向。近期（2-4周内）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间（10分钟）的心肺复苏。近期（3周）外科大手术。近期（2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。妊娠。（3）溶栓剂的使用方法：尿激酶150万U+0.9%氯化钠100ml，于30分钟内静脉滴注，配合低分子量肝素钙皮下注射0.4ml-0.6ml，每日2次。（在溶栓6小时后应用，应监测血小板、凝血情况）。溶栓并发症及处理：1.心肌再灌

16、注心律失常：一般为加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。一般为一过性，若持续或者存在血流动力学不稳定时应给予相应处理（详见并发症心律失常部分）。2. 出血并发症及其处理：溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血(0.9%-1%)。65%-77%颅内出血发生在溶栓治疗24h内。表现为意识状态突然改变、单或多部位神经系统定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作，高血压急症，部分病例可迅速死亡。高龄、低体重、女性、既往脑血管疾病史、人院时收缩压和舒张压升高是颅内出血的明显预测因子。一旦发生，应

17、当采取积极措施：(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。(2)影像学检查(急诊cT或磁共振)排除颅内出血。3)测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并化验血型及交叉配血。(4)降低颅内压，包括适当控制血压、抬高床头30度、静脉滴注甘露醇，气管插管和辅助通气，请脑外科会诊协助治疗等。(5)必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物：24h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2u；如果出血时间异常，可输人6-8U血小板。(6)适当控制血压。溶栓是否成功的判断：溶栓开始后60-180min内应监测临床症状、心电图ST段抬高和心律变化。血管再通的间接判定指标

18、包括:(1)2小时内抬高的ST段至少回落50%。(2)血清CKMB酶峰提前到14h内。(3)2h内胸痛症状明显缓解。(4)治疗后的2-3h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。溶栓成功患者继续我科心电监测、观察病情、预防并发症以及相应抗栓、营养心肌等治疗。溶栓治疗未再通的患者：对溶栓治疗后仍胸痛、ST段抬高无显著回落、临床提示未再通者，向患者家属交代病情凶险，预后差、死亡率高。若家属强烈要求转院或者同意承担路途风

19、险可以转入上级医院行补救性PCI。3、并发症及处理（1）左心功能不全：AMI合并左心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢循环灌注不良表现。合并左心功能不全者必须迅速采集病史、完成体格检查、心电图、血气分析、X线胸片及有关生化检查。急性左心衰：临床上表现为程度不等的呼吸困难，严重者可以出现端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰。处理：适量利尿剂，Killip级（肺水肿）时静脉注射速尿20mg-40mg；静脉滴注硝酸甘油，由10ug/min开始（硝酸甘油注射液10mg+5%葡萄糖注射液50ml加入微泵泵入，以3ml/h开始，一般不超过30ml/h），逐渐加量，直到收缩压下降10%-15%，但不低

20、于90 mmHg；尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为主（福辛普利钠片10mg qd开始，24-48小时可增至40mg qd），小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；肺水肿合并严重高血压是静脉滴注硝普钠（硝普钠注射液30mg+5%葡萄糖注射液50ml加入微泵中开始以2ml/h）的最佳适应证。小剂量开始（15ug/min），根据血压逐渐加量并调整至最佳剂量；洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用胺碘酮注射液150mg加入5%葡萄糖20ml缓慢静推，继之胺碘酮注射液450mg加入5%葡萄糖45ml以6ml/h微泵泵入维持，6小时后改为

21、3ml/h维持，静脉应用一般不超过3天，稳定后可改为口服制剂。在左室收缩功能不全、每搏量下降时，心率宜维持在90-100bpm，以维持适当的心排血量；急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。（2）心源性休克： 对广泛大面积心肌梗死或高龄患者避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液1000-2000毫升心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药物多巴酚丁胺3-5ug/Kg/min。心源性休克的处理：在严重低血压时应静脉滴注多巴胺5-15ug/Kg/min，一旦血压升至90mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3-10ug/Kg/min，以减少

22、多巴胺的用量；如血压不升，应使用大剂量多巴胺15ug/Kg/min，仍无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。轻度低血压时，可将多巴胺与多巴酚丁胺和用。 AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。在升压药物和IABP治疗的基础上，谨慎少量应用扩血管药物（如硝普钠）。对AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。（3）心律失常：首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、受体阻滞剂、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常的发生。1.AMI并发室上性快速心律失常的治疗：房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。阵发性室上性心动过速伴有快速心室

23、率：盐酸维拉帕米注射液5-10mg+0.9%氯化钠注射液20ml缓慢静推（2分钟左右），若无效可于30分钟后再次5-10mg静推，一日总量不超过50100mg，有效后，可改为口服制剂。合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。心房扑动：少见且多为暂时性；可以不予处理，监测心事率情况，若持续则应用维拉帕米（用法同上）。心房颤动：血流动力学不稳定者，如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛、心力衰竭者，迅速同步电复律；血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗，无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞，可以静脉使用受体阻滞剂如美托洛尔2.5-5.0mg在5分钟内静脉注射，

24、必要时可以重复，15分钟内总量不超过15mg。同时监测心率、血压、心电图，如收缩压低于100mmHg或心率低于60bpm，终止治疗。也可使用洋地黄制剂，如毛花甙丙静脉注射，其起效时间较受体阻滞剂慢，但是1-2小时内可见心率减慢。心功能不全者首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮卓酮，维拉帕米5-10mg(0.0075-0.75mg/kg)缓慢静脉注射，必要时30分钟内可重复；硫氮卓酮缓慢静脉注射，然后静脉滴注，用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压和心率。胺碘酮对终止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心率均有价值，可静脉用药并随后口服治疗（用法同上

25、）。2.AMI并发室性快速心律失常的治疗：心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200J，如无效可重复。持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（90mmHg），应给予同步直流电复律，电能量同上。一旦发现室性期前收缩或室速不伴有上述情况，可首先给予药物治疗，如利多卡因50mg-100mg静脉注射，需要时每隔5-10分钟重复。至期前收缩消失或者总量已达300mg，继之以1-3mg/min维持静脉滴注维持（10%利多卡因1000mg+0.9氯化钠40ml加入微泵以3-9ml/h速度泵入）。若室性心律失常反复发作，则应用胺碘酮150mg于10分钟内静脉注射，必要时可

26、重复，然后1mg/min静滴6小时，再0.5mg/min维持滴注。3.缓慢性心律失常的治疗：处理原则如下：无症状的窦性心动过缓，可以暂作观察，不予特殊处理；症状性窦性心动过缓、二度型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动过缓50bpm等，可先用阿托品静脉注射治疗，阿托品剂量以0.5mg静脉注射开始，3-5分钟重复一次，至心率达到60bpm左右，最大剂量可用到2mg，剂量小于0.5mg，有时引起迷走张力增高，心率减慢。出现下列情况，需行临时起搏治疗（病情稳定后即刻转入有条件医院）：三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏；症状性窦性心动过缓、

27、二度型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；新发生的右束支传导阻滞伴左前、左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；（4）机械并发症：AMI机械并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周，多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克、肺水肿。药物治疗病死率高。因发生机械性并发症后一般均需手术处理，因我院条件限制，一旦发现应尽早交代病情，并转入有条件医院。应做到早发现：

28、每天认真查体、听诊，一般出现机械性并发症均伴有心脏杂音的出现，一旦出现新的杂音，需警惕。（5）右室梗死和功能不全:右胸导联(尤其是V4R)ST段抬高0.1mV是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈或Kussmaul sign（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液1000-2000ml血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药物多巴胺，在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。

29、右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克，处理同左室梗死心源性休克。五、恢复期预后评价及处理对AMI恢复期无明显心肌缺血症状、血液动力学稳定、无心力衰竭及严重室性心律失常者，应行下列检查与评价： (一)左心室功能的评价 临床症状(呼吸困难)和体征(肺部罗音、奔马律、颈静脉怒张、心脏扩大)仍是床旁判断心功能和预后的重要依据。对所有STEMI患者，入院24-48h内尽可能行超声心动图检查以检侧梗死范围、附壁血栓、左心室功能和机械并发症。(二)心肌缺血的评价（我院完善动态心电图） 在未行或已行再灌注治疗但仍有心肌缺血征象的患者，STEMI发生4一6周内可根据其病情完善动态心电图，或者连续心电图

30、监测，查看心肌缺血改善情况。(三心肌存活性的评价 STEMI后的左心室功能异常可由于心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠或二者的结合所引起。心肌顿抑通常在成功再灌注治疗后2周内恢复，但反复的心肌顿抑可导致心肌冬眠，需要再血管化治疗以恢复左心室功能。因此，在STE MI后左心室功能持续异常的患者，心肌存活性的评价至关重要。 (四)心律失常风险评价STEMI后心律失常的评价对于预防心脏性猝死具有重要的意义。动态心电图监测和心脏电生理检查是评价心律失常较为可靠的方法。无症状性心律失常和LVEF大于等于0.4的患者属低危患者，无需进一步检查和预防性治疗。LVEF0.40、非持续性室速、有症状的心力衰竭、电生理

31、检查可诱发的持续性单形性室速是STEMI患者发生心脏性猝死的危险因素。冠心病的二级预防A、B、C、D、E方案*A（1）阿司匹林（Aspilin）：如无禁忌，开始并长期连续阿司匹林75-325mg/d，如有禁忌可使用氯吡格雷75mg/d；（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：所有心肌梗死后的长期治疗，早期用于高危病人（前壁心肌梗死、既往心肌梗死、心功能Killip级）；B（1）受体阻滞剂（-blocker）：所有心肌梗死后或急性缺血综合征患者需要长期用药，除一般的禁忌症外，对所有的其他需要控制心绞痛、心律或血压时应予使用；（2）血压控制（Blood pressure control）：目标1000mg）应控制到125/75mmHg；C（1）降低胆固醇（Cholesterol lowing）：首要目标LDL-C200-499mg/dl(2.3-5.7mmol/L)，待降低LDL后