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1、主要病因有：Hp感染，自身免疫，十二指肠液反流，其他因素等三、临床表现病程迁延，大多无明显症状。部分有消化不良的表现，如上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛，嗳气，反酸，烧灼感，食欲不振，恶心，呕吐等。少数可有上消化道出血，但量少。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两足。四、诊断确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。应用实验室方法检测有无Hp感染。如怀疑为A型胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体。并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血，应做维生素B12测定和维生素B12吸收实验。五、鉴别诊断 NULL六、治疗对

2、Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。治疗方案两大类，即为胶体铋剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。在细菌根除后，胃粘膜炎症得以改善，甚至消退。对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。若为非甾体抗炎药引起的，应即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有一定的作用。如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利对症处理。如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。对B型胃炎患者，不提倡摄入酸性食品，甚至应使用抗酸药来减少H+的反弥散。、对A型胃炎患者，无特异治疗方法，有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快得到纠正。重度不典型增生宜手术治疗

3、。七、病理病理上分四型：浅表性，萎缩性，肥厚性和疣状 一 慢性浅表性胃炎（also called 慢性单纯性胃炎）为胃粘膜最常见的病变，胃窦部最常见。病变多灶性或弥漫性，胃镜可见粘膜充血，水肿，深红色，表面有灰白色或灰黄色的分泌物，有时伴点状出血或糜烂。镜下可见炎性病变位于粘膜浅层，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见少量E,N。粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落。 二 慢性萎缩性胃炎 本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。分A.B两型。（病因与临床分类相同）。我国以B型胃炎多见，又称为慢性单纯性萎缩性胃炎，病变多见与胃窦部。两型粘膜病变基本相同。粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，

4、表面呈细颗粒状。胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限明显。镜下，在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，为假幽门腺化生。在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏（Paneth）细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生 在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生。肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，至于杯状细胞者为不完全花生。不完全化生中有根据

5、粘液组化反应，氧乙酰化唾液酸阳性为大肠型不完全化生，阴性者为小肠型不完全化生。目前认为大肠型不完全化生与肠型胃癌的发生关系密切 三 肥厚性胃炎 （also called 巨大肥厚性胃炎）常发生于胃底及胃体，粘膜层增厚，皱襞肥大加深变宽形似脑回。镜下 粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，分泌增多。腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。粘膜固有层内炎性细胞浸润不明显。患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白质的胃液引起的低蛋白血症。 四 疣状胃炎 是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎。病变多见胃窦部，突起可为圆形或卵圆形或不规则，直径约0.51.0cm,高约0.2cm,中心每有凹陷，行如痘疹。病变

6、活动期镜下可见隆起的中央因上皮变性，坏死和脱落而发生糜烂，凹陷，并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。病变修复时，可见上皮再生修复或伴有不典型型增生。胃食管反流病一、病因多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如胆酸，胰酶等的食管反流。胃食管反流病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜的攻击作用的结果 A 食管抗反流屏障： 食管下括约肌（LES），膈肌脚，膈食管韧带，食管与胃底间的锐角（His角）等。其中最主要的是LES的功能状态。a. LES和LES压。 LES是食管末端约34cm长的环行肌束。正常人休息时此为一高压带，其LES压可为1030mmHg，防止胃内容物反流入食管。LES

7、部位结构受到破坏时可使LES压降低，如贲门失弛缓症手术后易并发GERD。一些因素可影响LES压降低，如某些激素，食物，药物，腹内压增高及胃内压高均可影响LES压降低而导致GERD。b. 一过性LES松弛（TLESR）目前认为TLESR是GERD的主要原因。c. 裂孔疝 可家伙总反流并降低食管对酸的清除，可导致GERD 。B 食管酸的清除C 食管粘膜防御D 胃排空延迟 胃排空延迟者可促进GERD。二、临床表现临床表现多样，轻重不一。不少患者呈慢性复发的病程。一、烧心和反酸 是GERD的常见症状。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。常在餐后1小时出现，窝位，弯腰或腹压增高时可加重。

8、胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃。本病反流物多呈酸性，此时称反酸。反酸常伴烧心。二、吞咽困难和吞咽痛 部分患者可有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱。症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是因为食管狭窄，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或食管溃疡，可伴疼痛。三、胸骨后痛 疼痛发生于胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈疼痛，可放射到后背，胸部，肩部，颈部，耳后，此时酷似心绞痛。多数患者由于烧心发展而来，也有部分患者可不伴GERD的烧心反胃的典型症状。四、其他 部分患者诉咽部不适，有异物感，棉团感或阻塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症。反流物吸如气

9、管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化。三、诊断诊断应基于： 1 有明显的反流症状 2 内镜下可能有反流性食管炎的表现 3 过多GERD的客观证据，如烧心，反酸症状，可初步作出诊断。内镜检查若发现反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。若典型症状而内镜检查（-）用质子泵抑制剂做实验性治疗（如奥美拉唑每次20mg, 2/日，7days），如有明显效果，本病诊断可成立。有条件可做 24h食管pH测定，若食管过度酸反流，诊断可成立。症状不典型者，应综合上述检查。四、治疗一、 一般治疗 抬高床脚1520cm，睡前不宜进食；避免进食可能降低LES压的食物，药物及影响胃排空延迟的药

10、物。二、 药物治疗 （一） H2受体拮抗剂（H2RA） 如西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁等。适用于轻，中度患者。按治疗消化性溃疡常规用量。疗程8-12周。（二） 促胃肠动力药 增加LES压力，改善食管蠕动功能，促进胃排空。主要为西沙必利，疗效与H2RA相仿，适用于轻，中度患者.5-15ml/次，3-4/d,疗程8-12weeks。（三） 质子泵抑制剂（PPI） 包括奥美拉唑，兰索拉唑，潘妥拉唑等。抑酸作用较强，作用优于H2RA。适用于症状重，有严重食管炎的患者。疗程8-12weeks,个别效果不佳的可倍量或于西沙必利同用（四） 抗酸药 用于症状轻，间歇发作的患者为临时缓解症状用。消化性溃疡注：胃

11、溃疡（GU）;十二指肠溃疡（DU） 发病机制粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，细胞更新，前列腺素，表皮生长因子等构成胃粘膜的防御和修复机制。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。GU,DU的发病机制上有不同之处，前者是防御，修复因素减弱，后者为侵袭因素增强。 i. Hp感染是Peptic Ulcer的主要病因。1. Hp凭借毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的是；十二指肠粘膜）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机制毒力因子作用：a Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层；一般胃窦部Hp数量较多胃

12、体和胃底较少，也可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其提供动力，可运动穿越粘液层。Hp产生的尿素酶水解尿素成为氨和CO2。氨在Hp周围形成“氨云”，中和周围胃酸，从而保护Hp. Hp存在粘附因子，胃上皮存在其特异性受体，故Hp可特异地粘附在胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。 b Hp的毒素、有毒性作用的酶及Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。空泡毒素（VacA）蛋白（可使细胞产生空泡）和细胞毒素相关基因（CagA）蛋白（作用不详）是Hp毒力的主要标志。尿素酶产生的氨对Hp自身有保护，并且对粘膜屏障造成损害。粘液酶降解粘液，促进H+反弥散；Hp脂多糖具

13、有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使粘膜丧失完整性。其他诸如酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性；Hp产生的一些低分子蛋白可趋化与激活炎症细胞释放多种细胞因子及有毒的氧自由基；Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜损伤2. Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。原因： a. Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱； b. Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜Hp升高，破坏了胃酸对G细胞

14、释放促胃液素的反馈抑制。 ii. 胃酸-胃蛋白酶 其自身消化最终形成消化性溃疡。DU患者胃酸分泌增加。 iii. 非甾体抗炎药 长期摄入NSAID可诱发Peptic Ulcer，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而于GU的关系更为密切。其机制主要为抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。 iv. 遗传因素参与 v. 胃十二指肠运动异常 部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜容易受损伤。部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠胃反流。前

15、者使胃窦部张力增高，刺激胃窦部粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍，反流的胆汁，胰液和卵磷脂对胃粘膜有损害作用。胃运动障碍可增加Hp感染机会和摄入HSAID对胃粘膜的损伤。 vi. 应激和心理因素 可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌，运动和粘膜血流调控。 vii. 其他危险因素1吸烟 2饮食（High salt） 3病毒感染（HSV-1） 临床表现本病临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血，穿孔等并发症做为首发症状。多数Peptic Ulcer有以下特点 1慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。 2发作呈周期性，与缓解期相

16、互交替。缓解期长短不一，短的只是几周或几月，长的可达几年。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服用NSAID诱发。3发作时上腹痛呈节律性。 症状 上腹痛为主要症状，可为钝痛，灼痛，胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿样不适。典型者有轻度或者中度剑突下持续性疼痛，可被抗酸药或进食所缓解。DU患者约有2/3疼痛呈节律性：早餐1-3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食要持续至午餐才可缓解。食后2-4小时后又痛，需进食来缓解；约半数有午夜痛，常被痛醒。GU也可发生规律性疼痛，但餐后出现较早，约1/2-1小时出现，自下次餐前自行小时。午夜痛也可发生，但不如DU多见。 体征 Peptic Ulce

17、r活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。 特殊类型的Peptic Ulcer 无症状性溃疡 15%-35%的Peptic Ulcer可无任何症状 老年人Peptic Ulcer 表现多不典型，疼痛多无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较突出。老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以胃巨大溃疡多见，需与胃癌鉴别3. 复合性溃疡 指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。复合性溃疡幽门梗阻率较单独的GU或DU高。4. 幽门管溃疡 病生与DU相似，胃酸一般增多。缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔及出血等并发

18、症较多。5. 球后溃疡 发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端。多具有十二指肠球部溃疡的特点，但夜间疼痛和背部放射疼痛更多见。对药物反应差，容易并发出血。球后溃疡超越十二指肠第二段常提示有促胃液瘤存在。三、 诊断病史+X线钡餐检查，内镜检查 X线钡餐检查 气钡双重对比造影恩能够更好地显示粘膜像。溃疡的X征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤。间接征象包括局部压痛，胃大弯痉挛性切迹，十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡 胃镜检查和粘膜活检 内镜下Peptic Ulcer多呈圆形或卵圆

19、形，偶尔也呈线状，边缘光滑，读部充满灰黄色或白色的渗出物，周围粘膜可有充血，水肿，有时见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分活动期（A），愈合期（H）和瘢痕期（S）三个病期，其中每个病期又可分1和2两个阶段。四、 鉴别诊断 功能性消化不良 有消化不良的症状而无Ulcer及其他器质性疾病者，检查完全正常或仅有轻度胃炎。多见于年轻妇女。表现为餐后上腹饱胀，嗳气，反酸，恶心和食欲减退，症状酷似Peptic Ulcer。鉴别有赖于X线及胃镜检查 慢性胆囊炎或胆石症 疼痛于进食油腻有关，位于右上腹、并放射至背部，伴发热，黄疸的典型症状易于和PU鉴别，对于症状不明显者需借助B超或内镜下逆行胆道造影检查 胃癌 G

20、U与胃癌难以从症状上作出鉴别，必须依赖钡餐检查和内镜检查（取组织做病理检查。恶性溃疡X线钡餐检查示龛影位于胃腔之内，边缘不整，龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边缘呈结节状隆起。强调：1 对于怀疑恶性溃疡而一次活检（-）者，必须在短期内复查胃镜并再次活检；2 强力抑制胃酸分泌药物治疗后，溃疡缩小或部分愈合不是判断良、恶性溃疡的可靠依据，对GU 患者要加强随访。 促胃液素瘤 also called Zollinger-Ellison综合征。是胰腺非细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。肿瘤往往很小（200pg/ml,常500pg/

21、ml.五、 并发症 出血 Peptic Ulcer是上消化道出血最常见的病因。出血量与被侵蚀的血管大小有关：毛细血管破裂之引起渗血；溃破动脉则出血急而多；轻者表现黑粪，重者出现呕血。一般出血50-100ml出现黑粪,超过1000ml可引起循环障碍，发生眩晕，出汗，血压下降和心率加速。半小时内出血1500ml可引起休克。第一次出血后约40%可复发；易为 NSAID所诱发。于NSAID相关的溃疡可毫无症状而突然出血。 穿孔 后果有三种 1 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 2 溃疡穿孔至并受阻毗邻实质性器官如肝脏，胰，脾脏等（穿透性穿孔）3 溃疡穿孔入空腔器官而形成瘘管。DU的游离穿孔一般多

22、发于前壁，后壁溃疡一般多并发出血或穿透实质性器官，偶可穿入小网膜囊引起局限性腹膜炎甚至脓肿，此时有剧烈背痛。GU的游离穿孔一般发于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，再逐步延及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹征，肝浊音界消失，部分出现休克。 后壁穿孔发生缓慢，与相邻的实质器官相粘连。这种穿透性溃疡改变了腹痛规律，变的顽固而持续。如穿透胰，则腹痛放射至背部，血清淀粉酶显著升高。 幽门梗阻 主要由DU或幽门管溃疡硬气。如果清晨空腹时检查胃内有震水音，插胃管抽液量200ml，应考虑本症之存在，应进一步做X线或胃镜检查 癌变 少数GU可发生，而DU则否。GU癌变发生

23、于溃疡边缘。对长期慢性GU病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕。在胃镜下取多点做病理检查，并在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合，必要时定期随访复查。六、 治疗 一般治疗 规律饮食，避免辛辣，过咸的食物及浓茶，咖啡等饮料。戒除烟，酒嗜好。尽可能停用NSAID。 药物治疗a. 根除Hp治疗 治疗方案PPI或胶体铋剂 抗菌药物奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素 500-1000mg/d兰索拉唑 60mg/d 阿莫西林 1000-2000mg/d枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）480mg/d甲硝唑 800mg/d 选择一种 选择两种 以上剂量分2次服，疗程7天b. 抑制胃酸分泌药物治疗 目前

24、很少使用单纯使用抗胃酸分泌药物治疗，可作为加强止痛的辅助治疗。目前临床上使用较多的抑制胃酸分泌药物为H2RA和PPI两大类。PPI抑制剂作用比H2RA更为强大和持久。用量是根除Hp的一半。c. 保护胃粘膜治疗 保护剂主要有三种：硫糖铝（造成便秘），粘附在溃疡面上阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面，促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌；枸橼酸铋钾（舌苔发黑，但为减少铋在体内蓄积，不宜长期服用），具有硫糖铝的机制，有一定的抗Hp作用；和前列腺素类药物米索前列醇（腹泻是其不良反应，可引起子宫收缩，孕妇击服），抑制胃酸分泌，增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的。d. NSAID溃

25、疡的治疗和预防 米索前列醇可预防NSAID诱发的 GU和DU,PPI也可起到预防作用。e. 溃疡复发的预防 Hp感染，NSAID，吸烟是影响溃疡复发的可除去危险因素，应尽量除去；溃疡复发频繁时，提示排除促胃液素瘤。3治疗策略 对胃镜或X-ray明确的溃疡首先区分Hp是阳性还是阴性。如果阳性首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗。对Hp阴性的溃疡包括NSAID溃疡，可按过去的常规治疗。即服用任何一种H2RA或PPI，DU疗程为4-6周，GU疗程为6-8周。也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药物治疗GU。是否做维持治疗应综合患者情况决定。手术适应症：1 大量出血经内科紧急

26、处理无效 2 急性穿孔 3 瘢痕性幽门梗阻 4 内科治疗无效的顽固性溃疡 5 胃溃疡疑有癌变七、 并发症治疗 见上八、 病理 GU与DU形态相似，GU多位于胃小弯，愈近幽门愈多见，胃窦部尤为多见，罕见于胃大弯，胃底，胃前壁或胃后壁。溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm 内，少数可达4cm。DU溃疡一般较GU小而浅，直径多在1cm内。 溃疡边缘整齐，状如刀切，周围粘膜可有轻度水肿，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状。溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层，溃疡处的粘摸至肌层可完全被破坏，由肉芽组织或瘢痕组织取代。 镜下 溃疡底大致由四层组织构成；最表层由一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖（坏死层）；其下层是以N为主的炎症细胞浸润（炎症层）；再下是新鲜的肉芽组织（肉芽组织层）；最下层是由肉芽组织变成纤维瘢痕组织（疤痕层）。在疤痕组织中的小动脉血管因增殖性内膜增厚，管腔狭窄或有血栓形成，这种血管改变可防止血管溃破，出血，但不利于组织的再生和溃疡的修复。在溃疡边缘常见粘膜肌层与固有肌层相粘连或愈着。溃疡底部神经节和神经纤维变性和短裂。有时神经纤维断端呈小球状增生，可能与疼痛症状有关肠结核（Interstinal Tuberculosis）一、临床表现 本病多见于青壮年，女性略多于男性 腹痛 多