精神分裂症防治指南Word文档格式.doc

1、指南的读者主要是在第一线服务的精神卫生工作者，包括专科医师、通科医师、综合医院心理科医师、临床社工师以及精神卫生管理人员。本指南的起草委员会，包括来自全国各省市的50余名精神科临床及精神卫生预防管理的专家。老年期痴呆部分，还邀请神经科和老年科专家，参与编写和审稿。精神分裂症、抑郁障碍和双相障碍防治指南的试行本，于2003年9月推出。承全国同道在试行中，提出不少宝贵意见和建议，成为本指南修改和定稿的重要参考依据。实践是检验真理的唯一标准，我们竭诚期望大家在本指南的实施中，继续批评指正，使指南日臻完善。精神分裂症的概念精神分裂症（schizophrenia）是一种常见的病因未完全阐明的精神疾病。多

2、起病于青壮年，常有知觉、思维、情感和行为等方面的障碍，一般无意识及智能障碍。病程多迁延，约占精神科住院患者的一半以上，最终结局约一半左右患者出现精神残疾，为社会以及患者和家属带来严重的负担。精神分裂症患者的就诊和治疗的比率较低，往往也不及时。因此，为了早发现及早治疗这一精神疾病，保证人民健康，保证新世纪我国经济的可持续发展，大力开展精神分裂症的防治，已刻不容缓。精神分裂症的流行病学及防治现状2.1精神分裂症的流行病学概况世界卫生组织估计，全球精神分裂症的终身患病率大概为3.88.4。美国的研究，终身患病率高达13。每年新发病例，即年发病率为0.22左右。尽管23的患者需住院治疗，但仅一半的精神

3、分裂症患者获得治疗。1982年国内开展的l2地区精神疾病流行病学调查，其中精神分裂症的终身患病率为5.69（1985年发表），1994年进行的12年随访，上升为6.55（1998年发表），而且，l5岁以上人口中，城市的精神分裂症患病率显著高于农村，前者为7.11，后者为4.26。1978年4月，国务院办公厅组织的包括精神残疾在内的全国残疾人抽样调查，涉及样本总数369 448户，计1 579 315人。结果显示：全国精神残疾率1.8，其中精神分裂症残疾率为1.67。l987年全国残疾人抽样调查资料（全国残疾人抽样调查办公室）精神残疾占各类疾病的4.4（男4.0，女4.8）。1994年3月至l9

4、96年4月，在四川新津县农村进行了精神分裂症流行病学调查。查出的510例精神分裂症患者中，有156例（男性81例，女性75例）自发病至调查时从未接受过任何治疗，占30.6；354例接受过治疗，占69.4。从未治疗者和接受治疗者的临床痊愈分别为9.6，31.1。结果显示农村社区中精神分裂症自然预后较差，在缺乏治疗的情况下，自然好转及痊愈患者达l7.9，大约23精神分裂症患者保留有明显的精神病性症状，社会功能损害明显，残疾率高。2.2精神分裂症的防治现状和任务2.2.1中国精神分裂症的防治回顾精神分裂症的高致残率是直接导致患者贫困和其家庭因病返贫的直接原因。此外，有危害行为的精神分裂症患者所造成社

5、会不稳定甚至严重社会治安问题更是有目共睹。精神分裂症在任何国家都是重点防治的精神疾病。自新中国成立以来，我国精神医学和其他医学学科一样，贯彻执行了预防为主的方针，以医院为中心扩大院外防治工作，正在建立和健全适合我国国情的精神病防治体系，对早期发现及时治疗常见精神病取得了一定成果。主要有以下几个阶段：（1）建国初期，精神病防治工作主要致力于建立新的精神病院，并在专业人员和防治机构严重不足的情况下，工作重点放在对重性精神病患者的收容、管理和治疗上。（2）20世纪70年代以来，我国已基本完成城乡基层卫生组织的建设，各地精神病院都先后建立了防治科，负责以精神病防治为主要内容的社区精神卫生服务工作，开展

6、了大规模的精神病普查及流行病学调查，掌握了精神障碍的患病情况，为制定精神卫生服务计划提供主要依据。并对基层医务人员进行专业培训，城乡建立了精神病三级防治网，在农村设立家庭病床，大大降低了以精神分裂症为主的精神疾病的复发率和社会肇事率。（3）20世纪80年代起这一工作得到了重视。1986年全国第二次精神卫生工作会议起草了关于加强精神卫生工作的意见，从加强领导、增加投入、培养人才等方面推进了社区精神病防治和康复工作的发展。1991年国家的“八五”计划纲要将精神病防治康复工作纳入国家发展计划，探索实行开放式的防治康复方法，这给有精神疾病的千家万户带来了福音。全国残联将精神残疾的康复列入“八五”计划，

7、这在国内外都是创举。2001年又召开全国第三次精神卫生工作会议，由于国家的重视、各级zhengfu领导和有关部门的协作及参与，将为精神分裂症的防治提供更为有力的帮助，我国的精神卫生工作将会得到进一步发展。2.2.2 目前的严峻形势和我们的任务在21世纪中国疾病负担问题研讨会上，精神疾病已被列为疾病负担的第一位。精神分裂症的终身患病率仍有上升趋势。1994年对四川新津县的调查中，大多数农村精神分裂症患者未接受治疗的主要原因有经济水平低、认识不足等。从未治疗者中，已经成为精神残疾者占82.7，其中极重度占53.5，重度占l4.7。可见形势的严峻。另外我国对精神分裂症发病机理及其临床的研究尚不够，以

8、社区为基础的康复（CBR）与国外也存在较大差距。国内仅北京、上海、成都等城市开展CBR较好，其余则因为多种原因尚未开展或开展得不尽如人意。这对精神分裂症患者的回归社会或多或少地会造成影响。2.2.3我们的对策在zhengfu的领导下，充分发挥基层精神卫生工作者的作用，并对非精神卫生专业人员进行宣教，普及精神卫生知识是我们的策略之一，这对精神分裂症患者的早期发现和早期干预有很大帮助。另外，不定期对精神卫生专业人员进行培训，提高他们的诊断和治疗水平，提高对精神分裂症患者的治愈率，进而减少致残率及复发率，以改善基层精神卫生工作的现状。新药的发现和应用，为精神病患者的康复提供了有力的保证，帮助他们及时

9、回归社会，减少精神残疾的发生。要大力对精神分裂症患者的家属、亲人进行教育，让他们知道如何防止精神分裂症复发是防止精神分裂症致残的有效措施。总之，我们要努力在本世纪我国经济腾飞的同时，减轻我国疾病负担水平，遏制精神分裂症的上升趋势。宜在各地zhengfu的领导下，大力开展以社区为基础的精神康复。精神分裂症的发病危险因素，及相关因素精神分裂症是由一组症状群所组成的临床综合征，它是多因素的疾病。尽管目前对其病因的认识尚不很明确，但个体心理的易感素质和外部社会环境的不良因素对疾病的发生发展的作用已被大家所共识。无论是易感素质还是外部不良因素都可能通过内在生物学因素共同作用而导致疾病的发生，不同的患者其

10、发病的因素可能以某一方面较为重要。下面就有关因素概述如下。3.1精神分裂症的发病相关因素遗传和环境共同起作用导致了精神分裂症的发生，有关精神分裂症发病的危险因素及相关因素包括生物学因素和社会环境因素。3.1.1生物学因素3.1.1.1遗传因素半个多世纪的研究证实，遗传因素在精神分裂症的发病中起重要作用。一级亲属中同患本病的危险率约为4l4，约是一般人群的10倍。若双亲均患精神分裂症，其患病危险率可高达40。在患者的二级亲属中，患病危险率约高于一般人口的3倍。国外不同地区对孪生子调查资料（1974），发现精神分裂症单卵孪生子的同病率较双卵孪生子高。单卵孪生子的同病率为673；双卵孪生子的同病率为

11、2.1l2.3。另有一些研究表明精神分裂症症状愈典型且严重者的孪生子间同病率越高。寄养子研究也支持遗传因素在发病中起作用的观点，同时它还提示不应忽视非遗传因素的作用。以上资料显示精神分裂症具有一定的遗传因素，而血缘关系越近，危险率越高；且遗传因素的影响较环境及其他因素大。有关遗传因素的现代研究主要是在精神分裂症的高发家族中寻找染色体和基因异常。从分子生物学的技术广泛应用以来，便有许多有关某个特殊的染色体部位与精神分裂症有关的报道。至少有一半以上的染色体曾被不同的文章报道过与精神分裂症有关，其中报道较多的有第5、11、21和8号染色体的长臂及第19号染色体的短臂和X染色体。近几年第6、13和22

12、号染色体与精神分裂症的关系也引起人们的关注。截至目前，精神分裂症的基因定位研究尚无定论。大量的实验结果提示，精神分裂症可能是多基因遗传，由若干基因的叠加作用所致。3.1.1.2神经免疫、内分泌因素关于神经免疫方面的研究已揭示一些有意义的结果，相当一部分精神分裂症患者有免疫功能的异常，包括细胞免疫和体液免疫两方面的，涉及的成分有NK细胞、淋巴细胞亚群、淋巴细胞转换功能、淋巴因子、人类白细胞抗原、自身抗体、抗脑抗体、免疫球蛋白以及补体等。这些异常与某些因素，诸如家族史、内稳态紊乱、神经内分泌乃至神经递质变化等有联系。对这众多错综复杂潜在联系的研究，可能使我们对该症发病机制的认识有所进展。精神分裂症

13、大多在青春期前后性成熟期发病，部分患者在分娩后急遽起病。此外，精神分裂症的复发率在绝经阶段也较高。以上临床事实说明内分泌在发病中具有一定作用。甲状腺、性腺、肾上腺皮质和垂体功能障碍，也曾被不少学者疑为本病的病因，但有关这些方面的研究未能作出肯定的结论。抗精神病药的发展以及基础研究提示精神分裂症可能存在多种神经递质功能异常：（1）多巴胺水平增高：依据是几乎所有的抗精神病药物均是多巴胺D2受体的阻滞剂，所有可增高多巴胺水平的药物，尤其是苯丙胺（Amphetamine）均可导致精神症状的出现。这种假说的基础是认为脑内多巴胺通路异常。近20多年的研究发展了这一假说，认为Dl受体可能与阴性症状有关，甚至

14、有学者开始研究利用Dl受体激动剂来治疗阴性症状。尽管精神分裂症的多巴胺假说20多年来在精神分裂症的生化学研究中占了主导地位，但也有不少相反的资料对它提出疑问。这些资料提示精神分裂症发病机制的复杂性。（2）5-羟色胺水平异常：拟精神病药物LSD-25，是5-HT的抗代谢物，能在健康人身上引起一过性类似精神分裂症的症状，因此在1954年就有人提出这一假说。近l0年来，非经典抗精神病药得到了较快的发展，这些药一个共同的特点是：除了对中枢神经系统中DA受体有拮抗作用外，还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用。5-HT2s受体可能与情感、行为控制及调节DA释放有关。广泛临床研究结果提示，非经典抗精神病药物

15、对阳性和阴性症状都有效，可能就是由于它们对5-HT有相对高的亲和力，而5-HT神经元传递也可调节DA的激动和释放。以上间接提示5-HT在精神分裂症病理生理机制中，起着重要作用。（3）谷氨酸水平低下：中枢谷氨酸不足可能参与精神分裂症发病过程。使用放射配基结合法及磁共振波谱技术，发现与正常人群比，精神分裂症患者大脑某些区域谷氨酸受体亚型的结合力有显著变化，谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶（PCP）可使正常受试者出现类精神分裂症表现，包括幻觉、妄想等阳性症状和情感淡漠、退缩等阴性症状。（4）其他神经递质：乙酰胆碱（ACh）在几个脑区内都有抗多巴胺（DA）能效应。目前有人提出了精神分裂症的乙酰胆碱假说，还

16、有待将来进一步研究。有关血小板单胺氧化酶活性（MAO），多项研究发现精神分裂症患者MA0活性较健康人低。关于神经肽，主要涉及内啡肽、促甲状腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素、促肾上腺激素释放激素、胆囊收缩素、生长抑素以及神经肽Y等的研究，目前在精神分裂症发病中的作用尚不清楚。3.1.2社会环境因素3.1.2.1病前的个性特征部分患者在病前就存在一些特殊的个性特征，如孤僻、内倾、怕羞、敏感、思想缺乏逻辑性、好幻想等。有人称之为“分裂性人格。国外有学者发现精神分裂症患者病前约有5060具有分裂性人格，同时患者亲属中可发现类似的个性特征。高发家系的前瞻性对照研究表明，精神分裂症和精神分裂症样人格在遗传

17、素质上可能有联系。3.1.2.2环境因素环境因素可分为家庭和家庭以外两方面。目前倾向于把家庭因素看成是慢性精神分裂症患者复发的可能诱发因素。家庭环境病因学的研究对我们了解家庭的功能来说还是很有意义的，目前已不再认为父母的影响是精神分裂症的病因，研究发现家庭成员对患者那种经常的、强烈的干涉及批评态度易使疾病复发，因此，有些家庭治疗专家试图用训练家庭成员的方法去降低疾病复发。Liem等（1981）认为家庭环境诱发精神分裂症的原因可能有二，一是家庭成员不正常角色关系，二是家庭内部交流障碍。至于家庭外的环境因素，人们观察到精神分裂症患者出生时产伤发生率高，而产科并发症可导致各种神经、精神障碍。另外还有

18、精神分裂症与出生季节的关系研究，这些都支持遗传与环境相互作用的模式，这种模式认为神经病理损害，比如产伤、病毒感染，可使一个本来有着易感素质的人发展为精神分裂症。3.1.2.3社会文化因素国内外很多大规模调查证实，低社会阶层及贫民区的人群因精神疾病（包括精神分裂症）而住院的比率明显高于生活较安定的高社会阶层人群。国内12个地区精神疾病流行病学协作调查资料发现，精神分裂症的患病率在社会经济水平低的人群为10.2，不在业的人群为7.5-25.4，明显高于经济水平高的人群（4.6）和在业人群（2.9-6.9）。因此推测，精神分裂症的发生可能与生活物质环境差，经济困难所造成的心理负担重，社会心理应激多有

19、关。1985年，Eaton等做的17个有关这方面的研究，其中15个研究显示最低社会阶层的精神分裂症有高发病率。同时较权威的资料显示，未受过高等教育人群的精神分裂症终身患病风险明显高于受过高等教育的人群。因为这些人承受着更大的由于社会混乱、贫穷、恶劣的居住条件及底层社会的一切不良影响带来的压力，于是便出现了精神分裂症的“温床”假说（Hare，1956）。但也有与此相反的解释，所谓“漂移”假说认为生活在社会下层是精神分裂症的结果而不是原因。由于患病导致的动机丧失、认知障碍及个人卫生不知料理等症状，使得患者被解雇而无法在社会上层及中产阶级中生存。这种假说也被用来解释精神分裂症的发展，因为无论如何，在

20、精神分裂症真正发作之前，这种社会隔绝及沦人低社会阶层的情况已经出现。由于经济及个人的原因，使患者更倾向于过那种孤独的、离群索居的生活。有关研究显示移民中精神疾病包括精神分裂症发病率较高。尽管最初人们将其解释为移民所面临的压力较大，但后来的研究证实移民多来自那些低社会阶层人群，来自低社会阶层的移民有着更高的精神疾病的发病率。因此，移民与精神疾病的相互关系还必须进一步研究。由于精神分裂症发病并无明显的文化及地域的差异，因此，社会因素便被人们考虑为基本的病因。即社会因素所致的巨大压力使一个具有易感素质的人容易发病。3.1.2.4心理应激Wing在20世纪70年代将社会环境模式作为精神分裂症发病模式的

21、基础。后来又被Zubin所发展，形成易患性一应激模式。这种模式认为，普通人群中的某些人，有精神分裂症易患性的生物学基础，在心理应激的作用下，可表现为精神分裂症的发作，心理应激是促发因素。很多研究者表明，症状变化与生活事件刺激强度关系更密切，甚至超过它与疾病本身之间的关系。心理应激与症状学之间的关系是双相性的，一般来说，症状的恶化可使患者有更多的紧张刺激体验，同时自身精神活动完整性和协调性的破坏会增加生活事件的频度，由此形成一个心理应激和症状相互强化的反馈圈。Paykel等（1978）报道一个不良生活事件的发生将使其后6个月里精神分裂症的发病风险增加1倍，其他学者进一步证实这一发现同样适用于初发

22、和复发患者。综述最近的文献认为，慢性精神分裂症患者症状的严重程度和生活事件有关，然而，目前仍没有充分证据证明精神分裂症患者比正常人遭遇更多的生活事件。3.2精神分裂症的神经生物学改变20世纪上半叶，对精神分裂症患者的病理解剖研究发现，慢性患者可见大脑皮质轻度萎缩和脑室扩大，此后有关精神分裂症患者神经病理的研究一直备受重视。多年来，一些学者做了大量的研究，希望发现大脑某些区域的病理变化与精神分裂症之间的关系。包括颞叶、额叶及基底节部分。最新的尸检研究显示，边缘系统与精神分裂症可能有一定关系，比如，已发现精神分裂症患者的海马、杏仁核及旁海马回变小，而左颞叶角却有所扩大。这表明海马、杏仁核以及皮质内

23、侧神经细胞的数量减少。此外还发现，海马及旁海马回的白质部分也有缩小。另外，就胼胝体形状异常而言（胼胝体背侧和腹侧厚度），精神分裂症患者胼胝体的平均弯曲度较正常人要明显得多，且女性精神分裂症患者胼胝体比男性要厚。对基底节的研究发现，由于长期服用神经阻滞剂可使尾状核增大。而丘脑中背部核的细胞数量及整体容量均有减少，同时整个丘脑也有萎缩。中脑黑质的萎缩被认为是由于多巴胺和去甲肾上腺素活动低下所致。尽管大多数尸检研究大脑的大小及重量的改变是一致的，但对精神分裂症患者CT及MRl检查却不支持患者有脑萎缩。在五项关于精神分裂症患者的CT及MRl的前瞻性研究中，四项显示无进展性脑室增大，提示其病因学可能是神

24、经系统发育异常。大脑神经病理损害究竟如何与外部环境及社会心理因素相互作用的问题尚存在广阔的研究空间。许多研究表明，精神分裂症神经系统发育缺陷和孕期、围产期所受不良影响以及婴幼儿期所发生的某些躯体疾病有一定关系。丹麦学者Schulsinger进行了十年的追踪研究，发现精神分裂症组的母孕期和出生时产科并发症评分显著高于边缘精神分裂症组，认为精神分裂症和边缘精神分裂症的遗传负荷相接近，是否患精神分裂症取决于环境因素的影响。邓红等（2001）对166个精神分裂症家系进行了调查，发现高热惊厥、婴幼儿期患严重躯体疾病可能增加精神分裂症的易感性。许多学者认为，早年中枢神经系统病毒或类病毒感染可能是精神分裂症

25、产生的先决条件，主要病毒种类有疱疹病毒、巨细胞病毒、腺病毒等。0Callaghan（1991）分别对一组母亲怀孕期正好与1957年A2流行性感冒流行相重叠的新生儿进行研究，结果发现母亲在怀孕期间患流感，其后代的精神分裂症危险性增加，尤其以妊娠前3个月为著。Huttunen等（1994）对上述结果再研究，发现1957年Az流行性感冒流行期出生的婴儿，其发生精神分裂症的增加率与其母亲在此期间感染的增加率呈显著相关。不少研究发现，精神分裂症患者出生季节相对集中于冬末春初，这是病毒感染的多发季节，发病季节也相对集中，特别是春季为多，而此季节也常是最易患流感的季节。有报道精神分裂症患者血清或脑脊液中有巨

26、细胞病毒抗体滴度增高或者有某些特异免疫球蛋白的显著性改变。不少研究发现精神分裂症患者有中枢神经系统的病理改变，Roberts（1991）推测这些病理性改变在发病前就已存在，而这些变化与早期病毒感染所致的损害相似，对精神分裂症的发生发展有重要影响，而一些中枢神经系统病毒感染引起的精神障碍也与精神分裂症有相似之处。这些间接证据支持了病毒感染与精神分裂症发病可能有关。很多研究证实精神分裂症存在认知功能缺陷，这种损害可能反映遗传的易感性或与神经系统发育的并发症有关。认知功能缺损包括感知运动速度、心理控制编码、概念的形成和抽象概念、言语能力和语言、学习和记忆以及视觉空间能力等。与正常对照组相比，精神分裂

27、症患者在认知功能方面有损害，在注意、记忆和操作技能这三个认知功能的主要维度方面存在两个标准差以上的差异，其他方面也有轻度的选择性损害。威斯康星卡片分类测验中，发现精神分裂症患者在做此项测验时，额叶前部活动度低下。在做记忆测试时，患者的海马回活动减低。有的学者（Travis，1977）给出现幻觉的患者做正电子发射断层扫描，发现患者两侧颞叶、左侧海马回及右侧纹状体活动非常活跃，同时伴有额叶活动的低下，类似的情况也出现在给患者做词汇流畅测试、词汇比喻及默读测试时，因而有人推论精神分裂症患者大脑相关区域存在着神经功能障碍。最新的研究更倾向于因为产前婴儿大脑发育异常所造成的大脑的一种静止的、非进展性细微

28、改变。总之，在探讨精神分裂症患者存在的病理学变化的可能机制时，神经系统发育异常模式备受青睐，由于没有显著的胶质细胞的变化，更缺乏两侧皮质半球的不对称性和无进展性脑室扩大等发现，故不支持精神分裂症患者存在慢性、进展性大脑损害的设想。精神分裂症的临床评估和诊断分类对精神分裂症的临床评估目的在于：确认精神分裂症相关症状的存在，其数量和程度；掌握精神分裂症发病情况、持续时间、病程特点；了解对患者社会功能的影响；探索可能的危险因素。4.1精神分裂症的临床评估4.1.1病史鉴于精神障碍的特殊性，病史采集应包括所有可能的信息来源，精神分裂症患者因精神症状、自知力损害，以及社会功能受损等原因，常需由知情人代为

29、提供病史。有时还需要补充其他信息予以证实。因此在采集病史时，要注意全面性、客观性，故要防止病史的主观性和片面性。通常应注意：听取病史前应阅读有关医疗档案（如门诊病历，过去住院病历）和其他书面资料。在听取知情人提供病史时，患者不宜在场，如果知情人之间分歧较大，应分别询问。防止过分强调精神因素而忽视躯体因素。防止过分注意阳性症状，而忽视阴性症状、早期症状和轻度异常。防止过分注意隋感反应和行为异常，而忽视思维的内心体验的异常。采集老年患者病史更应注意询问同时存在器质性病变的可能性，例如意识障碍，智能损害和人格改变情况。采集儿童病史，应注意家长的心理状况，必要时请幼儿园或学校老师补充或进行家庭访问。总之，收集病史应注意全面收集资料，仔细倾听知情人叙述，根据其心理特点，善于引导，客观地询问并分析所得资料，以便取得全面真实的病史。主要内容应包括：（1）病前心理社会因素：如不良生活事件及对患者的影响；可能的诱因。（2）本次发作的临床表现：包括起病的急缓，精神症状如最早出现的症状，最突出的症状，有无躯体（主要是植物神经系统方面的）症状，以及睡眠、饮食和体重变化等。尤其要注意自杀、自伤、冲动伤人，或外走等言语或行为，以及症状的波动性和持续时间。（3）病程特征：应询问既往发作情况