病理生理学经典案例分析eWord格式文档下载.docx

1、问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。3、实验室检查：血清Na+125mmol/L（130mmol/L）二、低钾血症：呕吐、腹泻、不能进食-钾摄入缺乏、消化道丧失钾（小儿失钾的主要途径是胃肠道）；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝-神经肌肉兴奋性降低的表现。血清K+3.2mmol/L（毛细血管后阻力；少灌少流，灌少于流。4止血，补充血容量（

2、需多少补多少、及时尽早、心肺功能允许），纠正酸中毒，合理应用血管活性药物（休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩容的根底上可适当应用缩血管药物），防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等。弥散性血管内凝血-病例分析某患儿发热，呕吐、皮肤有出血点，出血点涂片检查见脑膜炎双球菌。治疗中出血点逐渐增多呈片状，血压由入院时的92/94mmHg12,2/8.5kPa降至60/40mmHg8.0/5.3kPa。1、可能的诊断是什么？依据是？2、应进一步对该患儿作什么检查？1、DIC。依据：出血、血压下降。2、为了确诊，应进一步检测血小板计数，凝血酶原时间，进一步检测纤维蛋白原含量。DIC患者血小板计数通常低

3、于100109/L、凝血酶原时间延长14秒，血浆纤维蛋白原含量低于1.5g/L。应激性溃疡-病例分析，HR：125次/分。135/80mmHg，WBC：1.5109/L，N：0.90。GLU：10mmol/L（空腹血糖3.9-6.0mmol/L为正常）。2-3日后出现上腹部不适，伴黑便两次。大便潜血阳性。1） 该该患者处于什么病理状态？2） 患者为什么出现黑便，其发病机制如何？3） 患者神经-内分泌系统有何变化？与黑便发生有何关系？1） 该该患者处于应激状态。2） 患者发生应激性溃疡。发生机制：胃、十二指肠粘膜缺血；胃腔内H+向粘膜内的反向弥散；酸中毒、胆汁反流等。3） 交感-肾上腺髓质系统兴

4、奋胆汁反流；交感-肾上腺髓质系统兴奋黏膜缺血内毒素血症、酸中毒、氧自由基、前列腺素合成。下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋内啡肽；下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋糖皮质激素大量分泌黏膜屏障作用。心力衰竭（Heart Failure）-病例分析患者，男，65岁。风湿性心脏病史20年。近日感冒后出现胸闷、气促、夜间不能平卧，腹胀，双下肢水肿。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。双肺可闻及湿性啰音。心界向两侧扩大，心音低钝，心尖部可闻及级舒张期隆隆样杂音。肝大，肋下三指。请问：1、患者发生了什么病理过程？请用病理生理知识解释其临床表现？2、试述该患者的发病原因及机制？答：1、发生了右心衰竭。体循环淤

5、血致颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝淤血肿大。心性水肿致腹胀、双下肢水肿。2、风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄所致。二尖瓣狭窄时，舒张期左心房血液不能有效流入左心室，因此左心房代偿性肥大，血液在加压情况下快速通过狭窄的瓣膜口，产生涡流和震动，出现舒张期隆隆样杂音。失代偿后，左心房内血液淤积，内压增高，肺静脉回流受阻致肺淤血、肺水肿。继而出现肺动脉收缩致肺动脉高压，右心代偿性肥大，失代偿后出现右心室扩张，三尖瓣相对关闭不全，最终右心衰竭出现体循环淤血。呼吸衰竭-病例分析某特发性肺间质纤维化，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml（正常成年男性350

6、0ml,）。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg正常40mmHg，pH 7.49（正常7.35-7.45）。1该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？2病人为什么发生呼吸困难？3该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。1该病人发生了I型呼吸衰竭（因呼吸加快）。主要机制是局部肺泡限制性通气缺乏，弥散障碍和通气血流比例失调。2肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。3呼吸性碱中毒。慢性肾功能衰竭（Heart Failure）-病例分析患者李某，女，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次因妊娠反响严重，呕吐频繁，进食

7、困难而急诊入院。入院检查，血清K+ 3.6 mmol/L, 内生性肌酐消除率为正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 ?5.9 kPa（43.8 mmHg），HCO3- ?26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L， CL- 96.5 mmol/L。试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?判断依据是什么?1、该患者有肾功能衰竭：根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌酐消除率仅为正常值的24%慢性肾功能衰竭开展的阶段，可见已发生肾功能衰竭。2、该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：外表上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范

8、围。但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少而发生代谢性酸中毒。该患AG=Na+-（HCO3-+CL-=142-（26.3+96.5=17.2 mmol/L（14mmol/L，AG正常值122），提示发生了AG增大型代谢性酸中毒。该患又有呕吐病史，加之有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱。3、该患者发生钾代谢紊乱缺钾：粗看该患似乎没有钾代谢紊乱，因为血清K+ 3.6 mmol/L，在正常值范围内。但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的

9、丧失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生。之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒造成的假象。肝性脑病-病例分析一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可。1次进食不洁肉食后，出现高热（39）、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最后进入昏迷。试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素？1）肝硬化病人, 因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍, 细菌大量繁殖。现进食不洁肉食, 可导致肠道产氨过多。2）高热病人,呼吸加深加快, 可导致呼吸性碱中毒; 呕吐、腹泻，丧失大量钾离子, 同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒; 呕吐丧失大量H+和Cl-,可造成代谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。3）肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丧失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。4）进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。