神经内科复习笔记2Word格式文档下载.docx

1、 内毒素血症-发热、休克粘膜炎症及局部微循环痉挛 粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡-腹痛、脓血便3、中毒性菌痢的发病机理：血管壁损伤 内毒素血症 特异性体质 儿茶酚胺等DIC 全身微血管痉挛 心肌损害 组织缺血、缺氧 血压下降 脑水肿4、病理改变（Pathologic changes）急性 部位：乙状结肠、直肠 病变：弥漫性炎症浅表溃疡慢性 部位：水肿增厚息肉样增生中毒型 肠道 ：病变轻 全身：多器官血管痉挛 实质细胞水肿四、临床表现:潜伏期：14日（数小时1周）1、普通型（典型菌痢）： 起病急，高烧可伴寒战； 全身中毒症状：头痛、乏力、食欲减退等； 肠道表现： 症状：腹痛、腹泻及里急后重。大

2、便每日十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。 体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。 病程：12周。 演变：多可自行恢复，少数可转为慢性。2、轻型（非典型型）： 全身中毒症状轻； 肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。 病程数日周； 可转为慢性。 3、中毒型： 发生年龄：27岁体质较好的儿童 起病急骤； 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状 休克型：最常见 主要表现：感染性休克。 早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。 晚期：微循环淤血和缺氧

3、，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。 脑型： 严重脑症状。 原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。 表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。4、慢性菌痢定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。原因： 未及时诊断及彻底治疗 耐药菌株感染 全身疾病影响 肠道疾病影响分型： 慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。 急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。 慢性隐匿型: 一年内有急性菌

4、痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。五、实验室检查：五、实验室检查1、血常规：急性：WBC（1020）109/L，中性粒细胞为主，慢性：贫血2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓细胞，WBC、少量RBC、可见巨噬细胞有助于诊断。3、病原学检查：粪便培养六、并发症：六、并发症1、志贺氏菌败血症 特点：多发生于儿童； 主要为福氏志贺氏菌； 临床症状重；可有MOF； 死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征 确诊：血培养。2、关节炎 为变态反应所致。3、神经系统后遗症 耳聋、失语、肢体瘫痪七、诊断：七、诊断1、临床诊断： 流行病学史 各型菌痢的临床表现 实验室检查2、确诊：粪便培养出志贺菌。八、

5、鉴别诊断：（一）急性菌痢的鉴别诊断1、急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点鉴别要点 阿米巴痢疾 细菌性痢疾流行病学 散发 可散发，可流行潜伏期 数周至月 数小时至7天全身症状 轻 较重腹痛、腹泻 轻 每日10余次较重、频数 里急后重 轻 明显腹部压痛 右下腹为主 左下腹为主粪便肉眼观 粪质多、恶臭、暗红色果酱样 粪质少、粘液脓 血便、血色鲜红粪便镜检 红细胞粘集成串有脓球、滋养体。 成堆脓球红细胞、分散有巨噬细胞粪便培养 溶组织内阿米巴滋养体 痢疾杆菌肠镜检查 散在深切溃疡，边缘隆起、充血、溃疡间粘膜正常 肠粘膜充血，水肿、浅表溃疡2、细菌性食物中毒特殊进食史：集体进食、集体发病；常见菌：沙门氏菌、变

6、形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。大便检出同一细菌。3、急性坏死性出血性肠炎多见于儿童，夏秋季。发烧、毒血症较重。以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。（二）慢性菌痢的鉴别诊断1、结肠或直肠肿瘤2、溃疡性结肠炎3、慢性血吸虫病（三） 中毒型菌痢的鉴别诊断1、休克型应与其它感染性休克鉴别2、脑型应与乙型脑炎区别九、治疗:（一）九、治疗急性菌痢 1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。 2、病原治疗：喹诺酮类 孕妇儿童应用头孢曲松、匹美西林等 磺胺类 其它 3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。慢性痢疾1、 全身治疗：2、 病原治疗： 通过药敏实验

7、选择有效抗生素 联合两种以上抗生素 保留灌肠 3、对症治疗（三）中毒型痢疾1、一般治疗： 除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。2、病原治疗： 选择有效抗生素静脉用药。3、对症治疗： （1）降温镇静 （2）抗休克 扩充血容量及纠正酸中毒 低分子右旋糖酐 500ml、（10-15ml/kg ） 平衡盐液500ml、（10-15ml/kg） 5%碳酸氢纳 250ml、（3-5ml/kg ） 血管活性药物：药物 山莨菪碱 剂量 成人1060mg/次 儿童12mg/kg/次 用法 反复（1015分）静脉注射；指征 面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。 升压药只

8、有在上述方法无效时使用。保护重要脏器功能皮质激素的应用（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治：脑水肿的处理血管活性药物及皮质激素的应用呼吸衰竭的处理十、预防：采用以切断传播途径为主的综合措施。霍 乱（Cholera）霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失，酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。霍乱弧菌（Vibrio cholerae） 霍乱弧菌的特点： 1、一般特征： G，逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排 2、分类 “H” 抗原相同 O”抗原不同 O1群霍乱弧菌：古典生

9、物型和埃尔托型 不典型O1：不产生肠毒素故不致病 非O1群弧菌 O2O200 （其中O139“O”抗原与以上均不同，但可产生与O1群相同的肠毒素） 3、培养：兼性厌氧，普通培养基生长良好，碱性蛋白胨水培养基更好。4、抗原结构和毒素：O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原。O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同。古典生物型，埃尔托型，和O139型均能产生肠毒素，神经氨酸酶、血凝素及内毒素。其中霍乱肠毒素（Cholera toxin CTX、CT）是霍乱病人吐泻的主要原因，该毒素不耐热5630分钟。霍乱弧菌有毒素协同鞭毛5、抵抗力：对热、干燥、消毒剂均敏感，对胃酸敏感，但在江

10、、河水及水生物中存在时间长。 （1）正常胃酸 4分钟 （2）江河海水中13周 （3）鱼、虾等水生生物内12周 （4）O139在水中生存更长 1、传染源：病人和带菌者2、传播途径：粪口途径 水和食物（水生生物）3、易感人群：人群普遍易感，隐性感染多，病后可产生数月免疫力. 4、流行特征：夏秋季多见 5、O139的流行特征：无家庭聚集性，发病以成人为主。主经水和食物传播，为新流行病株普遍易感。三、发病原理：1、细菌入侵及粘附：人体的防卫功能 （1） 胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用。（2） 肠蠕动及肠液的清除作用。病原体的致病力 （1） 病原体的感染量，古典型1081

11、09，埃尔托103个。（2） 鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，肠毒素。 2、霍乱肠毒素的作用机理：环磷酸腺苷（cAMP）的作用：促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐。抑制绒毛细胞吸收Na+、Cl-。水钠积累，引起严重水样腹泻霍乱肠毒素促进肠黏膜杯状细胞分泌粘液增多，使腹泻水样便含大量黏液，此外腹泻导致的失水导致胆汁分泌减少，因而可成米泔水样四、临床表现：13天典型霍乱的临床表现：1、泻吐期：先腹泻，后呕吐，无腹痛，无发烧，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性，可伴有。2、脱水期：脱水表现：“霍乱面容”，循环衰竭。肌肉痉挛 吐泻导致低钠，引

12、起腓肠肌和腹直肌痉挛电解质紊乱：低钾尿毒症、代谢性酸中毒循环衰竭3、恢复期反应期：脱水纠正后症状逐渐消失，t、p、bp恢复正常（少数由于毒素吸收可出现发热）干性霍乱（爆发型或中毒型霍乱）起病急，法政迅速，尚未吐泻症状即进入中毒休克而死亡 各型霍乱患者的临床表现临床表现 轻型 中型 重型脱水（体重%） 5%以下 510% 10%以上精神状态 尚好 呆滞或不安 烦躁或静卧不动皮肤 稍干、弹性略差 干燥乏弹性 易抓 弹性消失 抓起后久不恢复眼窝囱门凹陷 稍陷 明显下陷 深陷 目闭不紧，眼窝发青指纹皱缩 不皱 皱瘪 干瘪腓肠肌痉挛 无 痉挛 明显痉挛脉搏 正常 细速 弱速或无脉血压（收缩压） 正常 7

13、090 70mmHg以下或测不到尿量 稍减少 很少500ml/d 极少或无尿 临床分型1、 轻型：起病缓慢，腹泻105以上才引起发病，107或更多将引起典型疾病经过）伤寒细胞（吞噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片称之），聚集成团，形成小节，称之伤寒小结伤寒杆菌 胃 细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少） 回肠下段 侵入集合淋巴结繁殖，形成初发病灶 （侵入肠系膜淋巴结经胸导管） 血循环（第一次菌血症） 单核-巨噬系统吞噬繁殖 血循环（第二次菌血症）进入肝胆脾等器官 排入肠道，再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应（溃疡、穿孔）四、 临床表现:潜伏期长短与数量和机体免疫力有关，波动3-60天

14、，通常为7-14天（一）典型伤寒 病程4-5周 1、初期（第1周） 发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。 2、极期（第2-3周）（1）持续发热 稽留热（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。（3）相对缓脉（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，仅10%患者有腹泻，多为水样便。右下腹有深压痛。（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。3、缓解期（第4周） 体温逐步下降，症状减轻，小肠仍处于溃疡期，还可能出现肠出血、穿孔等并发症。4、恢复期（第5周）体温正常，症状消失，肝脾恢复正常（二）其他类型 1、轻型 多见于

15、儿童，病程短，症状轻。 2、暴发型 起病急，毒血症最严重，高热或体温不升，常并发中毒性脑病、心肌炎、肠麻痹、中毒性肝炎或休克 3、迁延型 原有消化系统基础疾病，发热持久，弛张热、间歇热。肝脾肿大明显 4、逍遥型 （三）特殊临床情况 1、小儿伤寒 2、老年伤寒 3、再燃（见总论） 4、复发（见总论）10%-20%氯霉素治疗患者退热后1-3周症状再现五、实验室检查:1、常规检查（1）血象 WBC,在3-5109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，对诊断与病情评估有重要参考意义。（2）尿粪常规2、细菌学检查 血培养 1-2周最高，以后下降骨髓培养 骨髓中单核吞噬细胞吞噬伤寒杆菌较多，阳性率

16、较血培养高；粪便培养 3-4周阳性率最高75%尿培养 初期阴性，3-4周仅25%等3、血清学检查（1）肥达反应 2周出现阳性，3周50%，4-5周80%，痊愈后阳性可持续数月o抗体效价在1：80以上、h抗体在1：160以上或0效价有4倍以上，才有辅助诊断的意义（2）抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测六、并发症:1、肠出血 最常见2、肠穿孔 最严重，多在回肠末段 3、中毒性肝炎 4、中毒性心肌炎 5、支气管炎及肺炎 6、溶血性尿毒综合症 7、其他七、诊断:1、流行病学资料2、临床表现3、实验室检查 血和骨髓培养有确诊意义八、治疗:消毒和隔离（症状消失后，每个5-7天粪便培养，连续2次阴性才可接触隔

17、离）休息，护理，饮食2、对症治疗： 降温不宜使发汗的药物，生理盐水300-400ml低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的食物，腹泻者低糖低脂肪饮食，重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素。3、病因治疗：第三代喹诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头孢菌素流行性脑脊髓膜炎（Epidemic cerebrospinal meningitis）概述 ：流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。一、 病原学： 脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性，肾

18、形或豆形，多呈凹面相对成双排列；人体是唯一天然宿主；专性需氧，营养要求高，分A.B.C等13群及若干亚群,以A.B.C多见。外界不易生存，产生自溶酶。内毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。二、流行病学:1、传染源：病人，潜伏末期及病后10日。带菌者，是主要传染源。流行期间可达50%，以A群为主，非流行期间以B群多见。呼吸道直接传播。6月5岁儿童易发病。6月以内有来自母体的抗体，故很少发病。成年人经反复隐性感染可产生保护性抗体，感染者较少。本病隐性感染率高。季节性，冬春多发；周期性，35年小流行，710年大流行。1、脑膜炎双球菌上呼吸道（鼻咽部） 病原体被清除。上呼吸道 菌毛参与下病原携带或

19、上呼吸道感染。 （6070%）血 液 外膜蛋白、脂蛋白-聚糖参与菌血症。 （ 30% ）败血症（无特异性免疫、荚膜多糖对抗巨噬细胞） （ 1 % ）化脓性脑膜炎、关节炎、心内膜炎等。2、病原体（败血症）坏死、出血 毛细血管内皮细胞内 细胞浸润 皮肤瘀点 栓塞形成释放大量内毒素、机体释放大量细胞因子 全身中毒、高热 微循环痉挛、感染性休克、酸中毒 血管内皮损伤导致淤点 内皮细胞破坏，激活内、外源性凝血 DIC败血症水肿、坏死 病原体在脑、脊膜血管内皮细胞内 充血、出血 化脓性脑膜炎及脑水肿 细胞浸润内毒素使脑血管微循环障碍：出血、水肿四、病理：1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死,血

20、管内血栓形成，血管周围出血导致皮肤及内脏出血。2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性改变，脑脊液浑浊。五、临床表现：平均23天，最短1天，最长7天。根据发病机理及临床表现不同分为：普通型、暴发型和轻型。（一）普通型：1、前驱期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。2、败血症期：（1） 发热及全身中毒症状。（2） 皮肤粘膜瘀点瘀斑 7090% 四肢、软腭、眼结膜及臀部。（3）脾大。 3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在 （1）发热及全身中毒症状加重。 （2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。 （3）颅压升高表现。 （4）脑膜

21、刺激症状。 （5）意识障碍及抽风等表现。4、恢复期 10%可有口唇疱疹（二）暴发型： 1、休克型：主要表现为感染性休克 （1）高热及全身中毒症状严重。 （2）皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大。 （3）感染性休克表现。 （4）DIC表现。 2、脑膜脑炎型：主要表现为脑实质损害表现 （1）高热及中毒表现严重。 （2）皮肤瘀点 （3）意识障碍 （4）抽风 （5）呼吸衰竭 （6）脑疝表现 3、混合型：休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现，病情最重，死亡率高。（三）轻型：多见于流行后期，病变轻。表现为低热、头痛、呼吸道症状。出血点及脑膜刺激征轻。脑脊液多正常。（四）慢性型： 1、婴幼儿流脑（1）表现不典型 （2）呼吸道症状及消化道症状明显（3）神经系统表现为烦躁、惊厥、尖叫 （4）囟门隆起，脑膜刺激征不明显 2、老年流脑（1）暴发型发生率高 （2）呼吸道症状、意识障碍重，皮肤瘀点多（3）病程长，并发症多，病死率高 （4）白细胞可不高。六、实验室检查：1、血象： WBC升高，20X109/L以上，中性粒细胞明显升高。DIC者血小板减少。2、脑脊液检查：为重要的确诊方法压力升高;外观混浊;白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低。3、细菌学检查：重要的确诊手段