药理学问答题Word文档下载推荐.docx

1、36、的降温作用与的解热作用有何不同?37、的药理作用和临床应用有哪些？38、简述静脉注射治疗心源性哮喘的收效原理。39、急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良后果？40、试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别。41、用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制是什么？42、试述的不良反应及处理对策。43、试述钙通道阻滞药的药理作用和临床应用。44、简述抗心律失常药对心脏基本作用机制。45、抗心律失常药降低心肌细胞自律性的机制是什么?46、试述抗快速型抗心律失常药物的分类，并写出每类的代表性药物。47、试述强心苷增强心肌收缩力的特点。48、目前用于治疗充血性心

2、力衰竭的药物有哪几类？其代表药有哪几种？。49、试述强心苷治疗心房纤维性颤动（房颤）的疗效及收效原理。50、强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现？一旦出现心脏毒性反应应如何治疗？51、为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？52、简述的临床应用及利尿作用机制。53、简述的临床应用及不良反应。54、抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。55、试述的降压作用机制和在高血压治疗中的地位。56、试述硝酸酯类与受体阻断药治疗心绞痛的机制。57、分析和合用治疗心绞痛的优点及机制，并指出合用时注意事项。58、试述钙拮抗药的抗心绞痛作用机理。59、试述的作用机制和临床应用。60、试述的临床应用、主要不良反

3、应及其治疗。61、比较和的抗凝机制、作用特点和临床用途。62、简述的作用及临床应用。63、平喘药可分为哪几大类？每类列举一个代表药。64、与比较，在治疗哮喘时有什么优点?65、治疗消化性溃疡的药物有哪几类？每类举一代表药名。66、能够减少胃酸分泌的药物可以分为哪几类？请简述其作用特点，并各列举一个代表药。67、糖皮质激素有哪些药理作用?68、试述糖皮质激素的主要临床应用。69、试述糖皮质激素治疗严重感染的药理依据及注意事项。70、严重感染时应用糖皮质激素的原则是什么？简述其理由。71、长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应?72、长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处

4、理？73、甲状腺功能亢进病人进行甲状腺切除手术前应用哪两类药物治疗？简述其机制。74、试述硫脲类药物的临床应用。75、试述硫脲类药物发挥疗效的原理76、试述的临床应用。77、试述的主要不良反应及其防治。78、试述磺酰脲类药物的药理作用及临床应用。79、抗菌药物通过哪几种方式发挥其抗菌作用？每类抗菌作用机制各列举一个代表药名。80、简述影响-内酰胺类抗生素抗菌作用的因素。81、试述 G的临床用途。82、 G的主要不良反应是什么？有何临床表现？如何预防和治疗？83、用于治疗流行性脑脊髓膜炎的抗菌药物有哪些（以类别区分，各写出一个药名）？使用时各应注意什么？84、大肠杆菌和脑膜炎双球菌引起的感染，各

5、可选用哪些抗菌药物治疗？每一细菌列举3种以上不同类型的药物。85、第一、第三代头孢菌素各有哪些特点？每类各举一个代表药。86、试述氨基苷类抗生素的作用机制及共同的不良反应。87、简述氨基苷类抗生素在药动学方面的共同特点。88、试述的抗菌作用机制及其主要不良反应。89、的不良反应有哪些？90、简述（）的抗菌作用、药动学、耐药性及不良反应的特点。91、治疗疟疾应当如何选用抗疟药？92、治疗阿米巴病的选药原则是什么？93、治疗肠蠕虫感染应如何选用抗肠虫药？94、（吡喹酮）的抗虫作用有哪些？95、根据作用机制不同将抗肿瘤药分成哪些类型？每类各列举13个药名。96、肿瘤细胞对于抗恶性肿瘤药物的耐药性可以

6、分为哪几类？发生多药耐药性的可能机制是什么？97、从细胞增殖动力学考虑，简述抗恶性肿瘤药的联合应用原则。98、从药物作用机制和药物毒性考虑，简述抗恶性肿瘤药的联合应用原则。99、从药物的抗瘤谱考虑如何选用抗恶性肿瘤药？100、抗恶性肿瘤药物近期毒性中特有的毒性反应有哪些？101、简述人工半合成青霉素的分类，各类药物的特点及应用。问答题参考答案（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。（2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。（3）影响药效学和药动学的因素。（1）首

7、关消除（首过消除）：是指某些药物口服后经肠道吸收先进肝门静脉，在肠道或肝脏时经灭活代谢，最后进入体循环的药量减少。即口服后在进体循环到达效应器起作用之前，先经肠道或肝脏多数被灭活，称为首关消除。（2）实际意义：有首关消除的药物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服，可改为舌下或直肠给药，或者加大给药剂量。但治疗血吸虫病的吡喹酮虽有首关消除，还应口服给药，因口服吸收后门静脉浓度高，有利于杀灭寄生在此处的血吸虫；之后经肝脏代谢，又可使全身不良反应减轻。药物吸收入血，与血浆蛋白结合后称为结合型药物，主要有以下特点：（1）结合型药物一般无药理活性：不能跨膜转运，是药物在血液中的一种暂时贮存形式。（2）结合是

8、可逆性的，当血浆中游离型药物的浓度随着分布、消除而降低时，结合型药物可释出游离型药物，发挥其作用，故结合型药物可延长药物在体内的存留时间，即结合率越高，药物作用时间相应越长。（3）这种结合是非特异性的，有一定限量，受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。若同时应用两个血浆蛋白结合率都很高的药物，可发生竞争性置换的相互作用（1）肝药酶诱导：有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内生物转化药物的代谢加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。（2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使在其他肝脏内生物转化药物的代谢减慢，导致这些药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如

9、异烟肼、氯霉素、西米替丁等。药物半衰期（t1/2）是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以t1/2来表示，反映血浆药物浓度消除情况。其意义为：临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间；t1/2代表药物的消除速度，一次给药后，约经5个t1/2，药物被基本消除；估计药物达到稳态浓度需要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态，以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。（1）：是指药物吸收达到平衡或稳态时，按照血药浓度（C）推算体内药物总量（A）在理论上应占有的体积容积，即：（L） A （） / C （）。（2）意义：可从的大小了解该药在体内的分布情况，即大的药物，其血浆

10、浓度低，主要分布在周围组织内；小的药物，其血浆浓度高，较少分布在周围组织。可从的大小，从血浆浓度算出机体内药物总量；或可算出要求达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度，用F来表示，F （A / D） 100，D为用药量，A为体内药物总量。绝对生物利用度：口服与静脉注射相比的百分比。相对生物利用度：口服受试药与标准制剂相比的百分比。生物利用度是评价药物制剂质量的一个重要指标。（1）副反应：如氯苯那敏（扑尔敏）治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。（2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。（3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引

11、起次日的中枢抑制。（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。（6）特异质反应：少数红细胞缺乏6的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。（1）量效关系：是指药理效应与剂量在一定范围内成比例，即剂量-效应关系，简称量效关系。（2）最大效应：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到药理效应的极限，称为最大效应，也称效能。（3）效价强度：是指在量效曲线上达到一定效应时所需的剂量（等效剂量）大小。（1）特异性作用机制：大多数药物的作用来自药

12、物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。药物作用靶点涉及：受体，酶，离子通道，核酸，载体，免疫系统，基因等。（2）非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。（3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。（1）G蛋白耦联受体：如肾上腺素受体。（2）配体门控离子通道受体：如受体。（3）酪氨酸激酶受体：如胰岛素受体。（4）细胞内受体：如肾上腺皮质激素受体（5）其他酶类受体：如鸟氨酸环化酶等。拮抗药与激动药竞争同一受体而表现拮抗作用的药

13、物。其特点是：与受体结合是可逆的；效应决定于两者的浓度和亲和力；在不同浓度竞争拮抗药存在时，激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。拮抗药与激动药不是通过竞争同一受体而表现拮抗作用，其特点是：拮抗药与受体结合后能改变效应器的反应性；它不仅使激动药量效曲线右移，而且抑制最大效应；能与受体发生不可逆结合的药物也能发生类似效应。受体调解方式有脱敏和增敏两种类型：受体脱敏是指长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象，这是产生耐受性的原因之一；受体增敏是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。如长期应用受体拮抗药普萘洛尔时，突然停药可造成“反跳”

14、现象。15、列举的临床应用及禁忌证。（1）临床应用：治疗重症肌无力；手术后腹胀气与尿潴留；阵发性室上性心动过速；非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。（2）禁忌证：机械性肠梗阻；尿路梗阻；支气管哮喘。（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（）的作用。（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使复活，及时地水解积聚的，消除过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。17、简述的药理作用。（1）抑制腺体分泌。（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。（3）松弛内脏

15、平滑肌。（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。18、试述的临床应用。（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。（5）抗休克，用于暴发

16、性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。（6）解救有机磷酸酯类中毒。19、试述的不良反应及禁忌证。口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。20、简述的药理作用及临床应用。（1）药理作用：（山莨菪碱是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。但它的抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/101/20，因不易穿透血脑屏障，故中枢兴奋作用很少。（2）临床应用：适用于感染性休

17、克和内脏平滑肌绞痛。21、试述的药理作用和临床应用。（1）（东莨菪碱）小剂量引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。（2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。（3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。（4）大剂量东莨菪碱可引起麻醉，是中药麻醉药洋金花的主要成份。22、试比较和的肌松作用的特点。两药肌松作用特点比较如下：筒箭毒碱琥珀胆碱临床用量有神经节阻断作用临床用量无神经节阻断作用抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用抗胆碱酯酶药增强其肌松作用乙醚、氨基苷类抗生素加强其肌松作用连续用药可产生快速耐受肌松前不会引起肌束颤动肌松前出现肌束颤动（

18、1）受体激动药：12受体激动药，去甲肾上腺素；1受体激动药，去氧肾上腺素；2受体激动药，可乐定。（2）、受体激动药：肾上腺素。（3）受体激动药：12受体激动药，异丙肾上腺素；1受体激动药，多巴酚丁胺；2受体激动药，沙丁胺醇。24、简述的药理作用和临床应用心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管（尤其肾血管）；骨骼肌血管则舒张。血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。提高机体代谢。心

19、脏骤停；过敏性疾病：过敏性休克，血管神经性水肿；支气管哮喘的急性发作；与局麻药配伍及局部止血。（1）受体阻断药：12受体阻断药，酚妥拉明；1受体阻断药，哌唑嗪；2受体阻断药，育亨宾；（2）受体阻断药：1、2受体阻断药，普萘洛尔；1受体阻断药，阿替洛尔；（3）、受体阻断药：拉贝洛尔。26、简述的药理作用及临床应用。选择性阻断a受体，拮抗肾上腺素的a型作用，表现为血管扩张，外周阻力降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。其他有拟胆碱作用，组胺样作用外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射，缓解血管收缩作用；嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗；抗休克；其他药物治疗无效的心肌梗死及

20、充血性心力衰竭；其他：勃起功能障碍。（1）受体阻断作用：心血管系统：抑制心脏，增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压；可诱导支气管平滑肌收缩；延长用胰岛素后血糖恢复时间；抑制肾素释放。（2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。（3）膜稳定作用：大剂量时可有。（4）其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。抗心律失常；治疗心绞痛和心肌梗死；治疗高血压；充血性心力衰竭；治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。严重左室心功能不全；窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；支气管哮喘；其他：肝功能不良时慎用。局麻药从给药部位吸收后或直接进入血液循环引起的全身作用（1）中枢神经系统反应：局麻

21、药吸收后的中枢作用是先兴奋后抑制，先出现兴奋不安，惊厥、最后进入昏迷、呼吸衰竭状态。（2）心血管系统反应：抑制心肌收缩性，使心率减慢、传导阻滞、血压下降，直至心搏停止。但中毒时常见呼吸先停止。（1）作用机制：能增强中枢抑制性神经递质的神经传递功能和突触抑制效应。与其受体结合后，进而促进与受体结合，从而使通道开放的频率增加，使更多的内流，产生中枢抑制效应。（2）药理作用和临床用途：抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥

22、及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。（1）药理作用机制：主要作用机制是在治疗量时即阻滞通道，减少内流，所以对各种组织的可兴奋膜，包括神经元和心肌细胞膜，有稳定作用，降低其兴奋性。还抑制神经元的快灭活型2+通道，较大浓度时能抑制外流以及抑制神经末梢对的摄取。（2）主要用途：抗癫痫，是治疗大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效。治疗中枢疼痛综合征，使疼痛减轻，发作次数减少。抗心律失常，主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致的心律失常。（1）体内药动学特点：口服吸收慢而不规则，不同制剂的生物利用度显著不同，且有明显的个体差异。多数在肝内质网中代谢为无活性的对羟基苯基衍

23、生物，少数以原形由尿排出。消除速率与血浆浓度有密切关系，低浓度时按一级动力学消除；高浓度时，则按零级动力学消除，血药浓度可明显升高，容易出现毒性反应。（2）不良反应：胃肠道刺激；神经症状，如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷；牙龈增生；叶酸吸收及代谢障碍，甚至发生巨幼细胞性贫血；其他不良反应，如过敏等。33试述左旋多巴的药理作用及用途。左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的不足而发挥治疗作用。治疗各种类型的帕金森病，但对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的帕金森综合征无效。服用后先改善肌肉强直和运动迟缓，后改善肌肉震颤；疗效随时间延长而逐渐下降，同时服用抑制药有一定预防作用。（1）

24、中枢神经作用：抗精神病，对各种精神分裂症、躁狂症有效；镇吐，但对晕动病呕吐无效；对体温的调节作用，配合物理降温可使体温降低；引起锥体外系统反应。（2）植物神经作用：可阻断受体及M受体。（3）内分泌作用：影响某些内分泌激素的分泌。治疗精神病，对急、慢性精神分裂症均有效，但无根治作用；治疗各种器质性精神病和症状性精神病的幻觉、妄想症状；止吐，但对晕动病所致呕吐无效；低温麻醉或人工冬眠；治疗呃逆。一般不良反应，包括嗜睡、口干等中枢及植物神经系统的副反应及体位性低血压等；锥体外系反应，表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能及迟发性运动障碍或迟发性多动症；过敏反应。（1）作用：氯丙嗪配合物理降温，

25、不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下；只能使升高的体温降到正常。（2）作用机制：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能随外界温度变化而调节体温；抑制前列腺素合成，使散热增加而解热。（3）临床应用：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；用于感冒发热。中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；平滑肌：止泻、致便秘，胆内压增高，尿潴留；心血管系统：扩张血管，增高颅内压；对免疫系统有抑制作用。镇痛，用于各种剧烈疼痛；心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。（1）吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。（2）吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者

26、的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。（3）吗啡降低呼吸中枢对2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。（1）吗啡急性中毒症状：昏迷、瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔扩大）、高度呼吸抑制、常伴有血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。（2）解救：人工呼吸、给氧；应用阿片受体阻断药纳洛酮。（3）长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾（即引起精神依赖性和身体依赖性）。解热镇痛药阿片类镇痛药作用抑制前列腺素合成起效；对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏绞痛无效兴奋阿片受体起效；对各种疼痛均有效用途头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等用于其他药物无效的急性锐痛，晚期肿瘤的剧烈疼痛不良反应胃肠道反应等，但无成瘾性有成瘾性41、用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂