病理生理学知识归纳Word格式.docx

1、理化性因素；机体必需物质的缺乏或过多；遗传性因素；先天性因素；免疫因素；精神、心理和社会因素。2.疾病发生的条件是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。它们本身虽然不能引起疾病，但可以左右病因对机体的影响或者直接作用于机体，促进或阻碍疾病的发生。疾病的条件中能够加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。3.病因与条件的相互关系（1）在病因学中病因是引起疾病不可缺少的、决定疾病特异性的因素，而条件是在病因作用的前提下影响疾病发生的因素。（2）原因和条件是相对的，同一因素可以是一种疾病的原因，也可以是另一疾病的条件。（3）一种疾病引起的机体的某些变化，可以成为另一疾病发生的条件。（4）但有些疾

2、病（如创伤）只有原因，毋需条件使可发病。第三节发病学（30分钟，重点掌握）发病学（pathogenesis）主要研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。1.疾病发生发展的一般规律（1）损伤与抗损伤规律：损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。损伤与抗损伤反应之间的力量对比常影响着疾病的发展方向和转归。损伤与抗损伤之间无严格的界限，彼此间可以相互转化。抗损伤反应包括各种防御适应反应和代偿措施，对不同的损伤所发生的抗损伤反应是不同的，这就构成了各种疾病不同的特征。（2）因果交替规律：在疾病过程中，原始致病因素作用于机体后产生

3、一定的变化，在一定的条件下又会引起另一些新的变化，也就是说，由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。原因和结果不断转换，形成一个链式发展过程，从而推动疾病不断发展。在某些疾病因果交替人的发展过程中，某几种变化互为因果，构成一个环式运动，每一次循环都使病情不断加强重，称恶性循环（vicious cycle）。疾病经恰当的治疗，在康复的过程中也可形成良性循环。（3）局部与整体的辨证关系：任何疾病基本上都有局部表现和全身反应。局部病变可以通过神经和全液的途径影响全身，而全身功能状态也可以能过神经和体液途径影响局部病变的发展。因此，任何孤立地看待局部变化与整体反应都是错误的

4、。2.疾病发生的基本机制（1）神经机制：神经系统在维持和调近代机体内环境的稳态方面起主导作用因此神经系统的变化将会引起内环境紊乱，导致疾病发生。病因通过神经机制引起疾病，主要有以下一并节：直接损害或作用神经系统，如流行性乙型脑炎。通过神经反射引起疾病，如失血性休克。通过阻断或干扰正常递质的作用如重症肌无力、假性神经递质引起肝性脑病等。（2）体液机制：主要指致病因素引起体液质和量的变化以及体液调节的障碍，导致内环境紊乱以致疾病发生。如水电解质紊乱、酸碱紊乱等。体液调节障碍常由全身性和局部性的体液因子以及细胞因子的数量或活性变化引起，如休克、应急等。（3）组织细胞机制：致病因素可以直接或间接作用于

5、组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，以致疾病发生。致病因素引起的细胞损伤除直接的破坏外，主要表现为细胞膜功能障碍和细胞器功能障碍，这是有关器官功能障碍的重要的机制。细胞膜功能障碍主要是各种离子泵（如钠泵、钙泵）功能障碍。细胞器的功能障碍中尤其以线粒体功能障碍最重要。（4）分子机制：细胞内有很多分子，包括大分子多聚体和小分子物。从分子水平上研究疾病发生机制称为分子病理学或分子医学。广义的分子病理学研究所有疾病的分子机制，狭义的分子病理学则是生物大分子特别是核酸、蛋白质和本科受损所致的疾病。由DNA的遗传性变异所引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病称为分子病，分四类：酶蛋白缺陷所致的疾病，如G-6-

6、PD缺乏所致的I型糖源沉积病。血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病，如镰刀细胞贫血症。受体病，由于受体基因突变使受体蛋白缺失、减少或结构异常而致的疾病，如家族性高胆固醇血症。特异性载体蛋白缺陷导致膜转运障碍所致的疾病，如胱氨酸尿症。第四节疾病的经过和转归（20分钟，熟悉）疾病的经过一般分为四期。1.潜伏期主要是指病因入侵到该病症状出现的一段时间。2.前趋期在潜伏期后到开始出现明显症状前的一段时期。主要出现一些非特异性症状。3.临床症状明显期这是出现该病特征性临床表现的时期，此期的特殊症状和体征往往是疾病诊断重要依据。 4.转归期疾病的转归包括康复和死亡。（1）康复（rehabilitation）：

7、完全康复：主是指疾病时发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。不完全康复：是指在病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。（2）死亡（death）：是指机体作为一个整体的功能永久性停止，其标志即脑死亡（brain death）。判断脑死亡的标准：不可逆的昏迷和大脑无反应。自主呼吸停止。脑干神经反射消失。瞳孔散大或固定。脑电波消失。脑血管造影证明脑血循环完全停止。第三章 水、电解质代谢紊乱 第一节水、钠代谢障碍一、水钠的正常代谢（5分钟，了解）（一）体液的情况：成人体液的总量约占体重的60%，其中细胞内液占40%，组织

8、间液约占15%，血浆约占5%。体液的含量和分布因年龄、性别、胖瘦而不同。细胞外液的主要阳离子是Na+，主要阴离子是Cl-，细胞内液主要的阳离子是K+，主要的阴离子是蛋白质和HPO42-。体液渗透是取决于溶质的分子或离子数目，血浆和组织间液的渗透压90%-95%来源于Na+、 Cl-及 HCO3-。正常的血浆渗透压范围在280-310 mmol/L，细胞内外的渗透压基本相等。（二）水的生理功能和水平衡：水的生理功能促进物质的代谢，参与水解、水化、加水脱氧等重要反应。调节体温。润滑作用。与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合的水，发挥其复杂的功能。正常成人每日水的摄入和排出保持动态平衡，约计2000-250

9、0 ml。（三）电解质的生理功能和钠平衡：电解质的生理功能维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。维持神经肌肉心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位。参与新陈代谢和生理功能。血清钠浓度为130-150 mmol/L，50%存在于细胞外液，10%存在于细胞内液，正常情况下摄入与排出相等，Na+主要经肾排出。（四）体液容量及渗透压的调节：细胞外液容量和渗透浓度的相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。主要通过口渴中枢、抗利尿激素、醛固酮和心房利钠肽等来调节。二、水、钠代谢障碍（一）低钠血症（hyponatrrmia）：指血清钠浓度低于130 mmol/L. 1低容量性低钠血症（hypovolemic hy

10、ponatrrmia ）：（30分钟，重点掌握）特征是失钠大于失水，血清钠浓度130 mmol/L.，血浆渗透压280 mmol/L。伴有细胞外液减少，也称为低渗性脱水（hypotonic dehydration）。（1） 原因和机制：常见原因是液体大量丢时候处理不当所致，即只补水而未给电解质。见于：1）经肾丢失：长期连续使用高效利尿剂；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒。2）肾外丢失：经皮肤丢失；经消化道丢失；体液在第三间隙积聚。（2） 对机体的影响：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压下降，无口渴感；有明显的失水特征脱水貌；尿钠：经肾失钠的，尿钠含量增加，肾外因素导致的，尿钠含

11、量降低。（3） 防治原则：防治原发病，给予等渗性液体等。2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatrrmia）：（自学） 特征是血清钠浓度130 mmol/L.，血浆渗透压280 mmol/L；体液总量正常或增多；有水潴留，使ECF和ICF都增加，又称为水中毒（water intoxication）。（1） 原因和机制：主要原因是过多的低渗性液体在体内潴留造成。水摄入过多；水排出减少，如急性肾功能衰竭，ADH分泌过多。（2） 对机体的影响：细胞外液增加，呈低渗状态；细胞水肿；中枢神经系统症状，脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，严重引起脑疝；实验室检查：血液稀释、血浆蛋白和

12、血红蛋白浓度、红细胞压积降低，早期尿量增加，尿比重下降。（3） 防治原则：防治原发病，轻者，停止或限制水分摄入；重者，除限水外，应给予强利尿剂治疗。3、等容量性低钠血症（isovolemic hyponatrrmia）：（自学）特征是血清钠浓度130 mmol/L.，血浆渗透压280 mmol/L；血容量无明显改变或仅轻度升高，细胞外液轻度增加，细胞内液明显增加。主要见于ADH分泌异常综合征。轻度无明显的临床症状，严重时会导致脑细胞水肿而引起的一系列中枢神经系统症状。防治原发病，轻者限制水的摄入，重者对症治疗，使用高效利尿剂，高渗盐水补充血清钠。（二）高钠血症（hypernatrrmia）：指

13、血清钠浓度高于150 mmol/L. 1. 低容量性高钠血症（hypotonic hypernatrrmia ）：（35分钟，重点掌握）特征是失钠小于失水，血清钠浓度150 mmol/L.，血浆渗透压310 mmol/L。伴有细胞外液和细胞内液均减少，也称为高渗性脱水。1）水摄入减少，如水源断绝，饮水困难，中枢神经系统损害等；2）水丢失过多：经呼吸道丢失；经消化道丢失；经肾丢失。（2）对机体的影响：1）口渴感；2）细胞内明显脱水；3）脱水热；4）中枢神经系统受损，脑出血；5）尿量减少，尿比重增加；6）发生周围循环衰竭较少。（3）防治原则：防治原发病，补低渗性液体，补钠补钾。高容量性高钠血症（h

14、ypervolemic hypernatrrmia）：（自学）血容量和血钠均升高，血清钠浓度150 mmol/L.，血浆渗透压310 mmol/L。伴有细胞外液增多和细胞内液减少。主要原因是盐摄入过多或盐中毒。1）医源性盐摄入过多；2）原发性钠潴留（2）细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。防治原发病，利尿；严重者可用透析治疗。等容量性高钠血症（isovolemic hypernatrrmia）：（自学） 血清钠浓度150 mmol/L.，血浆渗透压310 mmol/L。血容量无明显改变。（1）原因和机制：病变在下丘脑，可能由于下丘脑受损，使渗透压调定点上移，从而在高于正常水平上对细胞外液

15、的渗透压进行调节。然而患者的ADH释放的容量调节是正常，故血容量正常。脑细胞脱水皱缩，从而导致局部脑出血和蛛网膜下腔出血，中枢神经系统功能障碍。防治原发病，补水以降低血钠。三、水肿（一）水肿（edema）的概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。（5分钟，重点掌握）水肿的分类：1）按水肿波及的范围：全身性水肿，局部性水肿；2）按水肿发生部位：器官性水肿，积水；3）按水肿发生原因：心性水肿，肝性水肿，肾性水肿，炎性水肿，淋巴性水肿，营养性水肿，变态反应性水肿。（二）水肿的发病机制（50分钟，重点掌握）1、血管内外液体交换失衡 主要因素： 1） 毛细血管流体静压增高；2） 血浆胶体渗透压降

16、低；3） 微血管壁通透性增加；4） 淋巴回流受阻。 2、体内外液体交换失衡1） 肾小球滤过率下降；2） 近曲小管重吸收水钠增多：见于滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少；3） 远曲小管和集合官重吸收水钠增多：见于ADH和醛固酮分泌增加；4） 肾内血流重新分布。（三）水肿的特点：（10分钟，熟悉）1 水肿液的性状：水肿液根据蛋白的含量不同分为漏出液和渗出液。2 全身性水肿的分布特点：心性水肿受重力作用，先出现于低垂部位；肾性水肿先出现再组织结构疏松部位；肝性水肿受局部血液动力学因素影响。（四）水肿对机体的影响：（15分钟，熟悉）组织细胞营养不良，器官组织机能活动障碍，人体调节血容量的安全阀，水肿对某

17、些病灶有利等。第二节 钾代谢障碍一、正常钾代谢（10分钟，了解）（一）钾的体内分布：钾是体内最重要的无机阳离子之一，人体内的钾有90%存在于细胞内，细胞内、外液钾浓度分别为140-160 mmol/L.和4203 mmol/L.。（二）钾平衡的调节 1、 钾的跨细胞转移：主要因素有：1）酸碱平衡状态；2）细胞外液的钾离子浓度；3）胰岛素；4）儿茶酚胺；5）渗透压：6）运动；7）机体总钾量。2 、肾对钾排泄的调节：主要靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节。1）远曲小管和集合管对钾的分泌由主细胞完成；2）集合管对钾的重吸收由闰细胞管执行；3）影响远曲小管和集合管排钾的调节因素：醛固酮增加，细

18、胞外液的钾浓度升高，远曲小管的原尿流速增加，酸碱平衡状态。（三）钾的生理功能：维持细胞新陈代谢，保持细胞静息膜电位，调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。二、低钾血症（hypokalemia）（35分钟，重点掌握）血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.55.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少缺钾（potassium deficit）。（一）原因和机制 1、钾的跨细胞分布异常：见于碱中毒，某些药物（-受体激动剂肾上腺素，胰岛素等），某

19、些毒物（钡中毒，棉酚中毒等），低钾性周期性麻痹。 2、钾摄入减少3、钾排出过多：1）经胃肠道失钾；2）经肾失钾：见于利尿药，肾小管性酸中毒，盐质激素过多，镁缺失；3）经皮肤失钾。（二）对机体的影响 1、对心肌的影响：1）对心肌生理特征的影响：心机兴奋性升高，传导性降低，自律性升高，收缩性减弱；2）心电图的改变T波低平，U波增高，ST段下降，心率增快和异位心律，QRS波增宽；3）心机功能损害的表现：心律失常，对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高。 2、对神经肌肉的影响：骨骼肌的兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，由超极化阻滞所致。胃肠道平滑肌发生肌无力甚至麻痹性肠梗阻。 3、与细胞代谢障碍有关的损

20、害：1）骨骼肌损害；2）肾损害。 4、对酸碱平衡的影响：诱发代谢性碱中毒。三、高钾血症（hyperkalemia）（35分钟，重点掌握）血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症。（一）原因和机制1、肾排钾障碍：1）肾小球滤过率减少，见于急、慢性肾能衰竭等；2）肾远曲小管和集合管泌钾功能受阻。2、细胞内钾释出过多：1）酸中毒；2）高糖合并胰岛素不足；3）某些药物如-受体阻滞剂等4）高钾性周期性麻痹。3、钾摄入过多。（二）对机体的影响1、对心肌的影响：心机兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱；2）心电图的改变T波高尖，P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深，多种心律失常。2

21、、对骨骼肌的影响：骨骼肌的兴奋性先增高后降低，表现为肢体刺痛，感觉异常及肌无力，甚至麻痹。3、对酸碱平衡的影响：诱发代谢性酸中毒。第三节镁代谢紊乱一、正常镁代谢（5分钟，了解） 镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位。镁摄入后主要在小肠吸收。镁的主要功能有：维持酶活性，维持可兴奋细胞的兴奋性，维持细胞的遗传稳定性。二、低镁血症（hypomagnesemia）（25分钟，熟悉） 血清镁浓度低于075mmol/L。（一）原因和机制1、镁摄入不足：见于长期禁食、厌食等。2、吸收障碍：见于吸收不良综合征，胃肠瘘，急性胰腺炎等。3、镁排出过多 1）经胃肠

22、道排出过多；2）经肾排镁过多：利尿药，高钙血症，严重的甲状旁腺功能减退，醛固酮增多，糖尿病酮症酸中毒等。3）透析失镁；4）汗液失镁。4、细胞外液镁转入细胞过多。5、其它如肝硬化，充血性心力衰竭等。（二）对机体的影响 1、对神经-肌肉和中枢神经系统的影响：1）神经肌肉兴奋性增强，2）神经精神症状，3）癫痫发作。2、对心血管的影响：1）心律失常，以室性为主，严重者可引起室颤导致猝死；2）高血压和动脉粥样硬化；3）在冠心病发生发展中有一定作用。 3、可致低钙血症和低钾血症。三、高镁血症（hypermagnesemia）（15分钟，熟悉）血清镁浓度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）时为高镁血

23、症。 （一）原因和机制1、镁摄入过多见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在肾功能受损的病人更易发生。2、肾排镁过少见于肾功能衰竭，严重脱水伴有少尿，甲状腺功能减退，醛固酮减少。 3、细胞释放出镁过多（二）对机体的影响 1、对神经-肌肉和中枢神经系统的影响：神经肌肉兴奋性下降。 2、对心血管的影响：心律失常，传导阻滞，心动过缓，严重可致心脏停搏。 3、对平滑肌的影响：有抑制作用，导致动脉血压下降，恶心，呕吐，便秘等。第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节 酸碱平衡紊乱的概念一、酸碱平衡紊乱的概念（分钟）在某些病理情况下，可引起机体酸、碱超负荷或调节机制障碍，导致体液酸、碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱，

24、简称酸碱失衡。二、酸碱平衡的调节（分钟）正常情况下，机体在代谢过程中不断产生、同时也从食物中不断摄取一些酸性或碱性物质，但体液的酸碱度并不发生显著变化，这是机体的调节机制不断调节的结果。主要调节机制有：细胞内外的缓冲系统对H+的冲作用；肺通过控制CO2的排出量，调节血液中挥发性酸碳酸（H2CO3）的含量；肾脏通过排酸（H+、NH4+）和保碱（重吸收H2CO3-）功能来调节血液中HCO3-的含量。第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及意义（分钟、重点掌握）1、pH 指氢离子浓度的负对数。细胞外液的pH约7.357.45。pH升高或降低仅表明发生了失代偿性碱中毒或酸中毒，但不能区分是代谢性还是呼吸性碱

25、中毒。2、动脉血CO2分压（PaCO2） 指物理溶解于血浆中的CO2分子产生的压力。正常值为3346mmHg平均40 mmHg。PCO246mmHg，表明肺通气不足，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；PCO233 mmHg，表明肺泡通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性碱中毒。3、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） SB是指全血在标准条件下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，用PCO2为40 mmHg的气全平衡），测得的血浆HCO3-的含量。正常值为2227mmol/L，平均mmol/L。因排除了呼吸因素的影响，SB是反庆代谢性因素的指标。代谢性酸中毒时SB降低；代谢性碱

26、中毒时SB升高。AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2、体温及血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-的含量。AB受呼吸、代周遭方面因素的影响。正常人SB=AB=24mmol/L。AB与SB的差值反映呼吸性因素对HCO3-的影响。SB表明有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；ABSB表明有CO2排出增多，见于呼吸性酸碱中毒或代偿后代谢酸中毒。 4、缓冲碱（BB）指血液中所有具有缓冲作用的负离子的总和。正常值为45-52 mmol/L，平均48 mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标，代谢性酸中毒是BB降低；代谢性碱中毒时BB升高。 5、碱剩余（BE）指在标准情况下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，用PCO2为40 mmHg的气全平衡），用酸或滴定1升全血至 pH7.40时所用酸或碱的量。正常值为0+3mmol/L。BE是反应代谢性成分的指标。代谢性酸中毒时BE负值增大代谢性碱中毒时BE正值增大。 6、阴离子间隙（AG） 指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。临床实际测定时可由Na+（HCO3-Cl-）计算而得，正常值为122 mmol/L。AG常用