生理重点总结 3.docx

1、生理重点总结 3生理：稳态（homeotherm）：指内环境的理化性质，如：温度、PH、渗透压和各种液体成分的相对稳定状态。反射：是指集体在中枢神经系统的参与下，对机体内外环境刺激所作出的规律性应答。蛋白：鸟苷酸结合蛋白，是由三个亚基单位组成的蛋白质，其中有鸟苷酸结合位点，它是激素受体和腺苷酸环化酶之间起偶联作用的调节蛋白。定比重吸收（constant fraction reabsorption）:近端小管中钠离子和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%-70%。清除率（clearance）：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个完全清除了这种物质的血浆毫升数。 滤过

2、分数（filstration fraction）：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。生理性止血（hemostasis）：正常情况下，小学管受损引起的出血，在几分钟内就会自行停止。主动转运active transport ：细胞通过耗能量将物质由摸的低浓度的一侧向高浓度的一侧转运的过程。血液凝固（blood coagulation）：指血液由流动的状态变为不能流动的凝胶状态的过程。阈电位threshold potential ：引起细胞发起动作电位的临界膜电位。绝对不应期absolute refractory period ：组织在兴奋过的一段时期内，无论多大刺激也不能使之发生兴奋。相对不应期re

3、lative refractory period ：在绝对不应期之后的一段时期，组织的兴奋性有所恢复，虽然正常的阈刺激不能引起兴奋，但强度大于阈刺激可能引起兴奋。继发性主动转secondary activetransport：运物质跨膜转运所需的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自NA泵活动造成的膜外NA的势能。动作电位action potential：在静息电位的基础上，给一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动。静息电位resting potential：静息时，纸膜两侧存在着外正内负的点位差。红细胞的可塑变性（plastic deformation）：正常的红细胞在外力的作用下具

4、有变形的能力。红细胞沉降率erythrocyte sedimentation rate：红细胞在抗凝血液中沉降的速度，通常以红细胞在第一小时下沉的距离来表示，可反映红细胞悬浮的稳定性高低。红细胞的悬浮稳定性（os-motic fragility）：红细胞在滴渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。微循环（microcircuiation）:指微动脉和微静脉之间的血液循环。肾血流量的自身调节：在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压为80-180mmHg范围内能保持恒定的现象。血细胞比容hematocrit：血细胞在血液中所占的容积百分比，正常男性40%-50%。女性37%48%。内源性凝血途径in

5、trinsic pathway：是指参与凝血因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面接触而启动，起始因子FX2。血液凝固blood coagulation：指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程，实质是血浆中可溶性的纤维蛋白原变成不溶性纤维蛋白原。血型blood graup：指红细胞膜上特异性抗原的类型。心动周期cardiac cycle：心脏从一次收缩开始到下一次收缩开始的时间等容收缩期period isovolumic contraction：心室开始收缩后，室内压迅速升高超过房内压，导致房室瓣关闭，此时室内压尚低于主动脉压，半月瓣关闭，因此心室容积不变。博出量strok

6、e volume：一侧心室在一次心搏中射出的血量，简称搏出量。60-80ml衡量心脏功能基本指标。射血分数ejection fraction：每搏输出量和心室舒张末期容积的比值，正常人为60%。心指数cardica index：每平方米体表面积的心输出量，正常人3.0-3.5L/min.m是一项不同个体之间新功能比较。血压blood pressure：指血管内的血液对单位面积血管壁侧压力。收缩压syetolic pressure：心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩中期达到最高值，此动脉压称为。舒张压diastolic pressure：心室舒张时主动脉压下降，在心舒末期动脉压的最低值称。有效

7、滤过压effective filtraction pressure：生成组织液的滤过的力量和重吸收的力量之差。潮气量tidal volum：每次呼吸时吸入或呼出的气量。正常人平均400600ml。是测定肺通气功能的基本指标。功能余气量FRC：指平静呼气末仍存留于肺内的气体量等于余气量和补呼气量之和。血红蛋白氧饱和度：血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分比，表示血液实际携带氧量占血液可携带氧量的比例。胆盐的肠肝循环：胆盐随胆汁排到小肠后，约有95百分在回肠末端被吸收入血，经肝门静脉再进入肝脏再合成胆汁，而后又排入肠内。肠胃反射：指十二指肠壁上的多种感受器受到食物中的多种化学成分和机械扩张刺激后，

8、通过神经反射抑制胃的活动，胃排空和分泌的一种神经反射。定比重吸收constant fraction reabsorption：近端小管中NA和水的重吸收总量占GFR的6570百分之左右的现象称为，其意义在于因GFR的改变导致终尿量出现大幅波动。滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数FF，正常人安静时为19%。渗透性利尿：因小管液中溶质浓度升高而阻碍水的重吸收引起的尿量增加现象。轴浆运输：神经轴突内轴浆颗粒经常从胞体到末梢或从末梢到胞体流动并具有物质运输作用的现象。基础代谢率：基础状态下，单位时间内的能量代谢，所谓基础状态是指人体处在清醒而又非常安静不受肌肉活动，精神紧张，食物及环

9、境温度等影响的状态。牵张反射：由神经支配的骨骼肌，在收到外力牵拉而使其伸长时，能够反射性引起受牵拉的肌肉收缩，包括腱反射和肌紧张。肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。等于潮气量加补吸气量加补呼气量。男性3500ml，女性2500ml。容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物对咽食管等处压力感受器的刺激可引起胃头区肌肉的舒张，并使胃容积由空腹时的50ml增加到进食后的1.5L肾小球滤过率:单位时间内两肾生成的超滤量称为肾小球滤过率。正常成人约125ml/min,每昼夜约为180L。反馈：从受控部分发出信息加强或减弱控制部分的控制，受控部分的活动反过来使控制部分的始发作用发生改变。易化扩散：某些

10、非脂溶性小分子物质或某些离子借助于膜结构中的特殊帮助所实现的顺电-化学梯度的跨膜转运。主动运输：细胞膜通过本身的耗能过程，将某种分子或离子逆化学梯度或电梯度转运。静息电位：活细胞处于安静状态时存在于细胞膜两侧的电位差，在大多数细胞中表现为稳定的内负外正的极化状态。局部电位：阈下刺激时也可以引起膜去极化，但这种去极化电位只局限受刺激部位。兴奋：可兴奋细胞在刺激作用下，细胞膜部分去极化达到阈电位而激活离子通道，然后由离子活动所产生的全面去极化。阈强度：在一定的刺激持续作用下，引起组织兴奋所必须的最小刺激密度。兴奋-收缩耦联：是指肌膜兴奋到出现肌肉细胞收缩之间的中间过程即将肌细胞膜的电兴奋和肌细胞机

11、械收缩联系起来的过程，包括兴奋烟横管向肌细胞深处的传导；三联管结构的信息传递；以及肌质网对钙离子的贮存.释放和再聚集及其与肌丝滑行的关系。全或无:动作电位一经出现,其幅度就达到一定的数值,不因刺激的增强而随之增大.单个细胞动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变.取决于原有的静息电位的电位值和钠离子的内外浓度值.内环境:细胞外液是细胞在体内直接所处的环境。等渗溶液:溶液渗透压与血浆渗透压相等。等张溶液:能够使悬浮于其中的红细胞保持正常的形态和大小的溶液。血液的凝固:血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。凝血因子:血浆和组织中直接参与血液凝固的物质。血清：血液凝固1-2小时，因血凝块

12、中的凝血因子被消耗，使血凝块回缩释出淡黄色的液体。有效不应期：心肌细胞一次兴奋过程中。由动作电位0期开始到3期复极化至-60mv，这一段不能产生新的动作电位时期。代偿间歇:在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期.窦性起搏点:正常情况下.窦房结的自律兴奋性频率最高,它产生的节律性兴奋向外扩布,依次激动心房肌.房室交界.房室束.心室内传导组织和心室肌,引起整个心脏的节律性兴奋、收缩。异位起搏点:异常情况下,窦房结的自律性降低,兴奋传导受阻或其他自律性细胞的自律性异常升高,潜在起搏点的自律性也会表现出来,取代窦房结引发心房或心室的兴奋和收缩。心动周期:心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期。

13、心输出量:一侧心室每分钟射出的血液量等于搏出量与心率的乘积。平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值.数值约为舒张压加1/3脉压。中心静脉压:右心房和胸腔内大静脉的血压.肺通气量:每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。通气/血流:每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。血氧容量:100ml血液中血红蛋白所能结合氧气的最大值,氧容量受血红蛋白浓度影响.血氧饱和度:=氧含量/氧容量*100%,血红蛋白氧含量占氧容量的百分数。氧解离曲线:反应氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。肺牵张反应：肺扩张或缩小引起的吸气抑制或吸气兴奋上午反射。消化：人体所需的营养物质包括蛋白质，脂肪等结构复

14、杂分子量大，不能直接被吸收必须经过消化系统的加工处理，即将大块的，不溶于水的和大分子的食物变成小块的溶于水的和分子较小的物质，食物在消化道被分解为可吸收物质的过程。胃肠激素:由存在于胃肠粘膜层胰腺内分泌细胞和旁分泌细胞分泌以及由的神经末梢释放的激素。化学性消化：通过消化液中的各种消化酶的作用，将食物中的大分子物质分解为可吸收的小分子物质。粘液碳酸氢盐屏障：表面粘液细胞在受到食物的化学或机械刺激时，可分泌大量的粘液，形成一松软的凝胶层，覆盖在胃粘膜表面，而从胃粘膜脱落的死亡细胞也被包裹在此粘液层中，表面粘液细胞分泌的HCO3也渗入到此凝胶层中，形成一层0.51mm厚的粘液碳酸氢盐屏障。容受性舒张

15、：当咀嚼和吞咽时，食物对烟，食管等处感受器的刺激可引起胃头区肌肉的舒张，并使胃容量由空腹时的50ml增大到1.5l分节运动:一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张的运动,在食糜所处的一段肠管上,环行肌在许多点同时收缩,把食糜分割成许多小段,随后原来收缩处舒张,原来舒张处收缩,如此反复进行,使食糜不断分开,又不断混合.肾小球滤过过程(GFR):单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液的量,正常人安静是125ml/min.球管平衡:不论GFR增加或减少,近端小管的重吸收率始终占GFR的65%-70%。清除率:两肾在1min内能将多少血浆中的某物质完全清除,这个被完全清除了该物质的血浆毫升数。渗透性利尿:由

16、于小管液中溶质量增加,渗透压升高,妨碍了钠离子和水的重吸收,使尿量增多的现象.葡萄糖重吸收限量:当血糖浓度升至300mg/100ml时,全部肾小管对葡萄糖的重吸收已达到或超过球小管对葡萄糖的最大转运率,此时每分钟葡萄糖的滤过量达两肾葡萄糖重吸收的极限.眼的调节:折光能力的改变,主要靠改变晶状体的折光能力来实现,另外瞳孔的调节及两眼球会聚对于视网膜上形成清晰的像.瞳孔近反射:当视近物时,可反射性的引起双侧瞳孔缩小.瞳孔对光反射:是眼的一种重要适应功能,指瞳孔的大小随光线的强弱而反射性改变,弱光下瞳孔散大,强光下瞳孔缩小.E/IPSP:突触前膜释放的递质作用于突触后膜使之发生去(超)极化,使该突触

17、后膜的兴奋性升高(降低).这种变化称,牵涉痛:某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或感觉过敏.脊休克:人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象.去大脑僵直:在中脑上下丘脑之间切断脑干后,动物出现抗重力肌(伸肌)的肌紧张亢进,表现为四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱僵硬.第二信号系统:对第二信号发生的大脑皮层功能系统,为人类所特有的,是人类区别于动物的主要特征.激素:有内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质.营养性作用：神经末梢经常释放某些营养性因子，持续的调整所支配的组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化。兴奋性突出后电位

18、（EPSP）：突出后膜在某些神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。抑制性突出后电位（IPSP）：突出后膜在某些神经递质作用下产生的局部超极化电位变化。曲张体（daricosity）：交感肾上腺激素使神经元的轴突末梢有许多分支，在分支上形成串珠状的膨大结构，称为。神经递质（neurotransmitter）：指由神经元合成，突出前末梢释放，能特异性作用于提出后膜受体，并产生突出后电位的信息传递物质。神经调质（neuromodulator）：在神经元之间起增强或削弱递质的信息传递效应作用，对递质信息传递起调节作用的物质。受体（receptor）：指在细胞膜上或细胞内与某些化学物质（递质、调质、激

19、素等）特异性结合并诱发特定生物学效应的特殊生物分子。屈肌后射（flreor reflect）：脊动物在受到伤害性刺激时，受刺激的一侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌迟缓，肢体屈曲。对侧伸肌后射（crossed extensor reflect）：加大刺激强度，在同侧肢体发生屈曲的基础上出现对侧肢体伸曲。突出后电位（postsynaptic potential）：递质释入突出间隙后，经扩散抵达突出后膜，作用于后膜上的特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子通透性的改变，使某些带电离子进入后膜，突出后膜即发生一定程度的去极化和超极化，从而形成突出后电位。阈值（threshoid）：能引起动作电位的最小

20、刺激强度。等长收缩（isometric conteaction）：收缩时，肌肉只有张力增加而长度保持不变。强直收缩（tetanus）：骨骼肌受到频率较高的连续刺激时可出现新的收缩过程与上次尚未结束的收缩过程发生总和。运动单位（motor unit）：一个运动神经元或脑运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位。期前兴奋（premature excitation）：在心室肌的有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来的刺激可提前产生一次兴奋和收缩。用力肺活量（foced vital capacity）：一次用最大喜气后尽力呼出气所能呼出的最大气体量。基本电节律（basic e

21、lectrical rhythm）：消化道平滑肌在静息电位的基础上可自发的周期性的产生去极化和复极化，形成缓慢的节律电位波动，由于其频率较慢，称为慢波，慢波可决定消化道平滑肌的收缩节律又称基本电节率。能量代谢（energy metabolism）：生物体内物质代谢过程中伴随发生的能量释放、转移、储存和利用。氧热价：某种事物氧化时消耗1氧气所产生的热量，称为这种食物的氧热价。粘液性水肿：TH分泌减少时，蛋白质合成障碍，组织间粘液蛋白沉积，使水分子滞留皮下，引起的粘液性水肿。氯转移（chlorideshift）：红细胞膜不允许正离子自由通过，二允许小的负离子通过，所以氯离子便由血浆扩散进入血细胞，

22、这个现象称为氯转移。耳蜗微音器电位（cochlear microphonic potential）：当耳蜗受到声音刺激，在耳蜗及附近所记录到的一种与声波和频率和幅度完全一致的电位变化。神经激素:神经分泌细胞分泌的激素,经轴浆运输至神经末梢释放,发挥调节作用.允许作用：某种H本身并不对器官或细胞直接发生作用，但它的存在使另一种H对该器官或细胞的作用明显增强。下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能N元合成并分泌一些调节腺垂体活动的肽类激素。应激反应：机体遇到有害刺激时，如感染、疼痛、创伤、失血、寒冷、饥饿等，促肾上腺皮质激素和糖皮质激素等激素分泌急剧增加，使机体抵御有害刺激的能力增强的能力叫做应激反应

23、。Wolff-chaihff效应：若碘浓度达10mmol/L时，甲状腺的聚碘作用完全消失过量的碘产生的抗甲状腺聚碘作用。1.心脏泵血过程：（左心室为例）包括射血和充盈，一个心动周期（a心房收缩b心室收缩，等容收缩快速射血减慢c心室舒张，等容舒张快速充盈减慢充盈）心室开始收缩室内压大于房内压房室瓣关闭心室继续收缩，室内压增大，大于主动脉压主动脉瓣开放血由心室入动脉。室内容积减小，心室舒张室内压小于主动脉压主动脉瓣关闭心室舒张，室内压下降，小于房内压房室瓣开血由房到心室，心室V变大，心房收缩心室充盈量大。2.甲状腺激素合成过程：a滤泡聚碘，甲状腺球蛋白和碘甲状腺细胞经主动转运从胞外摄取碘b络氨酸碘

24、化，进入腺泡的碘在腺细胞过氧化物酶tpo和h2o2作用下活化的碘c碘化络氨酸缩合，活化的碘与络氨酸残基结合单碘络氨酸，双碘，一份子单碘和一份子双，在tpo作用下T32分子双碘络氨酸甲状腺。3.甲状腺激素作用：a促进生长发育，各组织，脑，长骨。B增强能量代谢，耗氧增加，产热增加c调节物质代谢，增强对糖吸收，促进糖原分解，增加脂肪酸胆固醇增加脂肪动员增加，使血液胆固醇下降。加强蛋白质合成d影像器官功能，心率心输出量增加，提高中枢神经兴奋性，促进肠蠕动增加食欲，促进骨和骨质形成，生殖，维持正常的性功能。4.甲状腺激素分泌的调节： 1下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用：下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌的T

25、RH对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（TSH）；而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。腺垂体对甲状腺的调节：TSH是促进T3、T4合成、分泌最主要的激素，促进碘泵活动，增加碘的摄取；促进碘的活化；促进酪氨酸碘化；促进甲状腺球蛋白水解和T4释放；促进甲状腺增殖。甲状腺激素的负反馈调节：腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中T3、T4浓度升高，可引起TSH合成、分泌减少。2甲状腺自身调节：摄入碘量高抑制甲状腺激素释放，摄入碘量少则代偿性甲状腺激素释放增多，长期缺碘发生地方性甲状腺肿。3神经系统的调节：交感神经促进T3、T4合成、释放，副交感神经抑制T3、T4

26、合成、释放。 5.胰岛素作用：调节代谢，糖，增加糖原合成，促进葡萄糖转变为脂肪抑制糖原分解和糖异生，降低血糖。脂类，促进释放合成和储存，抑制脂肪动员和分解氧化降低脂肪酸含量。蛋白质，促进其合成抑制分解。调节能量平衡，引起饱感提高代谢率抑制摄食。6.盐酸作用：激活胃蛋白酶原，提供酸环境；促使食物蛋白质变性，有利于消化；有杀菌作用；与CA结合，促使小肠对其吸收；在十二指肠促进促胰液素缩胆囊素释放，促进胰液胆汁小肠液分泌。7.糖皮质激素作用：a调节物质代谢促进糖原分解糖异生，升高血糖；促进脂肪分解和在肝内氧化；抑制蛋白质合成促进其分解。b影响水盐代谢，促进肾排水 ，保NA排K，c在应激中发挥作用。

27、d维持血管对儿茶酚胺的敏感性允许作用。 e使红细胞、血小板、中性粒细胞在血液中的数目增加，使淋巴细胞、嗜酸粒细胞减少。f其它：抗休克、抗炎、抗过敏、抗毒提高中枢神经兴奋性等。 8. 生长激素作用：促生长作用：幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症，成年时生长素过多患肢端肥大症。对代谢的作用：加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。加强葡萄糖的利用，过量生长素则抑制葡萄糖的利用。 9. 影响肾小球滤过的因素：a有效滤过压肾小球滤过的动力。当有效滤过压为零时，达到滤过平衡。b肾小球滤过膜滤过的结构基础。滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成，基膜上的空隙较小，对大分子物质起主要屏障作用。物

28、质通过滤过膜的难易决定于分子量和所带电荷。滤过膜通透性发生变化会导致原尿成分的改变。c滤过分数，肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。d肾血浆血流：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。 10.呼吸全过程包括三个相互联系的环节：1外呼吸，包括肺通气和肺换气；2气体在血液中的运输；3内呼吸。肺换气的动力：气体的分压差。 11.肺换气的原理：肺换气与组织换气的原理完全相同。在肺部，氧气从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液，而二氧化碳则从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。 12.影响肺换气的因素： 1呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。凡影响到呼吸膜的病变均将影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气

29、，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气。2气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气。3通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。通气/血流比值（V/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。V/Q0.84部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。V/Q0.84表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉（动脉血），也就是发生了功能性动静脉短路。 13神经-肌肉接头兴奋传递：神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化膜对Ca2+通透性增加Ca2+内流神经末梢释放递质AChACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终

30、板膜）并与N型受体结合终板膜对Na+、K+（以Na+为主）通透性增高Na+内流终板电位总和达阈电位肌细胞产生动作电位。特点：单向传递；传递延搁；易受环境因素影响。14.静息点位，动作点位形成机制：静息电位：细胞处于安静状态下膜内外的电位差，表现为外正内负。形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。形成条件：离子浓度差；膜对K通透。动作电位条件：浓度差；不同状态下对不同离子通透性不同；可兴奋组织受到阈上刺激形成机制：动作电位上升支Na+内流所致。特点：全或无，局部电流，双向传导，不衰减，产生不耗能恢复耗能。15.兴奋收缩偶联过程：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。三联管

31、的信息传递。纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。 16 影响骨骼肌收缩的主要因素：1前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。2后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。 后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系3肌肉收缩力：即肌肉内部机能状态。17.肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终池终池Ca2+释放肌浆Ca2+浓度增高Ca2+与肌钙蛋白结合原肌凝蛋白变构肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合横桥头ATP酶激活分解ATP横桥扭动细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短18.凝血基本过程：1凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。2凝血酶原变成凝血酶。3纤维蛋白原

32、降解为纤维蛋白。因子X的激活可通过两咱途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。19.凝血因子的特点： 1除因子（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质。2血液中因子、等通常以无活性酶原存在。3因子以活性形式存在于血液中，但必须因子存在才能起作用。4部分凝血因子在肝脏内合成，且需VitK参与，所以肝脏病变成VitK缺乏常导致凝血异常5因子为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。20 交叉配血试验，受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观察有无凝集现象。前者为交叉配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。输血原则：同型输血。 无同型血时，可按下列原则：1O型输给A、B、AB型