医学影像诊断学第二章 中枢神经系统第四节颅内肿瘤.docx

1、医学影像诊断学 第二章 中枢神经系统 第四节 颅内肿瘤第四节颅内肿瘤一、星形细胞肿瘤1、星形细胞瘤【影像学表现】 CT：大脑半球髓质内低密度病灶，与脑质分界较清，水肿及占位表现不明显。无明显强化。 MRI：髓质内边界清楚病灶，T1WI呈等或低信号，T2WI为高信号。无明显强化。2、间变性星形细胞瘤【影像学表现】 CT平扫：低或低、等混杂密度病灶，边界不清。可有囊变，但坏死和出血少见，多无钙化。灶周有中度水肿和占位表现。 CT增强：呈斑片状或不规则强化。【影像学表现】 MRI平扫：T1WI呈低或低、等混杂信号，T2WI呈不均一高信号，边界不清，灶周可有水肿和占位表现 MRI增强：呈不规则强化3、

2、多形性胶质母细胞瘤【影像学表现】-CT 平扫：多呈低或低、等混杂密度。形态不规则，边界不清。95%瘤内有坏死或囊变，出血很常见，钙化少见。瘤周水肿和占位表现明显增强：实体部分明显强化但不均一。【影像学表现】-MRI 平扫：实体部分T1WI呈低、等混杂信号，T2WI呈高、等混杂信号；囊变坏死在T1WI呈低、T2WI呈高信号；典型的出血在T1WI和T2WI均呈高信号。 增强：实体部分及坏死边缘强化，不规则“花环状”强化为其特征。4、毛细胞型星形细胞瘤 影像学：结节的囊性肿块，结节、壁强化二、少突胶质细胞肿瘤 【影像学表现】 CT平扫：边界不清等或低密度肿块，有多发条带状或团块状钙化，囊变为边界清楚

3、低密度区。肿瘤周围无或仅有轻度水肿 CT增强：2/3肿瘤轻中度强化，1/3不强化 MRI平扫：T1WI呈低、等混杂信号，T2WI为高信号 MRI增强：程度不同强化或不强化 三、室管膜瘤 【影像学表现】-CT 平扫脑室内肿块，形状同脑室，四脑室内者可通过中孔延到小脑延髓池，侧孔到桥小脑角池；等或稍高密度；50%小圆形钙化、可囊变。 增强实性肿瘤均一强化，囊变区不强化。 【影像学表现】-MRI平扫T1WI等或低信号，T2WI高信号；钙化、囊变、坏死时信号不均；脑积水 增强实性部分明显强化四、髓母细胞瘤【影像学表现】-CT 平扫：后颅窝中线类圆形均一略高密度肿块，边界清楚。四脑室受压，向前移位。室管

4、膜下转移时脑室周围可见略高密度带状影。 增强：多均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移为带状强化。【影像学表现】-MRI 平扫：T1WI呈低、T2WI呈高信号，类圆形，边界清楚。四脑室受压变形、前上移位，常伴幕上梗阻性脑积水 增强：多呈明显均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移灶也明显强化五、脑膜瘤【影像学表现】-CT 1.典型表现： 平扫：圆形、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块，边界清楚。以广基和颅骨内板或硬膜相连。常有点状、不规则或全部钙化。占位明显，水肿较轻。可见相邻颅骨骨质增生或破坏，并可形成头皮软组织肿块。少数表现不典型：呈低密度，合并蛛网膜囊肿，囊变、坏死或出血。恶性者不具特征性 增强：多

5、明显均一强化【影像学表现】-CT2、非典型表现：非典型表现肿瘤约占2%-14%，可为：全瘤以囊性为主；肿瘤内密度不均匀；环形强化；壁结节；全瘤密度低，并呈不均匀强化；瘤内有高密度出血灶；肿瘤完全钙化；骨化性脑膜瘤；瘤周脑脊液样低密度区；酷似脑内的肿瘤；多发性脑膜瘤【影像学表现】-CT 平扫：T1WI、T2WI均与脑皮质等信号。瘤周可见受压脑皮质为“皮质扣压征”。瘤内及周围可见血管流空信号 增强：明显均一强化。邻近脑膜可见“脑膜尾征”。六、垂体腺瘤【影像学表现】-CT 平扫： 微腺瘤多难以显示。 巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影，囊变、坏死、出血使密度不均。蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜，鞍底下陷；向下

6、突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦。 增强：微腺瘤需呈冠状薄层扫描，可见垂体内低密度病变，且造成垂体上缘局部上凸，垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷；巨腺瘤为均一或不均一强化。【影像学表现】-MRI 平扫：微腺瘤常使垂体上缘上凸，垂体柄偏移，肿瘤多在T1WI为低、T2WI为高信号。巨腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号，合并囊变、坏死、出血时信号不均。肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉，也可累及鞍旁及两侧海绵窦，侵犯鞍背使正常脂肪信号消失。 增强：微腺瘤强化较正常垂体慢，增强早期为低信号区，延迟后逐渐强化，晚期可与正常垂体等信号。巨腺瘤呈均一或不均一强化，并能清楚显示海

7、绵窦受累情况。七、颅咽管瘤【影像学表现】-CT 平扫：为鞍上低密度肿块，边界清楚，囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。可见钙化。 增强：囊壁呈环状强化，实性者为均一强化。【影像学表现】-MRI 平扫：信号与囊液成分有关。T1WI多为低信号，囊内蛋白浓度高或出血时可呈高信号。T2WI多为高信号。 增强：囊壁及实体部分明显强化。八、生殖细胞瘤【影像学表现】 CT平扫：边界清楚类圆形等或高密度肿块，钙化的松果体被肿瘤包绕为典型表现 CT增强：明显均一强化 MRI平扫：T1WI为等信号，T2WI为等或稍高信号，肿瘤内小囊或坏死灶呈T1低T2高信号 MRI增强：明显强化，发生脑脊液播散时，脑室壁及蛛网

8、膜下腔内可见线状强化九、听神经瘤【影像学表现】 CT平扫：小脑角区类圆形等或囊性低密度肿块，少数为高密度，70%90%内耳道锥状或漏斗状扩大。占位效应明显，脑干、四脑室受压变形。 CT增强：半数均一，其次为不均一，少数环状强化。 MRI平扫：T1WI为等或低信号，T2WI为高信号。囊变坏死呈T1低T2高信号。 MRI增强：均一或不均一强化，少数环状强化。十、脑转移瘤【影像学表现】 CT平扫：皮质及皮质下区类圆形等或低密度病灶，也可为略高密度或囊性，囊内可有结节。肿瘤易出血、坏死、囊变。瘤周水肿明显。 病灶常多发，为特征性表现。 硬脑膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节。颅骨转移为局部骨破坏区伴软

9、组织肿块。【影像学表现】 CT增强：脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。 室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影。 柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节。 硬脑膜转移多为硬膜局限性增厚并明显强化或呈结节状强化，少数可表现为与硬脑膜广基相连的异常强化的肿块，类似脑膜瘤。 颅骨转移为骨破坏区内异常强化的肿块，可突破颅骨达头皮下【影像学表现】 MRI平扫：多数T1WI为低、T2WI为高信号。恶性黑色素瘤转移在T1WI和T2WI均呈高信号。胃肠道肿瘤、分泌粘蛋白转移瘤、富含细胞成分，核浆比例高的转移瘤在T2WI上呈低信号 MRI增强：为均一结节状和/或环状强化。0.20.3mmol/kg Gd-DT

10、PA增强可显示小的转移灶，利于转移瘤的发现和诊断第五节颅脑外伤一、颅骨骨折【影像学表现】 X线：线性骨折平片显示僵硬线条状低密度影；3岁以下儿童，骨板多如乒乓球凹陷状，常无明显骨折线。对于颅底骨折和骨折引起的颅内出血、脑脊液漏，由于组织重叠缺乏对比，普通X线检查常显示不佳。 CT：是颅骨骨折的主要检查方法，表现为骨质的连续性中断、移位，还可见颅缝增宽分离，并能确定颅内血肿的位置、范围和周围的脑水肿，以及脑室变形和中线移位等情况。二、脑挫裂伤（cerebral contusion and laceration）【影像学表现】 损伤区低密度：脑水肿 散在点片状出血，可发展为脑内血肿 蛛网膜下腔出血

11、 占位及萎缩 其他，颅骨骨折、颅内积气 MRI 脑水肿、出血三、弥漫性轴索损伤（diffuse aXonal injury,DAI）【影像学表现】 CT： 单侧或双侧脑内低密度（20HU） 脑室系统普遍受压变小，脑池、脑沟消失 脑白质、皮髓质交界区、胼胝体、脑干、小脑多发点片状出血，部分兵力可见蛛网膜下腔出血。 MRI:诊断敏感性优于CT 弥漫性脑水肿和脑肿胀：长T1长T2信号 多发点状出血【影像学表现】 脑白质、皮髓质交界区、胼胝体或中脑弥漫性或局灶性长T2信号 小出血灶 急性期为点状等长T1短T2信号 亚急性期T1WI和T2WI均为高信号（一）硬膜外血肿（epidural hematoma

12、）【影像学表现】 CT： 内板下方双凸形高密度，均一或不均一 血肿局限，多不超越颅缝，若骨折超越颅缝，则血肿可超过颅缝 常合并颅骨骨折 可多发 MRI：形态同CT所见，信号演变同脑内血肿（二）硬膜下血肿（subdural hematoma）【影像学表现】 CT： 内板下方新月形高密度影，少数为等或低密度 范围广泛，可跨越颅缝 亚急性、慢性期呈稍高、等、低或混杂密度，其内可有分隔或钙化；可双凸形 增强可见远离颅骨内板的皮层和静脉及血肿包膜强化 MRI：信号演变同脑内血肿（三）脑内血肿（intracerebral hematoma）【影像学表现】 CT： 脑内不规则高密度（5090HU） 周围水肿

13、及占位表现 吸收同高血压脑血肿 MRI：同高血压脑血肿（四）蛛网膜下腔出血（subarachnoid hematoma）CT表现脑沟、池内密度增高影，可呈铸形。大脑纵裂池出血多见。亦见于外侧裂池、鞍上池、环池、小脑上池或脑室内一般7天左右吸收，CT检查阴性，而MRI检查仍可发现高信号出血灶的痕迹。五、硬膜下积液（subdural fluid accumulation）影像学表现 颅骨内板下方新月形低密度影六、脑外伤后遗症 post-traumatic brain syndrome 软化灶与脑室或蛛网膜下腔相通 脑积水（hydrocephalus）第六节脑血管疾病一、脑梗死（cerebral i

14、nfarCTion）【影像学表现】 血管造影 脑血管狭窄或闭塞：50% 血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟 逆血流、无灌注区、动静脉短路【影像学表现】 CT表现（24小时） 5060%正常 早期征象 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值7789Hu（4253Hu） 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低【影像学表现】 CT表现（24小时） 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；12周密度减低且均匀，边界较清；23周，梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；12月，软化

15、灶 水肿和占位：12周最明显 脑萎缩：脑室、脑沟扩大 增强：3天周，23周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB(Blood brain barrier)破坏、新生毛细血管、过度灌注【影像学表现】 MRI：梗死6h内，由于细胞毒性水肿，DWI即可发现高信号；此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，T1与T2弛豫时间延长。 正常血管流空信号消失。【影像学表现】 MRI（24小时） 信号：T1WI低信号，T2WI高信号；23周“模糊效应”；12月软化灶 水肿和占位：12周最明显 增强 动脉增强消失 邻近脑膜强化：13天 脑实质强化：数周二、颅内出血（intracranial hemor

16、rhage）（一）高血压性脑出血【影像学表现】-CT 血肿演变：3天内，均匀高密度影（6080Hu）；3天2周，高密度影向心性缩小，密度减低；2周后，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔 破入脑室和/或蛛网膜下腔 脑积水：由血肿压迫室间孔、中脑导水管或第四脑室或血块阻塞脑脊液通路引起 水肿和占位：2周最明显，2月消失【影像学表现】-MRI MR信号与血肿内成分的演变有关，可反映血肿内血红蛋白（hemoglobin）、氧合血红蛋白（oXyhemoglobin，OXyHb）、脱氧血红蛋白（deoXy hemoglobin，DeoXyHb）、正铁血红蛋白（methemoglobin，MetHb）、含铁

17、血黄素（hemosiderin）的演变过程超急性期（6h）：含氧合血红蛋白急性期（7-72h）：脱氧血红蛋白亚急性期（3d2周）：正铁血红蛋白慢性期（2周）：铁蛋白和含铁血黄素脑内血肿MRI信号演变分期血红蛋白T1WIT2WI超急性期（6h）含氧Hb等或低高急性期（7-72h）脱氧Hb等极低亚急性期（3d2周）细胞内MetHb高极低细胞外稀释MetHb高高慢性期（2周）含铁血黄素、铁蛋白低低【影像学表现】-MRI 亚急性期（3天2周） 细胞内正铁血红蛋白MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1、T2周高中低、等信号 细胞外游离MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信号 红

18、细胞溶解，细胞外游离MetHb：T1和T2均高信号【影像学表现】-MRI 慢性期（2周）正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物质，产生T1和T2缩短效应，血肿由游离稀释的正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素构成。 T1和T2表现高信号血肿周围包绕一圈低信号环 血肿充分吸收，T1和T2均为斑点样不均匀略低或低信号 软化灶形成：T1低，T2高信号，周边黑环（二）蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrahage，SAH）【影像学表现】-CT 脑池、脑沟密度增高，铸型 部位：提示出血动脉 间接征象 脑积水、脑水肿、脑梗死 脑内血肿、脑室内血肿、脑疝【影像学表现】-MRI 急性期：T1稍高T

19、2稍低信号 亚急性期：T1高信号 慢性期：T2低信号 敏感性不如CT？三、脑血管畸形cerebrovascular malformation（一）动静脉畸形（arterio-venous malformation，AVM）【影像学表现】-X-A 平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、双弧形或环形 血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变于动脉期全部显影。【影像学表现】-CT CT平扫： 边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、线状血管影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质或低密度软化灶） 周围无水肿和占位表现常有萎缩改变 邻

20、近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占位病变 破裂形成血肿多位置表浅，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔【影像学表现】-CT CT增强： 病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团及引流血管 少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显示血管团和引流血管【影像学表现】-MRI 直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可见供血动脉、引流静脉及并发的出血、血栓。MRA可直接显示供血动脉、畸形血管团、引流静脉。（二）海绵状血管瘤（cavernous angioma）【影像学表现】-CT 平扫：圆形或类圆形高密度，均一或不均，常钙化；出血时出现水肿和占位表现 增强：轻度明显强化，与钙化和

21、血栓形成有关【影像学表现】-MRI 因反复多次出血而呈混杂信号，可见含铁血黄素黑环，呈“爆米花”状，为其特征性表现 梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号（三）静脉畸形Venous malformation静脉性血管瘤venous angioma【影像学表现】-DSA 静脉期可见扩张的髓静脉纠集，导入粗大的引流静脉，呈“海蛇头”征（Medusa head）。70%导入表浅静脉，22%导入室管膜下静脉，引流静脉进入静脉窦处常狭窄【影像学表现】-CT 平扫无异常发现或仅表现为边界不清的局限性略高密度区 增强后可见点、线状强化的血管影引流至皮层或室管膜下，为扩张的髓静脉和/或引流静脉【影像学表现】-MRI

22、 扩张的髓静脉和引流静脉呈流空信号，少数引流静脉T2WI呈高信号与慢血流有关，增强可提高病变显示率Galen静脉畸形【影像学表现】-CT 平扫三脑室后上大脑大静脉池内等或高密度肿块，其内可有血栓，壁可见钙化；脑积水；脑室周围白质软化（不规则低密度影，可伴点状钙化） 增强后肿块明显强化，并可见扩张的供血动脉、引流静脉（窦）【影像学表现】-MRI 扩张的Galen大静脉呈流空信号，其内可有血栓使信号不均，周围可见扭曲的异常流空血管四、动脉瘤(aneurysm）【影像学表现】-X 平片：少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海绵窦段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁型蝶鞍改变，颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉管扩大

23、或伴岩骨破坏。眼动脉瘤可使视神经孔扩大。【影像学表现】-X-A 血管造影：直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。 动脉瘤体内因充盈对比剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。 DSA是诊断的金标准【影像学表现】-CT-未破裂动脉瘤 薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度影，有明显均一强化 部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层血栓无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征 完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化，有或无壁环状强化 各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化【影像学表现】-CT-破裂动脉瘤 CT上多不能显示瘤体 蛛网膜下腔

24、出血 脑出血 脑积水 脑水肿 脑梗死 脑疝判断动脉瘤位置【影像学表现】-MRI 无血栓动脉瘤呈流空信号 血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 钙化，低信号 MRA价值与DSA近似五、海绵窦综合征（cavernous syndrome）【影像学表现】-MRI1、肿瘤性病变：海绵窦增宽变形，密度和信号异常，颈内动脉被包绕。2、颈内动脉海绵窦瘘：是指颈内动脉及其分支与海绵窦之间形成异常的动、静脉交通。DSA检查，颈内动脉海绵窦段、海绵窦及增粗眼上静脉于动脉期同时显影。 3、海绵窦血栓性静脉炎 多因头面部化脓性病灶引起，致病菌通过静脉反流至海绵窦发病。 DSA表现病侧静

25、脉窦不显影，或变细、有充盈缺损，侧支循环形成； CT表现脑组织水肿，增强扫描对确定海绵窦脓肿和脑脓肿有重要意义；MR可显示静脉流空现象消失，静脉或静脉窦管腔内出现异常高信号影，是诊断静脉窦血栓形成的直接征象。六、脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA）【影像学表现】-CT 两侧大脑皮质下、脑室周围斑片状或弥漫性互相融化的低密度灶，边缘模糊，呈月晕状，不强化，常两侧对称； 常合并双侧脑室扩大和脑萎缩； 皮质下弓状纤维和胼胝体很少受累，脑干尤其脑桥中上部、中央部易受累，较少累及延髓、中脑和小脑。【影像学表现】-MRI MRI:显示病灶在T1WI呈低信号， T2WI及FLAIR为高信号，病变

26、显示较CT更为清楚。第七节颅内感染性疾病一、颅内化脓性感染intracranial pyogenic infeCTion（一）脑脓肿（brain abscess）【影像学表现】 X线:可有颅压增高表现。偶尔致病菌为产气杆菌，可于颅内见到气体影。慢性脓肿壁可发生钙斑，但很少见，钙斑无特征。 耳源性脓肿可见中耳乳突炎表现，有时可见鼓室盖或乙状窦前壁骨质破坏。外伤性者可见颅骨骨髓炎、骨缺损或颅内异物等。【影像学表现】-CT 急性脑炎：边界不清低或混杂密度，无或斑点状强化，有占位效应 化脓和包膜形成：脓肿壁为等密度；脓腔为低密度；有些脓腔内可见气液平，水肿渐减退。化脓期包膜轻度强化；包膜期环状强化，光

27、滑、均匀、薄壁 小脓肿【影像学表现】不典型脑脓肿：平扫只显示低密度，未显示等密度脓肿壁；脓肿壁强化不连续；部分呈环状强化，部分呈片状强化；多环重叠，或分房状强化；脓肿内有分隔【影像学表现】-MRI 急性脑炎期，皮层或皮髓质交界区长T1长T2信号 化脓和包膜形成 囊壁，T1等、T2等或低信号 囊腔，长T1长T2信号，DWI高信号，环状强化，脓肿壁一般光滑，无结节。多房脓肿可形成壁结节假象。有些可形成壁结节、花环状结构。水肿（二）化脓性脑膜炎（purulent meningitis）【影像学表现】-CT 平扫，早期正常；脑沟、脑池模糊，密度增高 增强，脑表面线状或脑回状强化，脑室壁强化 并发症，脑

28、积水、硬膜下积脓、脑室内积脓、室管膜炎、脑炎、脑脓肿、脑梗死【影像学表现】-MRI 蛛网膜下腔变形、模糊，T1WI信号增高，T2WI高信号 增强后：蛛网膜下腔、脑池、脑沟、脑膜强化 并发症：脑静脉、静脉窦血栓及脑梗死、脑积水；室管膜炎症重时，T2WI可见脑室周围脑白质内带状高信号围绕，T1WI信号增高二、颅内结核（Intracranial tubercluosis）【影像学表现】-X 颅压增高，后期可见蝶鞍上方附近钙斑，主要在环池和鞍上池附近。结核球可见钙化，但发生率不高。结核性脓肿平片所见与化脓性脓肿类似，但其内无气体。 脑血管造影主要为颅底动脉干管腔均匀或不规则变窄，脑静脉也可广泛变细。【

29、影像学表现】-CT 结核性脑膜炎，早期蛛网膜下腔密度增高，以脑底池最明显；晚期钙化；脑底池强化(类似出血)；脑水肿、脑积水、脑梗死 结核性脑脓肿，平扫和增强扫描表现类似化脓性脑脓肿，内无气体。可单发或多发，甚至广泛分布。脑实质粟粒性结核，等或低密度结节，可强化。 脑结核球（由成纤维细胞、肉芽肿组织构成的包膜和不易机化吸收的干酪坏死物构成的球腔组成），等、高或混杂密度结节，可钙化；结节或环状强化。【影像学表现】-MRI 脑膜炎，脑底池模糊，T1高信号；脑底池强化 结核球，T1低信号，包膜为等信号；T2信号不均匀，包膜低或高信号；钙化低信号三、脑寄生虫Brain parasites（一）脑囊虫病（Cerebral cysticercosis）【影像学表现】-X 平片可见颅压增高表现。 少数可见颅内钙斑，圆形，直径3-5mm，常多发或单发。 有时软组织内可见囊虫钙化，多呈长梭形。【影像学表现】-CT 脑实质型 急性脑炎，幕上半球低密度，多位于白质 多发小囊，半球小圆形低密度，其内等密度头节；无强化 单发大囊，脑内圆形低密度，环壁因纤维组织增生强化 多发结节及环状强化，直径3-5mm 多发钙化，直径2-5mm。有时仅见一片钙化 脑室型：四脑室最常见，其次三脑室，侧室很少 脑膜型：脑池