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1、 慢支。 慢支+肺气肿=COPD 2、COPD 的病理改变： 狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（1-抗胰蛋白酶异常）。 宰相荣毅仁，先天性1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。 最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。 3、临床表现： 1）气短是 COPD 的标志性症状，看到直接诊断 COPD。 2）COPD 最大的气流特点： 不完全可逆的气流受限。 （完全可逆是哮喘） 4、1）确诊： 肺功能 FEV1/FVC70%。 （

2、一秒用力呼气容积/用力肺活量）也是评价气流受 限最常用的指标。 2）判断严重程度的指标： FEV1 预计值80%。 正常83% 级（轻度）FEV180%， 级（中度）FEV 1 50-80%， 级（重度）FEV 1 30-50%， 级（极重度）FEV130% 5、肺气肿的诊断依据： 桶状胸 X 线两肺透亮度增加RV/TLC（残气量/肺总量）40。 6、COPD 并发症： 最常见： 肺心病。 突发胸痛： 自发性气胸。 7、治疗： 1）急性发作： 抗感染。 2）最重要的预防： 戒烟。 3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT）可以提高患者的生活质量。 4）COPD 患者使用持续低流量吸氧。 如果急

3、性加重伴呼吸功能不全 首选无创机械通气。 如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。 （清醒能合作-无创；昏迷-有创） 肺动脉高压 IPH 1 分 1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是： COPD。 2、IPH 的（定义）/诊断标准： 静息 mPAP（肺动脉压力）25mmHg（显性）或运动 mPAP30mmHg（隐性）（静 25 动 30）右心导管术测得。 3、肺动脉高压的发病机制： 缺氧和肺小动脉痉挛。 4、IPH 治疗： 血管舒张药： 钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。 肺源性心脏病 4 分 1、 引起肺心病最常见的原因是： COPD 2、肺动脉高压发展到肺心病机制： 功能因素： 缺氧，

4、最主要因素（可以通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和 CO2 潴留。 机械解剖因素： 主要表现为缺氧性肺血管重建；血容量增多和血粘稠度增加。 代偿期： 剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；P2 亢进（提示肺动脉高压）。 失代偿期： 全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。 4、 肺心病并发症： 慢性肺心病死亡的首要原因： 肺性脑病；检查： 首选血气分析；酸碱失衡及电解质紊乱；呼酸+代酸最常见的心律失常： 房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 5、实验室检查： 首选检查： 1）X 线（不但能看到肺还能看到心），右下肺动脉干扩张，其横径

5、15mm，其横径与气管横径比值1.07；肺动脉段突出，其高度3mm；右心室增大症： 心腔向左扩大，心尖 上翘（最有意义）。 2）心电图： 右心肥大 ECG： 电轴右偏；重度顺钟向转位；RV1+SV51.05mv；肺型 P 波，P 波高耸呈尖峰型（肺型 P 波高而尖，钟向转位轴右偏）。 以上是主要表现；右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现，主要表现符合一个或者次要表现 2 个就可以诊断右心肥大。 3）超声心动图（UCG） 6、治疗： 肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。 支气管哮喘 4 分 1、 支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。 2、 临床特点： 1

6、）清晨、夜间发作加剧；2）完全可逆的气流受限。 3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。 3、分类： 1）外源性： 过敏性。 外来过敏原引起，最常见原因是受凉，使人过敏的抗体是 IgE。 2）内源性： 感染性，是支气管粘膜迷走神经反应性增高。 4、临床表现： 完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。 （呼气性呼吸困难见于小气道病变，吸气性见于大气道病变。 ） 体征： 最典型： 哮鸣音；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。 5、 实验室检查： 肺功能检查： （1）支气管舒张试验： 服用2 受体激动剂后较用药前 FEV1 增加1

7、2，为舒张试验阳性。 急性发作 病人做舒张试验。 （2）支气管激发试验： 服用乙酰甲胆碱后 FEV1 下降20，为激发试验阳性。 没有发作病人做激发试验。 3）PEF（最高呼气流速）日变异率20%直接诊断支气管哮喘。 6、 血气分析： 分两类（1）急性发作（快跑）： PaO2 降低，呼吸加快，PaCO2 下降，PH 升高导致呼碱。 （2）严重发作： 呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaO2 升高，导致呼酸，缺氧，PaO2 降低，PH 下降。 合并代酸。 7、急性发作期的分度： 轻、中、重、危重，主要看脉率，100 轻度，100-120 中度，120 重度。 8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：

8、可同时用于两种疾病的药： 氨茶碱。 只能用于支气管哮喘的药： 肾上腺素（或异丙肾）。 只能用于心源性哮喘的药： 吗啡。 9、治疗： 根本： 脱离致敏原；药物治疗： 首选短效2 受体激动剂；最为有效糖皮质激素。 预防： 色甘酸钠；治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德（糖皮）；5）抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。 10、支气管哮喘急性发作治疗原则： 能吸入不口服，能口服不注射。 轻度-间断吸入。 中度-规则吸入。 重度-静脉滴注，无效-机械通气。 （用药看问的是首选还是最有效） 11、补充知识点： 支气管舒张药包括 1）2 受体激动剂，激活腺苷 酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松

9、弛支气管。 主要有沙丁胺醇，特步他林；2）抗胆碱药药： 阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。 主要有异丙托溴胺；3）茶碱类： 抑制磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能。 支气管扩张 2 分 1、支扩 3 大临床表现： 慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。 咯血： 支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。 2、发病原因： 支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌： 铜绿假单胞菌（绿 脓杆菌）。 抗绿脓，他啶行。 3、发病诱因： 婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、1-

10、抗胰蛋白酶缺乏。 4、肺结核导致的支扩好发部位： 上叶尖后段和下叶背段。 （上尖下背）。 肩胛间区。 5、干性支气管扩张： 仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。 6、支扩特异体征： 背部固定而持久的湿罗音；最容易出现的肺外表现杵状指。 7、支扩辅查： （1）首选、确诊： HRCT。 没有选择 x 线，支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征。 8、治疗： 1）咳嗽，抗炎，首选头孢他啶，无效选择亚胺培南。 也叫太能。 2）大量脓痰： 引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，头低足高俯卧位，引流支气管开口向下，每日 2-4 次，每次 15-30 分钟

11、。 3）咯血： 大咯血（每次咯血100ml 或 24 小时600ml）： 首选垂体后叶素静滴。 无效支气管镜下止血。 药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。 大咳血手术指证： 局限于一个肺叶并有明确出血点。 肺炎 5 分 一、1、按.患病环境分类： 院外踢球，院内种菜， （1）社区获得性肺炎（院外获得性肺炎）致病菌： G+多见，常见的有肺炎球菌、流感嗜血杆菌（最常见的 G-杆菌）。 （2）院内获得性肺炎： G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。 A.无感染因素（青壮年体健者）： 以球流感为代表 ，肺炎球菌、流感嗜血杆菌。 （无感球流感） 素 B.有感染高危因素（

12、有基础疾病，前期使用抗生素，住院时间长 ICU）： 有感铜金杆（铜绿假单胞菌，金葡菌，大肠杆菌） 2、非典型病原体所致肺炎，（支原体、衣原体、军团菌）特点： 没有细胞壁，不能用内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类（非典病原无胞壁，无用靠两环 二、几种常见的肺炎 肺炎球菌肺炎 葡萄球菌 克雷伯 支原体 病毒性 人群 青壮年 小孩，老人 老人 儿童 小孩老人 临 床 表 现 、 痰 的 特 点 诱因： 淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽，咳痰铁锈色）；呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语颤增强并可闻及支气管呼吸音；不引起气管移位；不引起支气管炎 咳黄色脓痰，脓血痰，最容易形成肺脓

13、肿，脓胸，肺气囊肿。 砖 红 色 胶 冻 样痰，也易形成 肺 脓 肿 和空洞（ 蜂 窝 状脓肿） 阵 发 性 干咳，刺激性咳嗽。 冷 凝 集 试 验 阳 性 IgM 抗体阳性 1、 秋冬交替高发 2、 白细胞不高反低 3、 易引起肺纤维化 X 实变影-支气管充气征 单个或多个液气囊腔且分布、形态易变（气液平面） 叶 间 裂 弧 形 下坠，由于炎症 渗 出 物 的 重力作用 模 糊 的 斑 片状阴影 白肺 毛玻璃样 治 疗 首选青霉素分 3 次给药，并发 了 脑 膜 炎1000 万-3000 万分四次给药，过敏或耐药选择三代头孢或喹诺酮 首选苯唑西林没有选择头孢，MRSA 首 选 万古霉素 三

14、代 头 孢 加氨基糖苷类 大 环 内 酯类，红霉素 对症，达菲致 病力 有 86 个 血 清型，3 型毒力最强；荚膜致病，不产生毒素，不引起坏死和空洞，无结构损害可完全恢复 毒素和凝固酶致病，有中毒颗粒 神 经 氨 酸酶 考点： 肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克；最不容易发生休克的肺炎是支原体肺炎；属于间质性肺炎，中毒轻。 能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎是葡萄球菌肺炎，最容易形成肺脓肿的肺炎是葡萄球菌肺炎。 有南方旅游史容易患支原体肺炎，养鸟易患衣原体肺炎；确诊肺炎靠胸片，确诊肺炎类型靠病原学检查，痰培养。 厚了、堵了、水多、气多 语音震颤减弱实变、梗死、空洞 语音震颤增强 。 肺

15、脓肿 1 分 分类及发病机制： 1、吸入性肺脓肿原发性肺脓肿，常见致病菌为厌氧菌（对青霉素敏感），脓臭痰。 昏迷，长期卧床的病人，出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。 2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，一定有疖、痈的原发灶。 苯唑西林治疗 3、慢性肺脓肿（3-6m）的肺外体征： 杵状指。 4、X 特点示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。 5、治疗： 原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程 8-12 周。 肺结核： 4 分（分型有改动） 结核分 5 型： 原发型肺结核（型）；血型播散性肺结核（型）；继发性肺结核（型）结核性胸膜炎（型）；其它肺外结核（型）。 主要感染途径： 呼吸道感染；

16、是否排菌，是确定传染性的唯一方法。 1、原发性肺结核： 1）最容易自愈的肺结核；好发于上叶底部、下叶上部（记住楼板）， 2）感染途径是淋巴道感染。 3）原发灶和引流淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征，胸片原发型呈哑铃状（特征性）阴影。 4）只要出现肺门淋巴结肿大就是原发，没有肺门淋巴结肿大就是继发。 2、血行播散性肺结核（型 ）： 分两类： A.急性粟粒状： 大小、密度、分布、均匀一致； B.慢性： 大小、密度、分布、不一致；最容易并发脑膜炎。 3、继发性肺结核（型）： 包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核环磷腺苷球（伴有卫星灶）。 1）、浸润性肺结核： A、

17、为成人继发性肺结核最常见的类型，感染途径是呼吸道感染 B、多发生在肺尖和锁骨上下，C、X 线特点： 云雾状改变。 2）、慢性纤维空洞型肺结核： 特点： A、 x 线厚壁空洞。 B、纤维条索状阴影垂柳症纵隔向患侧移位 。 C 传染性最强。 所有又叫开放性肺结核。 3）、干酪样肺炎： 呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。 低热、盗汗，午后潮热肺结核；（中老年、消瘦、乏力肿瘤）。 肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血（痰中带血炎性病灶毛细血管扩张；中等量以上咯血肺小血管损伤或空洞血管破裂，几口不是反复咯血）。 5、辅助检查 1）首选检查方法： X 线胸片。 （活动性肺结核模糊不清斑片状阴影；有溶解、空洞、播散

18、灶；非活动性有钙化、纤维化、硬结、痰检不排菌；）2）确诊痰找结核杆菌。 6、痰结核菌素试验（PPD）： 注 射 4872 小时后测量记录结果： 硬结直径=4mm 为阴性（）；59mm 为一般阳性（+），1019mm 为中度阳性（+），=20mm 或20mm，但有水泡或坏死为强阳性 （+）。 抗结核治疗。 原则： 早期、联合、适量、规律、全程。 （早恋适当规劝）联合是为了提高疗效，防止耐药。 常用抗结核药物： （1）异烟肼（INH，H）： 计量： 成人剂量每日 300mg，顿服；作用机理： 抑制 DNA 与细胞壁的合成。 不良反应为周围神经炎，VB6 对症治疗。 对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用

19、 （2）利福平（RFP、R）： 利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。 对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用，抑制细菌 MRNA 的合成。 （3）吡嗪酰胺（PZA、Z）： 不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。 杀灭细胞内酸性环境的 B 菌群。 （4）乙胺丁醇（EMB、E）： 是抑菌药，不良反应为球后视神经炎。 （5）链霉素（SM、S）： 不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。 杀灭细胞外碱性环境的结核杆菌。 抑制蛋白质合成。 歌诀： （喝点酒，眼花，屁股痛一周）。 喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球后视神经炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛风）一（异烟肼）周（周围神经炎）。 8、一线抗结核有

20、5 种药，两个必须有就是 HR 必须有，初治涂阴三种药，初治涂阳四种药，复治涂阳五种药，疗程六个月短程督导化疗（DOTS），6=2+4，2 个月强化，4 个月巩固。 9、抗结核药均有肝毒性。 一过性转氨酶升高可继续用药，出现黄疸 立即停药；如果肝功能转氨酶升高 3 倍以上或出现黄疸需要停药保肝治疗，升高 3 倍以下加用护肝药。 正好 3 倍停利福平加护肝药。 大咯血治疗首选垂体后叶素，无效支气管镜下止血，无效支气管动脉栓塞治疗。 肺癌 1、病理分型： 中心型起源于主支气管；周围型起源于肺段支气管以下。 （气管-主支气管-段支气管-细支气管-终末细支气管）；肺癌起源于支气管粘膜上皮，早起局限于支

21、气管粘膜腺内，称原位癌。 2.组织分型： 1）腺癌在肺癌中最常见，分泌大量白色泡沫痰，多为周围型，早起多血行转移，淋巴转移晚，早期症状不明显，肥大性骨关节病多见于腺癌；2）小细胞癌又叫燕麦细胞癌，恶性程度最高，预后最差，对化疗敏感。 3）鳞癌易引起高钙血症。 4）左肺癌转移到右肺为交叉转移。 1）早期表现： 刺激性咳嗽，血痰，痰中带血。 中老年人痰中带血或出血信号肺癌。 2）肺癌出现压迫症状就是中晚期肺癌。 压迫喉返神经声音嘶哑。 压迫上腔静脉头面部肿胀。 压迫颈交感神经出现 Horner 综合征（颈交感神经综合症）： 引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（歌诀： 孔

22、小球陷同垂无汗）。 4、辅查： 1）首选 X 线： 中心型早期没有特异表现，周围型可以看到椭圆或类圆形阴影，空洞呈偏心性空洞，内壁凹凸不平；2）确诊： 中心型肺癌纤维支气管镜；周围型肺癌经胸壁穿刺活检。 3）在 肺癌诊断中 CT 可清楚显示肺野中 1cm 以上的肿块阴影。 肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选化疗。 中央型肺癌，有淋巴转移，治疗选择放疗加化疗；转移到胸壁选择电化学治疗。 根据肺癌生物学特征，手术机会相对多的是鳞癌。 肺血栓栓塞症（PTE）（1 分） 1、 发病因素： 高危因素下肢深静脉血栓（DVT），年龄为继发性因素的独立因素。 好发人群： 长期卧床易发 DVT 2、 临床表现： 肺

23、梗死四联征（呼吸/困难，胸痛，咯血，晕厥，）呼吸困难最为常见也是最早出现。 心排出量下降引起晕厥。 （下肢深静脉血栓的症状和体征： 主要表现为患肢肿胀增粗、色素沉着。 ） 下肢深静脉血栓+四联症=PTE，呼吸困难+左侧第五肋间收缩期杂音（三尖瓣区收缩期杂音）=PTE 3、实验室检查： D2 聚体500 提示血液高凝 。 确诊： 肺动脉造影（金标准）。 首选： CTA 肺动脉造影； 4、 治疗： 溶栓： 时间窗一般定为 14 天内，主要并发症为出血，最严重的为颅内出血。 5、补充知识点： 肺动脉栓塞典型心电图： S1Q3T3，电轴右偏，顺钟向转位，右束支传导阻滞 血气分析： 1、呼吸性看 PaC

24、O2（正常值 35-45）： 升高-呼酸；降低-呼碱。 2、代谢性看 HCO3- （正常值 22-27）:升高-代碱；降低-代酸（HCO3- 与 CO2 发展方向相反） 3、BE（正常值-3-3）碱剩余反映代谢。 向正值发展为代碱，向负值发展为代酸。 4、PH（正常值 7.35-7.45）只要在范围内为代偿，范围外失代偿。 5、AB 实际碳酸氢盐，SB 标准碳酸氢盐 对酸碱平衡最特异的是 SB，正常人 AB=SB 正常值 22-27，二者同时出现才有意义，单一出现没有意义。 呼吸性： AB 与 SB 比较，ABSB 呼酸，ABSB 呼碱；代谢性;必须是 AB=SB 再与正常值（22-27）比较

25、。 22 代酸，27 代碱 呼吸衰竭 1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，确诊依赖于动脉血气分析： 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下 ， PaO260mmHg ， 伴 或 不 伴 PaCO250mmHg （ 只 要 PaO260mmHg 可以诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 二、分类、发病机制 1）、型呼衰（只有一个指标异常） PaO260mmhg ，发病机制 ： 肺换气障碍（通气/血流比例失调-最重要、弥散功能障碍和肺动-静脉分流，氧耗量增加）常见疾病 肺炎，肺水肿，ARDS（最常见），高浓度吸氧，浓度35%。 2）、

26、型呼衰（两个指标都异常） PaO260mmhg, PaCO250mmhg，发病机制 ： 肺泡通气不足/下降，见于 COPD，持续低流量吸氧， 氧浓度35%。 无效-机械通气；型呼衰患者，机械通气后 PaCO2 迅速下降，导致肾脏产生过多的 HCO3，致代碱。 体内 PaCO2 最高的部位是组织液。 PaCO2 是反映通气最敏感的指标。 三、型呼衰吸氧氧分压不增加见于肺动-静脉分流。 吸氧无效 2、机械通气（气管插管）的适应症： 1）呼衰伴意识障碍，昏迷加重，呼吸不规则 2）呼衰伴分泌物增多，如呕吐。 咳嗽和吞咽反射明细减弱；3）PaO245mmhg 或者 PaCO270mmhg 3、呼衰+脑子

27、毛病=肺性脑病 又叫 CO2 麻醉； 血气分析 4、吸入氧浓度 FO2214氧流量 5、对换气功能障碍为主导致的呼衰不能用呼吸兴奋剂，呼吸肌功能不全和肺纤维化也不能用呼吸兴奋剂；慢性呼衰出现兴奋症状时切忌用镇静剂和催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺脑。 6、PaO2 正常值 80-100；60-80 为低氧血症；诊断呼衰看 PaO2，呼衰分型看 PaCO2。 7、高钾酸中毒，反常性碱性尿；低钾碱中毒，反常性酸性尿。 急性呼吸窘迫综合症 ARDS 1、ARDS 病因： 原发因素： 在我国： 重症肺炎。 欧美胃内容物的吸入 2、ARDS 发病机制： 肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。 根本原因是肺间质肺泡水肿。 3、ARDS 临床表现： 1）早期表现为呼吸窘迫/呼吸加快，2）顽固性 低氧血症 3）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常吸氧改善。 4、ARDS 实验室检查： 1）确证靠肺功能： 肺氧合指数（PaO2/FO2）： （动脉血氧分压/吸入氧浓度）200 可以确诊 ARDS。 正常值 400500，2）血气：