免疫学基础与病原生物学重点知识.docx

1、免疫学基础与病原生物学重点知识免疫学基础与病原生物学 重点知识免疫学基础与病原生物学 重点知识（南阳革命委员会生化武器防御组诚祝诸位考试顺心！本资料仅供参考 20110612）第一章 1，免疫系统的功能：免疫防御：是指机体排斥外源性抗原的能力。正常时防止病原微生物感染，异常时超敏反应（过高）或免疫缺陷（过低）。免疫自稳：是指机体识别和清除自身衰老残损组织的能力。异常时发生自身免疫疾病。免疫监视：是指机体杀伤和清除异常突变细胞的能力。异常时细胞突变或持续感染。 2，中枢免疫器官包括：胸腺：T细胞分化成熟的场所。骨髓：B细胞分化成熟的场所。 3，外周免疫器官包括：淋巴结、脾脏、扁桃体，黏膜淋巴组织

2、。脾脏是最大的免疫器官。第二章 1，抗原：凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答并能与之相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴组织）在体内外发生特异性结合的物质，统称。 同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原，如细菌、细菌外毒素等。只有免疫反应性而无免疫原性的物质称为半抗原。 2，抗原决定簇：指抗原分子中决定抗原特异性的结构基础或化学基团，又称抗原表位。 3，抗原免疫途径以皮内最佳，皮下次之，腹腔注射和静脉注射效果差，口服易导致耐受。免疫耐受静脉最明显。 4，异嗜性抗原：是存在于不同种属动物植物和微生物之间的共同抗原。第三章 1，免疫球蛋白：又称抗体，是B 淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞

3、所产生的一种糖蛋白能与相应抗原发生特异性结合，显示免疫功能。 2，互补决定区：V区有3个HVR（高变区），共同组成Ig的抗原结合部位，由于这些高变区序列与抗原表位互补，故称。 3，木瓜蛋白酶水解IgG得到两个相同的Fab和一个Fc. 胃蛋白酶水解IgG得到一个F(ab)2 和一个pFc. 4，调理作用：IgG抗体的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 5，ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：指具有杀伤活性的细胞，如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞。 6，各类免疫球蛋白的特点IgG：血清中含量最多

4、、半衰期最长、较强的抗感染中和毒素调理作用、唯一能通过胎盘的抗体、介导、型超敏反应。IgM：分子量最大、感染早期出现、含量少，高效能。IgA：血清型IgA由肠系膜淋巴细胞产生，以单体形式存在，分泌型IgA（SIgA）存在于支气管分泌液、初乳、唾液、泪液中等，以二聚体形式存在。IgD：是B细胞成熟的重要标志，在血清中含量很低。IgE：血清中含量最少、引发型超敏反应、杀死蠕虫，有抗寄生虫作用。第四章 1，补体：多数成分均为糖蛋白，对热不稳定，经56温育30min即灭活。在活化过程中某些活性成分也可介导炎症反应，产生一些病理损伤。 2，补体激活的途径：经典激活途径；（a,识别阶段b,活化阶段c,膜攻

5、击阶段:膜攻击复合物是C5b6789） MBL激活途径；旁路激活途径。 3，补体系统生物学作用：补体的溶菌、溶细胞作用。炎症介质作用。清除免疫复合物作用。免疫调节作用。第五章 1，细胞因子（CK）：由细胞合成分泌的具有生物活性的低分子量蛋白质或多肽的统称。 2，自分泌：细胞所分泌的活性因子与该细胞表达的相应受体结合，从而调节自身功能的现象。 3，细胞因子按生物学作用分为：白细胞介素（IL）、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、集落刺激因子(CSF)、趋化因子、生长因子(GF)。第七章1，TCR-CD3复合体：是T细胞抗原受体以共价键与CD3分子结合形成的复合物，是T细胞识别抗原和转导信号

6、的主要单位。必须经CD3传导。CD3五种肽链其胞浆区均有免疫受体即酪氨酸活化基序（ITAM），均能传导TCR的信号。2，CD28分子作为协同刺激分子，通过与抗原提呈细胞上的CD80(B7)结合，形成T细胞活化的第二信号。3，当B细胞接受抗原刺激信号时，必须通过mlg与Ig（CD79a）/Ig（CD79b）形成BCR-CD79a/b复合体，才能传导活化的信号。4，CD80与CD86（又称B7-1、B7-2）同为B细胞上的协同刺激分子，均能和T细胞的CD28分子结合，提供T细胞活化的第二信号。CD40属于肿瘤坏死因子受体。5，NK细胞：介导的细胞毒反应无需抗原刺激，无MHC限制性，可直接杀伤肿瘤和

7、病毒感染的靶细胞，称。6，抗原提呈细胞（APC）：凡能摄取、加工处理抗原表达MHC分子，将抗原信息呈递给淋巴细胞，启动免疫应答过程的细胞。 专职细胞包括单核巨噬细胞、树突状细胞、B细胞。7，DC是已知APC中抗原提呈能力最强（最理想、最活跃）的细胞。第八章1，反应性氧中间物（ROI）系统：形成超氧阴离子（O2-）、游离羟基（OH-）、过氧化氢（H2O2）和单态氧（1O2），产生杀菌作用。2，抗原加工处理途径：MHC-途径（CD8+ T细胞的识别与杀伤）； MHC-途径（CD4+ T细胞的识别）；3，免疫耐受：指机体免疫系统接受抗原刺激后所表现得特异性无应答状态，也成负免疫应答。4，初次免疫应答

8、与再次免疫应答初次应答再次应答潜伏期510天25天高峰浓度较低较高持续时间短长亲和力低高主要类别IgMIgG(长效)抗原呈递非B细胞B细胞抗原浓度高低无关抗体多少 5，CD8+ T细胞的作用：在T细胞介导的免疫效应中发挥重要功能。它的主要作用是特异性直接杀伤靶细胞。其杀伤靶细胞的机制有细胞凋亡和细胞裂解。效应性CD8+ T细胞杀伤靶细胞导致靶细胞调亡，通过两种机制：是Fas/Fasl介导的细胞凋亡。活化的CD8+ T细胞大量表达Fasl，Fasl和靶细胞表面的Fas分子结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域，引起死亡信号的逐级转导，激活内源性DNA内切酶导致细胞死亡。CD8+ T细胞释放颗粒酶

9、B等，通过穿孔素形成的通道进入靶细胞内，导致靶细胞凋亡。 效应性CD8+ T细胞杀伤靶细胞，导致靶细胞裂解的过程分为两阶段：CD8+ T细胞表面的TCR-CD3分子复合体以靶细胞表面的抗原肽-MHC类分子复合物紧密结合，通过复杂的识别、粘附、信息传递等过程触发CD8+ T细胞活化。致死性打击溶解阶段。CD8+ T细胞和靶细胞紧密接触后，释放穿孔素在Ca2+ 存在下可插入靶细胞膜内，形成空心管道，在细胞膜上形成穿膜的管状结构，使Na+、水分子进入靶细胞，K+ 及大分子物质则从胞内溢出，从而改变细胞渗透压，最终导致细胞溶解。 CD8+ T细胞的杀伤作用具有抗原特异性，且收MHC类分子的限制。它杀伤

10、靶细胞后本身未受损，可连续杀伤多个靶细胞，其杀伤作用具有高效性。 T细胞介导的效应（即细胞免疫）主要针对细胞内感染的病原体以及真菌和某些寄生虫感染。也表现在抗肿瘤方面，参与型超敏反应、移植排斥反应及某些自身免疫病的发生和发展。6，胸腺依赖性抗原引起的免疫应答：TD-Ag引起的体液免疫应答包括三个阶段，即B细胞对TD-Ag的特异性识别，B细胞活化、增殖和分化，即抗体的效应。 B细胞对TD-Ag的特异性识别：B细胞表面的BCR和Ig（CD79a）/Ig（CD79b）以非共价键结合成复合物，抗原与BCR的可变区结合，产生第一活化信号，无需APC对抗原进行加工和处理，也无MHC限制性。 B细胞活化、增

11、殖和分化：B细胞可将加工处理的TD-Ag以抗原肽-MHC类分子复合物的形式提呈给Th细胞，使其产生活化第一信号，并通过其表面B7及其他协同刺激分子与Th细胞表面相应受体分子CD28等相结合，激发产生协同刺激信号，在双信号的作用下使Th细胞活化。其中最重要的是CD40L与CD40，活化的细胞表达的CD40L与B细胞表面的CD40分子结合产生第二活化信号，在双信号的刺激下B细胞活化，B细胞可增殖分化为抗体形成细胞，合成、分泌抗体。部分B细胞分化成记忆细胞。 抗体的效应：抗体本身只具有识别靶抗原的作用，并不具有杀伤或排异靶抗原的作用。在机体抗感染免疫机制中，抗体主要参与清除细胞外微生物，防止细胞内感

12、染的播散。其作用机制包括中和作用、调理作用、激活补体和ADCC作用。7，T细胞的第一激活信号来自抗原肽-MHC复合物与TCR的特异性结合。T细胞活化的第二信号时T细胞上的CD28分子与APC表面相应配体CD80和CD86分子结合。CD4和CD8分子可分别与MHC类及MHC类分子结合。8，CD4+ T细胞的作用是激活巨噬细胞。第九章1，超敏反应：已致敏机体再次接受相同抗原或半抗原刺激后组织损伤和/或功能紊乱的病理性免疫应答称为，又称变态反应。又称特点常见病I型速发型超敏反应或过敏反应和IgE有关，Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性休克II型细胞溶解型或细胞毒性发作

13、快，常引起严重组织损伤输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血III型免疫复合物型或血管炎性超敏反应和免疫复合物有关肾小球肾炎、血清病、系统性红斑狼疮IV型迟发型超敏反应过强的细胞免疫过程感染性超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应第十章 1，酶联免疫吸附试验（ELISA）原理：是将抗原（抗体）结合于某种固相载体的表面，并保持免疫活性，再以标本中的待检抗体（抗原）与之结合，然后使酶标抗体与以形成的抗原抗体复合物结合，分别洗去未能结合的游离抗原与抗体，最后加入酶反应的底物，出现橙色反应，该反应中的有色产物含量与待检抗体（抗原）的含量直接相关。2，人工主动免疫制剂： 灭活疫苗，如百日咳杆菌、副伤寒

14、杆菌、霍乱弧菌等疫苗。 减毒活疫苗，如脊髓灰质炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、牛痘病毒、卡介苗等疫苗。 类毒素，如白喉外毒素、破伤风外毒素、肉杆菌毒素等。这些外毒素经处理后丧失毒素活性，保留免疫原性，并可诱导机体形成特异性抗体。第十三章 1，观察细菌最常用，光学显微镜，一般以微米为单位。 2，细菌4个特殊结构：荚膜；鞭毛；菌毛；芽胞。 基本结构：细胞壁，细胞膜，细胞质，核质。 细胞壁的主要成分：肽聚糖。 细胞壁功能：维持细菌的外形，并对细菌起保护作用。与细胞膜共同完成菌体内外的物质交换。细菌细胞壁上有多种抗原决定簇，决定菌体的抗原性。可以诱发机体免疫应答。磷壁酸是重要表面抗原，与血清型分类有关。外

15、膜是屏障结构，与致病性相关。 3，脂多糖（LPS）的组成：脂质A，核心多糖，特异多糖。LPS具有毒性作用，可引起机体的发热反应，故称内毒素或热原质。 4，中介体：为细胞膜内陷而形成的囊状结构，多见于革兰阳性菌。化学组成与细胞膜相同。 5，质粒：细菌染色体外的遗传物质，为闭合的环状双链DNA，可携带遗传信息，控制细菌某些遗传性状。 6，革兰阳性菌与革兰阴性菌的结构比较： 细胞壁 G+ 菌 G- 菌 强度 较坚韧 较疏松 厚度 厚 薄 肽聚糖层数 多 少 磷壁酸 + - 外膜 - + 7，细菌的特殊结构及功能： 荚膜：抗干燥、形成生物膜、有抗吞噬等作用、和致病性有关。 鞭毛：有抗原性、和细菌运动有

16、关、与致病性有关、可鉴定细菌进行细菌分类。 菌毛：普通菌毛有黏附作用、和致病性有关，性菌毛还有接合作用、传递遗传物质。 芽胞：使细菌抵抗力增强、有些芽胞称为繁殖体后可致病、作为灭菌是否彻底的指标。 芽孢不能繁殖，为细菌的休眠状态，是细菌保持生命的一种形式。 8，根据生长曲线，细菌生长分四期，：迟缓期，对数期，稳定期，衰亡期，。 研究细菌的生物学性状及药物敏感试验等选用 对数期 的细菌。 9，高压蒸汽灭菌法：是最有效，最常用的灭菌方法。在103.4kPa（1.05kg/cm2）蒸汽压下，温度达到121.3，维持1520分钟。可杀灭细胞芽胞在内的所有微生物。适用于普通培养基、生理盐水、手术器械、玻

17、璃容器及注射器、敷料等物品的灭菌。 10，细菌致病机制：与细菌的毒力，侵入数量，侵入部位与机体的免疫力有关。 细菌的毒力包括侵袭力和毒素。 11，内毒素和外毒素的区别：外毒素内毒素来源G+菌及部分G-菌产生G-菌细胞壁裂解后释放存在部位活菌分泌或菌体崩解后释放菌体细胞壁成分，细菌裂解后释放化学成分蛋白质LPS稳定性不稳定，加热60-8030min迅速破坏温度，1602-4h才被破坏抗原性刺激机体产生高浓度抗毒素可经甲醛脱毒制成类毒素不能经甲醛脱毒制成类毒素不能形成保护性抗体毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用引起特殊的临床表现作用大致相同，引起发热、白细胞数量变化、休克等 12，医院获得性感

18、染的特点：住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得而出院后发生的感染；特点：病原菌多为条件致病菌，且一般对常用抗生素耐药。多数病人有不同程度的免疫功能减低。因而治疗困难，疗效差。, 13，败血症：细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并产生毒性物质。 14，脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血循环扩散至机体其他组织和器官，引起新的化脓性病灶。 15，菌血症：细菌侵入血流，但未在血流繁殖。 16，内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素。也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡，释放的内毒素入血所致。 17，毒血症：病菌侵入宿主体后，

19、只在机体局部生长繁殖，病原菌不进入血循环，产生的外毒素入血，外毒素经血循环到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。第十四章 1，金黄色葡萄球菌能产生血浆凝固酶，被称为血浆凝固酶阳性葡萄球菌。 2，葡萄球菌A蛋白（SPA）为完全抗原，具有属特异性。临床上用SPA阳性菌做载体，结合特异性抗体后已广泛地应用于多种微生物抗原的检出，这种简易、快速的诊断方法称为协同凝集试验。 3，甲型（）溶血性链球菌，菌落周围有狭窄的草绿色溶血环。 乙型（）溶血性链球菌，菌落周围有较宽的透明溶血环。 4，伤寒与副伤寒，也称肠热症，通过粪-口途径传播。 5，胃肠炎（食物中毒）：最常见的是沙门菌感染，多为集体食物中毒。

20、6，肥达试验，作为伤寒，副伤寒的辅助诊断。 7，破伤风梭菌产生的两种外毒素：破伤风溶血毒素；破伤风痉挛毒素（属于神经毒素）。 8，产气荚膜梭菌是气性坏疽的主要病原体。所致疾病：气性坏疽，食物中毒（A型），坏死性肠炎（C型）。 9，肉毒毒素，是迄今所知的毒性最强的物质。所致疾病：食物中毒，婴儿肉毒中毒，肉毒梭菌感染。 10，无芽胞厌氧菌感染监测：最常用的是牛心脑浸液血平板，接种后置于37厌氧培养2-3天。 11，分支杆菌属 培养特性：专性需氧，最适温度37，低于30或高于42均不生长。最适PH6.47.0.培养时营养要求较高，初次分离需营养丰富的培养基，常用罗氏培养基。在培养基中分裂一代需18-

21、20小时，生长10-30天才出现肉眼可见的菌落，菌落表面干燥呈颗粒、结节或菜花状，乳白色、米黄色，不透明。 12，免疫性：结核杆菌为胞内菌，机体产生的有效免疫为细胞免疫，但常伴有超敏反应的发生。第十五章 1，支原体：是一类无细胞壁的原核细胞型微生物，是目前所知在无生命培养基中繁殖的最小微生物之一。 2，沙眼，我国学者 汤飞凡 最早培养出沙眼衣原体。 3，临床检验中常用外斐反应来检测血清中有无抗体，作为立克次体病的辅助诊断。 4，螺旋菌革兰染色阴性，不易着色，常用fontana镀银染色，菌体染成棕褐色。第十六章 1，病毒：是一类非细胞型微生物。特征：个体极小。结构简单、无完整细胞结构。严格的寄生

22、性。 2，许多病毒性疾病不仅传染型强、流行广泛，而且病死率高。病毒性疾病目前尚缺乏理想治疗药物。因此对预防显得十分重要。 3，病毒大小以纳米为单位。 4，病毒的结构与功能：病毒主要有核酸和蛋白质组成。核酸构成病毒的核心，蛋白包裹在核酸外，称为衣壳。核心与衣壳构成最简单的病毒体，亦称核衣壳，即裸病毒。有的病毒如腺病毒在衣壳上还具有纤维突起，又称触须纤维。较复杂的病毒在核衣壳外还有一层包膜，这类病毒有称包膜病毒。 病毒核酸：位于病毒核心，化学成分为DNA或RNA。携带病毒的全部遗传物质。决定病毒的遗传特性。 病毒包膜：是包绕在核衣壳外面的一层膜样结构，为包膜病毒所具有。它是在病毒核衣壳装配后感染细

23、胞释放过程形成的，含有包膜蛋白及宿主细胞膜的类脂和多糖成分，是病毒鉴定、分型依据之一。对病毒核衣壳有保护作用，并能吸附或融合易感细胞，与病毒感染细胞有关。 5，有些病毒包膜表面具有呈放射状排列的突起，称包膜子粒或刺突。流感病毒两种突起：呈棒状的为血凝素，呈哑铃状的神经氨酸酶。 6，病毒增殖7个阶段：吸附 穿入 脱壳 生物合成 装配与释放。第十七章 1，麻疹病毒：属副黏病毒科，是麻疹的病原体，可引起儿童以发热，及呼吸道卡他症状及全身斑丘疹为特性的急性传染病。 2，患者口腔黏膜上出现灰白色、外绕红晕的粘膜斑称koplik斑。有助于早期诊断麻疹。极个别病人，麻疹病毒长期存在于中枢神经系统内，呈慢病毒

24、感染，引起亚急性硬化性全脑炎。 3，脊髓灰质炎病毒：是脊髓灰质炎的病原体，病毒主要损害脊髓前角运动神经细胞，导致肢体肌肉弛缓麻痹，多见于儿童，故又名小儿麻痹症。 传染源是患者和无症状的带病毒者，主要经粪便排出，鼻眼分泌物也可短时间排出病毒，传播方式是通过被病毒污染的食物、饮水、手及玩具等经口感染。 4，肝炎病毒五型缩写 甲型：HAV；乙型：HBV；丙型：HCV；丁型：HDV；戊型：HEV。 5，甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体，在分类上属于小RNA病毒科的嗜肝RAN病毒。传染源为患者和隐性患者，其血液和粪便均有传染性（粪口传播）。 6，乙型肝炎病毒是乙型肝炎的病原体，在分类上属于嗜肝DNA病毒科

25、。 其形态与结构：大球形颗粒（Dane颗粒），是感染性完整的HBV病毒。直径约42nm，有双层衣壳。外衣壳相当于包膜病毒的包膜，由脂质双层与蛋白质组成。内衣壳蛋白具有HBV的核心抗原（HBcAg）。HBeAg可自肝细胞分泌而存在于血清中，而HBcAg仅存在于被感染的肝细胞核内，一般很少存在于血液循环中。 7，乙肝病毒标志物检测两对半抗原抗体HBsAg抗HBs无抗HBcHBeAg抗Hbe乙肝六项抗原抗体HBsAg抗HBs无抗HBc：IgM、IgGHBeAg抗HbeHBsAgHBeAg抗HBs抗Hbe抗HBc结果分析+-感染HBV,结合肝功能判断有无乙肝，或无症状携带者。+-急性乙肝或慢性乙肝或无

26、症状携带者+-+急性或慢性乙肝也称大三阳，传染强+-+急性感染趋向恢复也称小三阳。-+乙肝恢复期-+感染过HBV-+-接种过乙肝疫苗或感染过HBV，并已恢复8，血清中出现HBsAg是HBV感染的标志。抗HBs有中和病毒作用，其阳性表明机体曾感染过HBV或接种过乙肝疫苗，已获得对HBV的免疫力。HBeAg阳性表示HBV在体内复制及其血液具有传染性，抗HBe阳性提示机体对HBV已获得一定的免疫力。HBcAg存在于肝细胞核内，不易在血清中检出，抗HBc-IgM阳性提示HBV在体内复制，患者的血液有很强的传染性。 检测HBV DNA是病毒存在和复制的最可靠的指标。9，单纯疱疹病毒（HSV）：HSV-1

27、多见于出生6个月以后的婴幼儿，主要通过直接或间接接触传播，以感染口腔，皮肤粘膜，眼结膜，角膜及中枢神经系统为主。 HSV-2主要是性接触感染，主要侵犯外生殖器官及生殖道粘膜。 10，反转录病毒致病机制：某些细胞表面的CD4分子是HIV的受体，与HIV包膜具有高度亲和性。HIV侵入人体后，能选择性地侵犯表达CD4分子的的细胞，其中主要是辅助性T细胞。 11，狂犬病是一种侵犯中枢神经系统的人畜共患性疾病，在胞质内形成嗜酸性包涵体，称内基小体，可作为诊断狂犬病的指标之一。第十八章1，真菌：是一类真核细胞型微生物，具有典型的细胞核和完善的细胞器，不含叶绿素，无根、茎、叶、的分化。在一般培养基上能生长，

28、常用沙保培养基。第十九章1，共生：在自然界中，各种生物在生存过程中，它们之间的关系多样而复杂，凡是两种生物在一起生活的现象称共生。包括互利共生，共栖，寄生。2，寄生虫生活史：寄生虫完成一代的生长、发育、繁殖整个过程称。第二十章1，世代交替现象：是有性生殖和无性生殖交替进行形成的。2，溶组织内阿米巴：也称痢疾阿米巴，主要寄生与结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病。3，阴道毛滴虫：主要寄生于女性阴道和尿道内，亦可寄生于男性尿道和前列腺等处。 4，蓝氏贾第鞭毛虫：简称贾第虫，主要寄生于人和某些哺乳类动物的小肠，其次是胆囊内，引起以腹泻为主要症状的贾第虫病。 5，杜氏利什曼原虫：主要寄生于人或哺乳

29、动物的内脏器官的巨噬细胞内，可致内脏利什曼病。 6，疟原虫：为按蚊传播的孢子虫，是疟疾的病原体。在人体内发育分为红细胞外期（主要侵犯肝细胞）和红细胞内期（主要侵犯红细胞）。第二十一章 1，蠕虫：指借助肌肉收缩做蠕形运动的一类多细胞无脊椎动物，由它们引起的疾病成为蠕虫病。 原虫：为单细胞真核动物，体积微小，能独立完成生命活动的全部生理功能。 2，华支睾吸虫：简称肝吸虫，可引起华支睾吸虫病。成虫寄生于人或哺乳动物的肝胆管内。 3，布氏姜片吸虫：简称姜片虫，是寄生于人、猪小肠内的大型吸虫，可引起姜片虫病。成虫寄生与人的小肠内。 4，血吸虫：又称裂体吸虫，在我国造成血吸虫病流行的是日本血吸虫。成虫寄生

30、于人体及多种哺乳动物的肝门静脉和肠系膜静脉系统中。其中以虫卵所致的损害最为严重。引起虫卵周围组织的炎症、坏死，形成嗜酸性小脓肿，继而发展为虫卵肉芽肿，以后逐渐纤维化，是血吸虫病的主要病变。 5，链状带绦虫：又称猪肉绦虫，成虫寄生于人的小肠内，引起猪带绦虫病。幼虫寄生于猪或人的肌肉等部位，引起囊虫病。 6，似蚓蛔线虫，简称蛔虫，是寄生于人体肠道（小肠）中体型最大的线虫。 7，蠕形住肠线虫：又称蛲虫，引起蛲虫病。成虫寄生于人体的盲肠，结肠及回肠下段。雌虫的产卵活动引起肝门及会阴部皮肤瘙痒，并因瘙痒激发感染而引起炎症。第二十二章 1，全变态：生活史包括卵、幼虫、蛹、成虫四个时期，各期形态和生态习性完全不同。称。 2，医学节肢动物对人类最大的危害是传播疾病。