病理学基础简答题Word文档下载推荐.docx

1、核固缩 核碎裂 核溶解 （2）细胞质的变化：胞质中RNA丧失及蛋白质变性，致使胞质红染；胞质结 构崩解，致使胞质呈颗粒状，进而细胞膜破裂，整个细胞 完全崩解消失，溶解、吸收而消失。 （3）间质的变化：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化，最后坏死 的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、 无结构的红染物质。 肉眼观察：失活组织的特点是：1、失去原组织的光泽，颜色变苍白、浑浊； 2、失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良； 3、失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动 ，针 刺或清创切开时无新鲜血液流出； 4、失去正常组织的感觉和运动功能等。5、简述坏死的类型。P12根据坏死的形态

2、变化可分为以下四种类型： （1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死（4）坏疽 坏疽可分为三种类型：干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽6、简述坏死的结局。P13 答：（1）溶解吸收（2）分离排除（3）机化（4）包裹和钙化7、简述创伤愈合的类型及特点。P17根据创伤程度、有无感染及愈合情况，创伤愈合可分为以下三种类型： （1）一期愈合：见于损伤范围小，创缘整齐，无感染、无异物，对合严密的伤口。 一期愈合的时间短，形成瘢痕小，对机体一般无大的影响。（2）二期愈合：见于组织缺损大，创缘不整齐，无法对合或伴有感染的伤口。 二期愈合时间长，形成的瘢痕大。（3）痂下愈合：多见于浅表皮肤擦伤。伤口表面的血

3、液、渗出液及坏死组织干燥后，形成黑褐色硬痂，上皮再生完成后，痂皮即脱落。硬痂有保护创面及抗感染作用。二、局部血液循环障碍1、简述慢性肺淤血的病理变化。P22肺体积增大，重量增加，包膜紧张，边缘变钝，颜色暗红，质地变实。 新鲜时切面可挤出或流出淡粉红色或红色血性泡沫状液体。长期的慢性肺淤血，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。 镜下观察：（1）肺泡壁毛细血管和小静脉广泛高度扩张，充满红细胞； （2）部分肺泡内间见有多少不等的漏出液和漏出的红细胞； （3）部分肺泡腔内见心衰细胞。2、简述慢性肝淤血的病理变化。肝体积增大，包膜紧张，颜色暗红。长期慢性肝淤血时，肝的表面及切面可见呈红黄相间的状似槟榔切面的条纹，

4、称为槟榔肝。（1）肝小叶中央静脉和周围的肝窦扩张，充满红细胞；（2）肝小叶中央区干细胞萎缩，肝小叶周边区肝细胞脂肪变性；（3）严重淤血时可见干细胞坏死；（4）长期严重肝淤血，见肝脏间质纤维结缔组织增生。3、血栓形成的条件是什么？P23目前公认的血栓形成条件有以下三个： （一）心血管内皮细胞的损伤 病理情况下，造成心血管内皮细胞损伤，启动外源 性和内源性凝血系统引起血栓形成。（二）血流状态的改变 主要是指血流速速减慢和血流产生旋涡等改变。（三）血液凝固性增高 是指血液中血小板和凝血因子增多，或血液黏滞性增高， 或纤维蛋白溶解系统活性降低而导致血液处于高凝状态。 上述血栓形成的三个条件是独立的，但

5、往往同时存在，在不同情况下，其中一个条件起着主导作用。4、栓赛的类型有哪些？P27根据栓子的不同，栓塞分为以下几种类型： （一）血栓栓赛 （二）脂肪栓塞 （三）羊水栓塞 （四）气体栓塞 1、空气栓塞2、氮气栓塞 （五）其他栓塞 有1、肿瘤细胞栓塞2、细菌栓塞3、寄生虫栓塞5、简述栓子的运行途径。P26栓子运行途径一般随血流方向运行。 1、来自左心和体循环动脉系统的栓子，随动脉血流运行，最终栓塞在各组织器官的口 径与栓子直径相当的动脉分支，常见栓塞在脑、脾、肾及四肢。 2、来自体循环静脉系统和右心的栓子，随静脉血流运行，最终进入肺动脉主干或其分 支，引起肺栓塞。 3、来自门静脉系统的栓子（如来自

6、肠系膜静脉的栓子），随血流运行入肝，引起肝内门 静脉分支的栓塞。三、炎症1、炎症局部组织的基本病理变化有哪些？P32炎症局部组织的基本病理变化包括变质、渗出和增生。 一般急性炎症或炎症早期以变质和渗出为主，慢性炎症及炎症后期以增生为主。 变质为损伤性病理过程，而渗出和增生是以抗损伤和修复为主的病理过程。2、炎症介质的主要作用是什么？P33炎症介质的生物学作用主要有：扩张血管、增加血管壁通透性、趋化作用、发热、疼痛、组织损伤等。3、渗出主要包括哪几个过程？渗出主要包括血流动力学改变、血管通透性增加和血液成分的渗出（包括液体渗出和白细胞渗出）等三个相互关联的过程。4、简述白细胞的渗出过程。P35白

7、细胞的渗出过程主要包括白细胞边集、附壁、黏附、游出等价段，并在趋化因子的作用下向损伤部位聚集。5、白细胞在炎症局部有什么作用？游出的白细胞在炎症局部可发挥吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用，其中吞噬作用是炎症防御反应中最重要的环节。四、肿瘤1、简述肿瘤的生长特点。 P44首先，肿瘤细胞分化不成熟，在形态、结构、功能上，与正常细胞相比都有不同程度 的异常，甚至接近幼稚的胚胎组织； 其次，相对无限制生长，肿瘤细胞在致瘤因素作用下发生了基因水平的异常。 第三，即使去除致瘤因素，肿瘤细胞仍可继续生长，不受机体控制，肿瘤细胞生长旺 盛，具有相对无限制性。2、肿瘤的扩散方式有哪些？P46肿瘤的扩散是恶性肿瘤

8、的特点，其方式有直接蔓延和转移两种。 （1）直接蔓延：肿瘤细胞沿组织间隙、血管、淋巴管或神经束衣连续不断地侵入邻近 组织器官继续生长。 （2）转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔，迁移到其他部位，继 续生长，形成于原发瘤性质相同的肿瘤。 主要转移途径有：淋巴道转移 血道转移 种植性转移。3、简述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。P48良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化程度高，异型性小，核分裂少见分化程度低，异型性大，核分裂多见，可见病理性核分裂生长速度较慢较快生长方式膨胀性和外生性生长，前者常有包膜，边界清楚，可推动浸润性和外生性生长，前者无包膜，边界不清，不易推动，后者伴有浸润生长转移不转移

9、常有转移复发很少复发较易复发对机体的影响较小，主要为局部压迫、阻塞较大，除压迫、阻塞外，还可破坏周围组织器官，引起坏死、出血、感染、发热、疼痛、恶病质和副肿瘤综合征等。五、呼吸系统疾病1、简述大叶性肺炎的病理变化、病理临床联系、结局及并发症。P64大叶性肺炎的病理变化：大叶性肺炎病变多局限于一侧肺段或一个肺大叶。病理特征是肺泡内有明显纤维素渗出。典型的病变发展过程大致可分四期： （1）充血水肿期：病变肺叶肿胀、暗红色。肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔 （2）红色肝样变期 （3）灰色肝样变期 （4）溶解消散期病理临床联系：2、简述小叶性肺炎的病理变化、病理临床联系、结局及并发症。P653、简述原

10、发性肺结核病的病理变化。P87六、心血管系统疾病1、简述风湿病的基本病理变化。P62风湿病的病变过程大致可分为三期。 （一）变质渗出期 风湿病的早期，表现为病变器官的结缔组织基质发生黏液样变性 和胶原纤维发生纤维素样坏死，同时有淋巴细胞、浆细胞、单核 细胞浸润以及浆液、纤维素渗出。（二）增生期 主要病变是形成具有诊断意义的风湿小体（三）愈合期（瘢痕期） 风湿小体内的坏死物质逐渐被吸收，风湿细胞变为纤维细 胞，风湿小体逐渐纤维化，再后形成梭形瘢痕。2、简述风湿病的病理临床联系。3、简述缓进型高血压的病理变化。P60缓进型高血压按病程发展可分为三期： 1、功能紊乱期 高血压早期阶段，其特点是全身细

11、小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高， 血压呈波动状态，心、肾、脑等器官无器质性病变。 2、动脉系统病变期（血管病变期） （1）细动脉硬化：主要表现为肾入球动脉、脾中央动脉和视网膜动脉的玻璃样变。（2）小动脉硬化：主要病变是肾小叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉内膜胶原纤维 及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞有不同程度的增生和肥大，并伴 有胶原纤维及弹力纤维增生使管壁增厚、管腔狭窄。（3）大动脉硬化：粥样硬化主要发生在主动脉及其主要分支。3、内脏病变期（1）心脏 由于血压升高，外周血管阻力增大，心脏负荷增加，左心室代偿性肥大（2）脑 高血压病时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化， 患者脑部病变主要有三种：脑水肿

12、脑软化 脑出血（3）肾 由于高血压时细小动脉硬化管壁增厚、管腔狭窄，导致肾小球缺血，而引起 肾脏的病变，形成原发性颗粒性固缩肾。（4）视网膜：视网膜中央动脉因硬化，晚期视网膜渗出、出血和视盘水肿。4、简述高血压的病理临床联系。5、简述冠状动脉粥样硬化及冠心病的病变特点。七、消化系统疾病1、简述消化性溃疡的病理变化。P681、肉眼观察：胃溃疡多位于胃小弯近幽门侧，尤以胃窦部最多见。 常呈单个圆形或椭圆形缺损，直径多在2cm以内。 溃疡边缘整齐，状似刀切，黏膜皱襞向周围呈放射状，底部平坦，切 面呈漏斗状。十二指肠溃疡多见于十二指肠球部，其形态与胃溃疡相 似，但溃疡一般较浅而小，直径多在1cm以内。

13、 2、镜下观察：溃疡底部由表面至深部分四层结构：炎性渗出物层 坏死组织层 肉芽组织层 瘢痕组织层。 2、简述门脉性肝硬化的病理变化。P691、肉眼观察 早期肝体积正常或略大，质地正常或稍硬。晚期肝体积明显缩小，重量 减轻，质地变硬，表面及切面呈弥漫全肝的颗粒状或小结节状，大小较 均匀，结节周围有较窄的纤维间隔包绕。2、镜下观察 失去正常肝小叶结构，被假小叶取代。 假小叶特征：肝细胞团内常无中央静脉或扁位，也可见两个以上中央静脉肝细胞团内有时可见汇管区包绕肝细胞团的纤维间隔较窄。此外，假小叶内肝细胞排列紊乱，可见小胆管增生、胆汁淤积和 少量慢性炎细胞浸润。八、发热P1151、简述发热的概念及原因

14、。发热是指机体在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体 温升高，是一种主动性体温升高。2、简述发热的分期、各期热代谢的特点、临床表现特点。发热的分期1、体温上升期 病人的主要临床表现有皮肤苍白、畏寒、寒战，甚至皮肤出现“鸡 皮疙瘩”。此期的热代谢特点为： 产热增加而散热减少，产热大于散热，体温逐渐升高。2、高温持续期 皮肤血管扩张，血流量增加，皮肤温度上升，寒冷感与“鸡皮疙瘩” 消失，肤色变红，寒战停止，病人自我感觉发热。 此期的热代谢特点是：产热与散热在新调定点水平上保持动态平衡。3、体温下降期 皮肤血管扩张,汗腺分泌增加，产热减少，体温逐渐下降至正常水平。此期的热代谢特点

15、是：散热增加而产热减少，散热大于产热。3、简述发热的类型。P1171、根据体温升高的程度不同，可将发热分为四类。 （1）低热 （2）中等程度发热 （3）高热 （4）过高热 2、根据热型（即体温曲线）不同，可将发热分为五种。 （1）稽留热 （2）驰张热 （3）间歇热 （4）回归热 （5）不规则热九、水肿P1031、简述水肿的概念。过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。2、简述水肿发生的机制。P103正常人体液容量和组织液容量是相对恒定的，这种恒定有赖于体内外液体交换的平衡和血管内外液体交换的平衡这两大因素的调节。如果这两个平衡失调，即可导致水肿的发生。一、血管内外液体交换失衡组织液生成大于回

16、流正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成与回流保持动态平衡。这种平衡有赖于有效流体静压、有效胶体渗出压和淋巴回流三种因素。在病理情况下，如果上述一个或多个因素同时或相继失调时，都可使组织间液生成大于回流，而发生水肿。1、毛细血管流体静压增高2、血浆胶体渗透压降低3、毛细血管壁通透性增加4、淋巴回流受阻二、机体内外液体交换失衡纳、水潴留正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对恒定。如果某些因素使这种平衡不能保持，便可导致纳、水潴留和细胞外液量增多，引起水肿的发生。1、肾小球滤过率降低（1）广泛的肾小球病变（2）有效循环血量明显减少2、近曲小管中吸收钠水增加（1）肾小球滤过分数增加（2）心房肽分泌减少3、远曲小管和集合管重吸收钠水增多（1）醛固酮分泌增多（2）抗利尿激素分泌增多