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1、蛋白质教师读物什么是血红蛋白？血红蛋白是高等生物体内负责运载氧的一种蛋白质。 分子结构：每一血红蛋白分子由一分子的珠蛋白和四分子亚铁血红素组成，珠蛋白约占96，血红素占4。血红蛋白是脊椎动物红血细胞的一种含铁的复合变构蛋白，由血红素和珠蛋白结合而成。其功能是运输氧和二氧化碳，维持血液酸碱平衡。也存在于某些低等动物和豆科植物根瘤中。血红素中铁为二价，与氧结合时，其化学价不变，形成氧合血红蛋白。呈鲜红色，与氧解离后带有淡蓝色。血红蛋白C(HbC)；血红蛋白S(HbS)，镰刀状细胞红蛋白；血红蛋白O2(HbO2，HHbO2)，氧合血红蛋白；血红蛋白CO(HbCO)，一氧化碳结合血红蛋白。在没有氧存在

2、的情况下，四个亚基之间相互作用的力很强。氧分子越多与血红蛋白结合力越强。中心离子铁(II)进一步和蛋白质链中的组氨酸结合，成为五配位。既是配位中心，又是活性中心。血红蛋白中铁(II)能可逆地结合氧分子，取决于氧分压。它能从氧分压较高的肺泡中摄取氧，并随着血液循环把氧气释放到氧分压较低的组织中去，从而起到输氧作用。一氧化碳与血红蛋白的结合较氧强，即使浓度很低也能优先和血红蛋白结合，致使通往组织的氧气流中断，造成一氧化碳中毒。 工作原理血红素分子结构由于协同效应，血红蛋白与氧气的结合曲线呈S形，在特定范围内随着环境中氧含量的变化，血红蛋白与氧分子的结合率有一个剧烈变化的过程，生物体内组织中的氧浓度

3、和肺组织中的氧浓度恰好位于这一突变的两侧，因而在肺组织，血红蛋白可以充分地与氧结合，在体内其他部分则可以充分地释放所携带的氧分子。可是当环境中的氧气含量很高或者很低的时候，血红蛋白的氧结合曲线非常平缓，氧气浓度巨大的波动也很难使血红蛋白与氧气的结合率发生显著变化，因此健康人即使呼吸纯氧，血液运载氧的能力也不会有显著的提高，从这个角度讲，对健康人而言吸氧的所产生心理暗示要远远大于其生理作用。 除了运载氧，血红蛋白还可以与二氧化碳、一氧化碳、氰离子结合，结合的方式也与氧完全一样，所不同的只是结合的牢固程度，一氧化碳、氰离子一旦和血红蛋白结合就很难离开，这就是煤气中毒和氰化物中毒的原理，遇到这种情况

4、可以使用其他与这些物质结合能力更强的物质来解毒，比如一氧化碳中毒可以用静脉注射亚甲基蓝的方法来救治。血红蛋白基因的点突变导致异常血红蛋白的产生。已发现数百种异常血红蛋白，其中只有一小部分引起疾病发生，最常见也最了解的疾病是镰刀形红细胞贫血病。 生理意义血红蛋白的四级结构对其运氧功能有重要意义。它能从肺携带氧经由动脉血运送给组织，又能携带组织代谢所产生的二氧化碳经静脉血送到肺再排出体外。现知它的这种功能与其亚基结构的两种状态有关，在缺氧的地方（如静脉血中）亚基处于钳制状态，使氧不能与血红素结合，所以在需氧组织里可以快速地脱下氧；在含氧丰富的肺里，亚基结构呈松弛状态，使氧极易与血红素结合，从而迅速

5、地将氧运载走。亚基结构的转换使呼吸功能高效进行。生理情况下，人体每天均约有1/120红细胞衰亡，同时，又有1/120的红细胞产生，使红细胞的生成与衰亡保持动态平衡。多种原因可使这种平衡遭到破坏，导致红细胞和血红蛋白数量减少或增多。 异常结果分析红细胞和血红蛋白增多：1相对性增多：由于某些原因使血浆中水分丢失，血液浓缩，使红细胞和血红蛋白含量相对增多。如连续剧烈呕吐、大面积烧伤、严重腹泻、大量出汗等2绝对性增多：由各种原因引起血液中红细胞和血红蛋白绝对值增多，多与机体循环及组织缺氧、血中促红细胞生成素水平升高、骨髓加速释放红细胞有关。（1）生理性增多：见于高原居民、胎儿和新生儿、剧烈劳动、恐惧、

6、冷水浴等。（2）病理性增多：由于促红细胞生成素代偿性增多所致，见于严重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形，如法洛四联症、紫绀型先天性心脏病、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、肺动-静脉瘘以及携氧能力低的异常血红蛋白病等。在另一些情况下，病人并无组织缺氧，促红细胞生成素的增多并非机体需要，红细胞和血红蛋白增多亦无代偿意义，见于某些肿瘤或肾脏疾病，如肾癌、肝细胞癌、肾胚胎瘤以及肾盂积水、多囊肾等。红细胞和血红蛋白减少：一般成年男性血红蛋白120g/L,成年女性血红蛋白110g/L为贫血。根据血红蛋白减低的程度贫血可分为四级。轻度：血红蛋白90g/L、中度：血红蛋白9060g/L、重度：血红蛋白6030g

7、/L、极度：血红蛋白30g/L。1生理性减少：3个月的婴儿至15岁以前的儿童，因生长发育迅速而致造血原料相对不足，红细胞和血红蛋白可较正常人低1020。妊娠中、后期由于孕妇血容量增加使血液稀释，老年人由于骨髓造血功能逐渐减低，均可导致红细胞和血红蛋白含量减少。2病理性减少：（1）红细胞生成减少所致的贫血：1）骨髓造血功能衰竭：再生障碍性贫血、骨髓纤维化等伴发的贫血。2）因造血物质缺乏或利用障碍引起的贫血：如缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、叶酸及维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血。（2）因红细胞膜、酶遗传性的缺陷或外来因素造成红细胞破坏过多导致的贫血，如遗传性球形红细胞增多症、地中海性贫血、阵发

8、性睡眠性血红蛋白尿、异常血红蛋白病、免疫性溶血性贫血、心脏体外循环的大手术及一些化学、生物因素等引起的溶血性贫血。（3）失血：急性失血或消化道溃疡、钩虫病等慢性失血所致的贫血。 蛋白质摄入量正常参考值成年男性/：120160g/L成年女性：110150g/L新生儿：170200g L儿童：110160g/L CO中毒 一氧化碳是一种无色、无味，几乎不溶于水的气体。一氧化碳（即煤气）中毒（carbonmonoxide poisoning）大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。工业上炼钢

9、、炼铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛等都要接触一氧化碳。生活过程中在通气不良的室内烧煤取暖，或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，

10、可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。 在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。 【诊断】根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法：血液呈樱桃红色；取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）；取血数滴加水10ml，加10氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。 【治疗措施】迁移病儿到空气畅通场所，但必须保持温暖，避免着冷，不可赤身露体。轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳减半时间，在室内需200分钟，吸纯氧时需40分钟。故应用高压氧舱是治疗一

11、氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入22.5个大气压的高压氧舱内，经3060分钟，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。中毒后36小时再用高压氧舱治疗，则收效不大。及早进高压氧舱，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率。高压氧还可引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧约93，二氧化碳约7），二氧化碳为刺激呼吸的重要因素，故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处，对呼吸困难的病例，在应用人工呼吸和给氧的时候，可间断进行口对口人工呼吸。此外，强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要。人工

12、冬眠降温疗法也有一定效果。急性中毒后24小时，病人可呈现脑水肿，2448小时达高峰，并可持续多日，故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注，同时并用利尿剂及地塞米松。 【临床表现】开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，皮肤粘膜出现樱桃红色等症状，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关。血中含1020碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心；达到3050时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱；至5060则出现昏迷和惊厥；至7080则呼吸中枢麻痹，心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无

13、青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。 【急救】当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧仓的医院抢救。 在等待运送车辆的

14、过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。必需注意，对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的治疗。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院，但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。 【检查】1血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但

15、血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。2脑电图据报道54%97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。3大脑诱发电位检查一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复4脑影像学检查随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道.5血、尿、脑脊液常规化验周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18109L者预后严重。15的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。6血液生

16、化检查血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。7心电图部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速 【治疗】1 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。 2 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物： 3 降低颅内压力： 20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米 4 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。 5 抗氧化剂（自

17、由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c： 6 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。 7 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平 8 纠正酸碱平衡： 9 镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法 预防和及时控制感染： 1 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。 22 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。 3 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物： 4 降低颅内压力： 20%甘露醇

18、并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米 5 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。 6抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c： 8 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。 9 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平 10 纠正酸碱平衡： 11镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法 12 预防和及时控制感染： 13 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。 14新药物的应用： 纳络酮： 纳

19、络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。 醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒脑静是由传统方药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。一般在常规用药基础上，应用醒脑静20ml静点，1/日次。 15其他疗法的应用： 高压氧疗法： 对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。一般在标准3ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。 自血光量子疗法： 治疗方法：抽取患者自身静脉血

20、200ml（按3ml/kg）盛入无菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行10个生物剂量的紫外线照射，同时以5L/分流量进行充氧15分钟，然后立即经静脉回输给患者（30分钟）每日一次，7次为一个疗程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3个疗程。 新药物的应用： 纳络酮： 纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。 醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒脑静是由传统方药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解

21、毒止痛的作用。一般在常规用药基础上，应用醒脑静20ml静点，1/日次。 【预防】应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。 【预后】轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。孩子最怕二手由吸烟者呼出的烟气与香烟点燃时散发的烟雾组成的混合物被称作二手烟，处在同一环境中的不吸烟者，被动吸入后也会对身体产生危害，其中尤以对儿童(儿童食品)的危害更甚。 孩子的听力 烟雾中的尼古丁会刺激孩子交感神经，产生血管收缩效

22、应，会使极小动脉痉挛收缩区的供血减少。当供应耳蜗部分的血液减少时，耳蜗结构出现缺血性改变，耳蜗功能即下降，从而出现耳鸣。此外，烟雾中的一氧化碳进入体内后，造成血液中的氧饱和度和氧分压下降，导致全身器官供氧不足，长此以往就会使全身组织器官的生理功能下降，耳蜗感应器则表现为日渐加重的耳鸣或听力下降。 孩子的食欲 经常在烟雾缭绕的环境中进食，会产生恶心不适，如果由此而产生心理定势，形成条件反射，久之会出现厌食症。 智力发育烟雾中的尼古丁等有害物质刺激大脑会使脑血管硬化，大脑功能会因之而受到影响。长期被动吸烟的孩子的智力发育明显比在非烟雾环境中长大的孩子差一些，调查表明，在吸烟家庭中长到7岁的孩子，其

23、阅读能力明显低于同龄的非吸烟家庭的孩子，在吸烟家庭中长到11岁的孩子，其阅读能力推迟了4个月，算术能力推迟了5个月。 孩子的身高 研究证实，香烟也是影响孩子身高的一个因素。一项对千余名儿童的研究表明，家庭成员每天吸10支以下香烟，其儿童平均身高矮0.45厘米；每天吸10支以上的家庭，儿童身高平均矮0.65厘米，每天吸20支以上的家庭，儿童身高平均矮0.91厘米。 呼吸系统 专家对3528名59岁儿童的流行病学调查后发现，父母吸烟与否同孩子呼吸道疾病的发生率有着密切的关系。父母一人吸烟，儿童患呼吸道疾病比不吸烟者高6%，父母都吸烟者，则要高出15%左右，有吸烟者的家庭中，其儿童患哮喘性支气管炎的

24、机会比无吸烟者的家庭高35倍1、 健康从年轻做起，不要等老了，才去戒烟、吃补药、做健身。 2、 多一个人戒烟，多一个人健康，多一个家庭欢乐。 一、烟叶、香烟、尼古丁 1、香烟征服了世界 在十九世纪中叶，有一种以植物加工制造，毫不起眼的小东西，在短短的百余年之间，它风靡全球，征服了世界上四分之一的人口，无论谁迷上了它，就对它朝思暮想，片刻不能或离，甚至与它“相依为命”，至死不悔，你可知道这是什么东西？ 现在世界上每一角落，它无所不在，时时刻刻都有无数的人以它吞云吐雾，竟至于使地球空气为之变质，人类寿命为之缩短，死亡率为之升高，而它的魔力尚方兴未艾，继续向人类的下一代、下下一代进军是什么样的东西有

25、这么大的魔力？ 告诉你，它就是“香烟”。 香烟的确是一种引人入胜、魔力无边的东西，繁忙时来支烟，提神醒脑；清闲时来支烟，排遣时间；写作时来支烟，文思泉涌；烦闷来支烟，消愁解闷，虽然在这二十世纪知识爆发的时代，人人都知道抽烟有害，但知归知、抽归抽，“道并行而不相悖”，这是中国人的“中庸之道”。抽烟又称“吸烟”，这包括著中国人早年吸的水烟袋、旱烟杆；和外国人早先抽的烟斗，和现在行销世界的雪茄、纸烟。这些烟，名称虽然不同，形式虽然各异，但其所抽吸的，全是烟草燃烧后所产生的“烟”，这却是相同的。 人 烟草中的有毒物质 一个抽烟的人，一天抽一包烟，一年就抽掉七千多支烟，可是有谁曾注意到，在每天吞云吐雾的

26、过程中，瘾君子们所吞下的“烟”中，究竟含了些什么成分？这些成分，对于人体健康究竟有什么影响呢香烟，是烟叶制成的，而烟叶中，含有三十七种对人体有害的化学物质，其中包括著致癌物质在内。同时，在香烟燃烧抽吸的过程中，不同的毒素又互相化合，更多种的新毒素又互相产生，所以在一口烟雾之中，竟有数以百种以上的有毒化学物质存在。这些有毒物质中，包括著烟碱、一氧化碳、二氧化碳、氢氰酸、硫化氢、奎诺林、氨、糖醛、石炭酸、毗啶，刺激性醛类等等，甚至于，还含有少量的铅和砷。 铅和砷不是烟叶中固有的成分，而是额外的“添加物”。原来烟叶在生长过程中，时有虫害发生，烟农为了防治虫害，用杀虫剂砷酸铅喷洒在烟叶上，这一来，虫害

27、虽然杀灭了，但这种烟叶，不管以何种方式处理，最后制成烟丝时，多少都有残余的铅和砷的成分。根据美国一家研究机构的调查报告，该机构以市面上十五种不同牌子的香烟，加以分析研究，发现各种牌子的香烟都有微量的铅和砷在内我们知道，铅和砷，都是剧毒的物质。 烟草中主要的有毒物质是烟碱，烟碱又名尼古丁Nicotin，据实验证明，当把六十毫克-一克是一千毫克，也就是0.06克的尼古丁注入人体时，即可使一个人致死。而一枝雪茄中的尼古丁，若将之提炼出来注入人体，也会使一个人中毒。 既然尼古丁的毒性这样强，何以天天抽香烟或雪茄的人，没有因而中毒或致死呢？根据科学实验的报告是这样：当一个人燃上一支香烟时，他不是一口气抽

28、完，而是慢慢的、一口一口的抽，这样，使一支烟中的尼古丁，分做许多次进入人体，就不足以达到中毒的剂量了。并且，一支香烟点燃之后，有百分之二十的尼古丁，在燃烧的过程中被破坏了。再有百分之三十的尼古丁，在抽烟间断自行燃烧时，飘逸入空气中散发了，还有百分之三十以上的尼古丁，是附著于香烟后三分之一的烟蒂及滤嘴中，所以真正吸入口中的尼古丁，不过百分之十左右，因此达不到中毒的剂量，如果将数支烟或一包烟中的尼古丁分析出来，一次注射入人体，就足以达到中毒的剂量了。 尼古丁的中毒现象 一个多年抽烟的老烟枪，虽然香烟不离口，一天能够抽掉三十支四十支，而仍无中毒现象，那是他经常感受尼古丁，体内产生出对尼古丁的“耐力”

29、人体对毒物的耐力，是逐渐产生并逐渐加大的，像抽鸦片烟、大麻烟、强力胶，甚至于喝酒，其瘾、其量，都是慢慢增加的。 原来我们抽烟时，将烟雾包括著尼古丁和其他毒质经口吸入肺内，经肺泡的气体交换而进入血液，在几秒钟之内，尼古丁及其他毒质，就可以使一个人生理情况改变。它首先使身体表面的血管收缩，由于血管收缩而使体表的血液量减少，这样，自然使体表尤其是四肢末稍的温度降低，同时由于体表血管收缩，连带著血压会或多或少的上升，心脏也跟著加速跳动，以适应血压上升的情况，这一连串的反应，足以使一个对尼古丁没有“耐力”的人，发生头晕、恶心、手足发冷、心跳加速等现象。 人类的觉醒 香烟问世足有一百年之久，人类对它只有爱

30、好没有批评，它享尽了人类的宠爱，可是到了一九六年之后，批评它，说它坏话的人越来越多了这些人包括了科学家、研究者、医师、环境保护机构。 事实上，早在一九五八年，美国的约翰霍金斯大学皮雅鲁教授就提出了一份研究报告，其报告中指出： 十万名三十岁而不抽烟的人，有六万六千五百六十五个人活到六十岁。 十万名三十岁而小量抽烟者日抽二十支以下，有六万一千九百九十一个人活到六十岁。 十万名三十岁大量抽烟者日抽二十支以上，只有四万六千二百六十六个人活到六十岁。 一九六二年肯尼迪政府时代，曾下令组织了一个专门研究抽烟对人体健康影响的机构，大规模而彻底的研究，证实皮雅鲁教授和其他许多批评者的结论都是正确的。因此，美国

31、国会不得不于一九六五年通过一项法案，要制烟工厂在香烟盒上印出：“小心，抽烟可以危害你的健康”“Caution,CigaretteSmokingmaybehazardoustoyourhealth。” 到了一九七六年，在日内瓦举行第二十九届世界卫生大会，鉴于无可争辩的科学证据，证明抽烟为慢性支气管炎、肺气肿和肺癌的主要原因，并为心脏病发作及怀孕有关疾病的主要危险因素，而很少有国家采取有效步骤加以管制，因而建议各国政府，应管制烟草和预防抽烟，并应加强抽烟影响健康的卫生教育。 维生素如维生素C可抗击致癌物亚硝胺、增强免疫力和预防血脂过高导致心脏病等，而抽烟者大多有维生素C缺乏症，其在血中浓度比不吸烟者约下降30，应给予补充。 吸烟族应多服用维生素E:如烟戒烟专家介绍戒烟是保持健康的最好做法，但是对戒不掉烟瘾的人来说，最好多吃杏仁果、核果、葵花籽、