临床常见急诊症状和危重急症的诊断和处理.docx

1、临床常见急诊症状和危重急症的诊断和处理临床常见急诊症状和危重急症的诊断和处理 临床常见急诊症状和危重急症的诊断和处理第一节 临床常见急诊症状诊断和处理一、紫绀（一）临床表现1、血液中还原血红蛋白增多（1）中心性紫绀：由于心、肺疾病，使动脉血氧饱和度降低所致。其特点为全身性，躯干和四肢皮肤粘膜均可出现，且皮肤粘膜温暖。常见于：呼吸道（喉、气管、支气管）阻塞；肺部疾病（肺炎、肺气肿、肺淤血、肺水肿、肺纤维化等）；胸膜疾病（气胸、大量胸腔积液等）；静、动脉血液分流，由于部分静脉血未经肺脏进行充分氧合作用，而通过异常通道流入体循环动脉中，如分流量超过心输出量的1/3时，即可出现紫绀（如紫绀型先天性心脏

2、病等）。（2）周围性紫绀：由于周围血流障碍，过多的血红蛋白被还原所致 医学教育网整理发布。其特点是常出现于肢体末端和下垂部位，且局部温度明显降低。常见于：周围组织耗氧量增加（右心功能不全、缩窄性心包炎等）；动脉缺血（严重休克、小动脉阻塞或强烈痉挛等）。（3）混合性紫绀：指中心性与周围性紫绀并存，见于全心功能不全。（二）血流中含有异常血红蛋白衍生物（1）药物或化学物品中毒所致的高铁血红蛋白血症：由于伯氨喹啉、亚硝酸盐、氯酸钾、磺胺类、非那西丁、苯丙砜、硝基苯、苯胺等中毒所引起。其特点是起病急骤、时间较短、病情严重，静脉注射亚甲兰或大量维生素C溶液，可使紫绀消退。由于进食大量含有亚硝酸盐的变质蔬菜

3、，引起高铁血红蛋白血症而出现的紫绀，称“肠原性紫绀”。（2）先天性高铁血红蛋白血症：自幼出现紫绀而无心肺疾病者。（3）硫化血红蛋白血症：能产生高铁血红蛋白的药品与硫化物同服（或患便秘），亦可产生硫化血红蛋白血症而引起紫绀，其特点是持续时间长（达数月或更久），且血液呈蓝褐色。（三）伴随症状（1）伴呼吸困难：常见于重症心、肺疾患。（2）伴杵状指：示病程较长，常见于紫绀型先天性心血管病及慢性肺部疾患。（3）伴衰竭状态和意识障碍：常见于某些药品中毒、休克、急性肺部感染等。（四）实验室检查：血气分析对缺氧的诊断和紫绀的分型有一定帮助；分光镜检测可证明高铁血红蛋白、硫化血红蛋白的存

4、在；结缔组织病、冷球蛋白血症依据实验室检查作出诊断。尚可作胸部X线检查、超声、心导管与选择性心血管造影等。（五）处理1、病因治疗2、纠正缺氧指征 临床有缺氧表现且血气分析PaO2低于8.09.3kPa者。方法 用鼻导管或面罩持续低流量（13L/min）给氧，吸入氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min）。吸氧后呼吸平稳、心率减慢、神志安静者，示效果尚好；若有嗜睡、意识不清则表示通气不足，应及时调整吸入氧浓度，给予呼吸兴奋剂。二、意识障碍意识障碍系指人对外界及自身状态的认知不能和知觉、思维、记忆、情感等心理过程的失常。（一）临床表现按意识障碍的程度分四级：1、嗜睡：病人持续地处于睡眠状态，但能被

5、唤醒，勉强配合检查及简单地回答问题，停止刺激即又入睡。2、昏睡：介于昏迷与嗜睡之间的一种意识障碍。3、浅昏迷：呼之不应，而对强刺激有躲避反应或无反应，但角膜反射、光反射及生命体征均无改变。4、深昏迷：对外界刺激均无反应，肌肉松弛，各种生理反射消失，病理反射出现，生命体征常有改变。（二）诊断要点1、病史：了解起病急缓、周围环境、病程经过、起病诱因、首发症状及伴随症状、既往病史。2、体格检查（1）一般检查：体温、脉搏、呼吸频率及幅度。皮肤粘膜：紫绀说明缺氧，CO中毒时肤色呈樱桃红；淤点见于败血症、流行性脑膜炎；中暑以及抗胆碱能药物中毒时皮肤干燥；休克时皮肤湿冷多汗。呼吸气味：糖尿病酮症酸中毒有烂苹

6、果味；尿毒症有尿臭味；有机磷中毒有蒜臭味等。其它脏器检查：心、肝、肾等。（2）神经系统检查：注意瞳孔、眼底的改变；有无颈项强直、脑膜刺激征（克氏征、布氏征）以及局灶定位体征等。3、判断昏迷的常见病因诊断方法（1）脑膜刺激征（+），局灶体征（±）。多见于蛛网膜下腔出血、脑膜炎、脑炎等。（2）脑膜刺激征（+），局灶体征（+）。多见于脑出血、脑梗塞以及颅内占位性病变。（3）脑膜刺激征（±），局灶体征（±）。多见于全身性疾病及中毒所致，如休克、败血症、尿毒症以及中毒性疾病等。4、实验室检查（1）三大常规、肝、肾功能、电解质、血糖、脑脊液常规及有关生化检查。（2）ECG、X

7、线摄片以及头颅CT等。（三）处理1、病因治疗。2、对症处理：就地抢救、输氧，如有休克即抗休克治疗，败血症抗感染，糖尿病降血糖，脑血管疾病及颅内占位性病变脱水降颅内压，对于急性脑缺氧、中毒性脑病可行高压氧治疗，或光量子充氧自血疗法等。三、惊厥惊厥或抽搐系指中枢神经系统暂时性痫性发作所致骨骼肌肉痉挛症状，惊厥可以是全身性的或仅局限于身体部分机能紊乱，常伴有意识障碍，多发生于婴幼儿。（一）临床表现1、临床表现复杂多样，通常以意识障碍和肌肉抽搐为主要表现，突然发生，有时张口尖叫、四肢强直、眼球上翻，继而肌肉间歇性阵挛，瞳孔散大、面唇青紫、尿便失禁。发作中可出现呼吸暂停及咬伤唇舌。发作后，呼吸恢复，口吐

8、白沫，意识渐转清醒，而病人清醒后对发作过程全无记忆。或连续发作抽动，间歇缓解期病人仍持续昏迷或抽搐，则称癫痫持续状态。2、常伴有全身性疾病，如：感染、中毒、新陈代谢障碍（尿毒症、糖尿病酮性昏迷等）、缺氧以及中枢神经系统局灶性症状（如偏瘫、失语、脑膜刺激征等）。3、大脑机能紊乱所致惊厥常伴有各种异常脑电图变化 。非大脑机能障碍性惊厥，如癔病性抽搐，亦可呈多种多样的强直性痉挛，但往往参与一些情感困素，表现不规则的手舞足蹈、紧闭双目，但瞳孔大小、对光反射正常，脑电图无异常脑波。（二）诊断要点1、病史：注意发病年龄、发病先兆、发病过程、发作频率及伴随症状、既往有关病史。2、体格检查（1）一般检查：体温

9、、脉搏、血压、呼吸频率及幅度，注意心、肺、肝、肾情况。（2）神经系统检查：注意脑部局灶体征以及脑膜刺激征、眼底改变等。3、实验室检查：血常规、血糖、血钙、尿素氮、血氨以及脑脊液检查等。4、器械检查（1）脑电图检查：对大脑机能障碍性抽搐的诊断有重要价值。（2）X线检查：必要时行头颅CT扫描及MRI等。（三）处理1、病因治疗。2、控制惊厥：以药物治疗为主，可选用如下药物：（1）硫酸镁：临床上常用25%溶液作肌肉注射，每次520ml。注意硫酸镁过量可致呼吸抑制，可用5%氯化钙1020ml对抗。（2）抗惊厥药物：常选用一种安眠药，如：苯巴比妥钠（0.10.2g），戊巴比妥钠（0.20.5g），水合氯醛

10、等。当选用1种药物1次剂量后，经半小时至1小时无效时，可考虑重复给药或另换他药，但必须适当减低剂量。3、对症处理：降颅内压，纠正酸中毒及水电解质紊乱等。四、瘫痪瘫痪系指随意运动功能减弱或丧失，即肌力的低下。（一）临床表现瘫痪的临床表现形式甚多，分类较复杂，必须认真鉴别上、下运动神经元性瘫痪（见表1）以及偏瘫和截瘫等。表1 上、下运动神经元瘫痪的主要鉴别 上运动神经元瘫痪 下运动神经元瘫痪瘫痪范围 呈组群肌肉瘫痪 呈单个肌肉瘫痪肌张力 呈痉挛性肌张力增强 呈驰缓性肌张力减弱肌萎缩 无或轻度肌萎缩 明显肌束颤动 无 有腱反射 增强 减低或消失病理反射 有 无电变性反应 无 有(二)截瘫1、病因（1

11、）神经原性：脊髓的炎症、损伤、中毒、椎管内占位病变及血管病等。（2）肌原性：周期性麻痹、重症肌无力等。（3）功能性：癔病性瘫痪。2、病史：起病方式、发病前状态、前驱症状（如细菌、病毒感染等）、伴随症状以及既往史。3、体检：除一般体征及神经系统检查外，还应查：视神经功能、脊椎有无畸形、压痛点或根性疼痛、病变部位、感觉障碍类型、瘫痪程度、肌力、肌张力、四肢腱反射、腹壁反射、病理反射及直腿抬高试验（Lasegue氏征）等。4、辅助检查（1）血、尿规。（2）腰椎穿刺：需测定脑脊液动力试验，含脑压，并行压颈试验（奎肯试验）。（3）脊髓碘油造影、CT及MRI。（三）、偏瘫1、病因：脑血管病、脑部炎症、肿瘤

12、、外伤以及功能性因素（如癔病）。2、病史：同截痪、偏瘫病人的伴随症状，尤其应注意有无头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、大小便失禁及发热等。3、体检（1）注意血压、心脏大小、杂音、心律以及周围血管硬化的体征。（2）神经系统检查应包括意识、语言、颅神经、肌力及肌张力、感觉、反射以及脑膜刺激征。4、辅助检查：血、尿常规、头颅超声、X线摄片、脑血管造影，必要时行CT脑扫描及MRI。（四）处理1、病因治疗：关键在于探查瘫痪的性质而采取果断措施。例如急性脊髓硬膜外脓肿一旦被确诊，即应手术处理消除脓肿；低钾性周期性瘫痪发作时，即应给予钾盐治疗；急性上升型脊髓炎、Guillain-Barre综合征等疾患，在几小时或

13、几天内呈进行性或突发的高位四肢瘫伴呼吸困难者即应气管切开及行人工或器械辅助呼吸。2、对症处理：应视瘫痪急缓，判断演变转归、发展趋势而定。五、心悸（一）临床表现1、心脏搏动增强：正常人剧烈运动，精神刺激、饮酒或应用肾上腺素、麻黄素、阿托品等药物引起的心脏搏动增强、心排血量增加而出现心悸为生理性，病理性则由于：（1）心室肥大：常见于风湿性、高血压性、冠状动脉硬化性心脏病及原发性心肌病等，多有相应心脏病史和体征。（2）非心脏疾患：贫血时，由于血液携氧能力降低、组织缺氧，导致心率加快、心排量增加，除心悸外，尚可见皮肤粘膜苍白等贫血表现，甲状腺机能亢进和高热患者，由于基础代谢率增加，以致心率加快、心搏增

14、强，出现心悸，且有突眼、甲状腺肿大、手抖、血管杂音及高热表现。2、心律失常：心动过速、过缓或心律不齐，均可使病人感到心悸。（1）心动过速：如窦性心动过速，降发性心动过速、心动过速型心房颤动等。一般心悸突然发生，持续12小时（或几天）后突然停止，且有反复发作史者，多为阵发性心动过速。（2）心动过缓：如高度房室传导阻滞、房室交界性心律、自发性室性心律、病态窦房结综合征等，由于心率缓慢、心室舒张期充盈度增加使心脏搏动增强，且心悸多出现于心率突然转慢时。（3）心律不齐：如过早搏动、心房颤动等，其心悸无一定规律，时轻时重，时有时无，持续时间不定，自感心跳间歇或不规则。3、心脏神经官能症：本症是由于植物神

15、经功能失调所引起，并以青壮年女性为多见，病人除感心悸外，常有心率加快、心前区刺痛（或隐痛）、呼吸不畅，并常伴头痛、失眠等神经官能症症状。β-肾上腺素能受体反应亢进综合征也系植物神经功能紊乱所引起，多见于青壮年女性，主要表现为心悸、胸闷、头晕、心动过速等类似于刺激交感神经β受体的症状。4、伴随症状（1）伴发热：见于风湿热、心肌炎、心包炎、细菌性心内膜炎及其他发热性疾病等。（2）伴胸痛：可见于冠心病、心包炎、心肌炎和心脏神经官能症等。（3）伴晕厥、抽搐：常见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速引起的心源性脑缺血综合征。（4）伴呼吸困难多见于心肌梗塞、心包炎、心肌炎、

16、心功能不全及重症贫血等。5、实验室检查：查血常规，观察贫血和感染；查血沉率、抗“O”滴定度，为风湿热提供诊断依据；作甲状腺激素测定，寻找甲状腺机能亢进症的客观指标。6、器械检查：心电图、胸部X线及超声心动图等项检查对发现心肺病变有较大价值。（二）处理1、病因治疗：积极治疗原发病。2、对症治疗：适当给予镇静剂。六、晕厥（一）临床表现1、发作病史：服用降压药物或由卧位突然站立时发作者，可见于直立性低血压晕厥；急性贫血且有溃疡病史者，应考虑上消化道大出血；青壮年男性起床排尿时发病，可能为排尿性晕厥；头颈部突然转动而发作者，应注意颈动脉窦性晕厥。2、诱发因素：情绪紧张、疼痛、通

17、气不良等可诱发血管抑制性晕厥；用力、过劳可诱发心源性晕厥（主动脉瓣狭窄、先天性心脏病等）；饥饿多诱发低血糖性晕厥。3、伴随症状（1）伴心率改变：提示心源性晕厥，如超过150次/分者，应考虑为阵发性心动过速，发作时完全听不清心音者为心室停搏或心室纤颤。（2）伴植物神经功能障碍：有面色苍白、出冷汗、恶心者，多见于血管抑制性晕厥和低血糖性晕厥。4、实验室检查：血液检查可发现贫血和低血糖。5、器械检查：心电图检查对于心律失常、心肌缺血所致心源性晕厥提供依据。颈椎X线摄片有助于椎-基底动脉病变的诊断。（二）处理1、对症处理：让病人安静放松平卧于空气通畅处，取头低脚高位，并松解衣领、腰带。亦可针刺合谷、人

18、中、十宣等穴位。2、病因治疗（1）对引起晕厥的疾病进行相应的治疗。（2）对血管抑制性晕厥者须避免久立、疲劳。（3）对药物引起直立性低血压者，应停药或减量；非药物引起者，以卧位至直立时应缓慢，且可给予高盐饮食，或麻黄素1530mg，3次/d，或25mg加入50%葡萄糖40mg静脉注射。（4）排尿晕厥者夜间排尿应取坐位。七、咯血（一）临床表现1、年龄与性别：青壮年咯血常见于肺结核、支气管扩张症、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、先天性肺囊肿等；而老龄男性病人咯血多见于肺癌及慢性支气管炎；若女性病人咯血与月经周期有关，则可能为替代性月经。2、流行病史：有生食石蟹、喇蛄者，应考虑肺吸虫病；有钩端螺旋体病、流行性

19、出血热流行区居住史者，应考虑相应疾病；有结核病家族史或结核病密切接触史者，须警惕肺结核。3、咯血量：一日咯血量超过600ml者称大咯血，多见于空洞型肺结核、支气管扩张症、钩端螺旋体病和肺脓肿等；少于100ml者称小量咯血，有时仅为痰中带血或血痰。血痰呈鲜红色多见于肺结核、支气管扩张症和肺炎等；呈铁锈色见于肺炎双球菌性肺炎；棕褐色见于阿米巴肺脓肿；粉红色泡沫痰则见于急性肺水肿。4、全身情况：进行性消瘦者多见于肺结核、支气管癌；反复咯血而全身情况尚佳者见于支气管扩张症、肺囊肿等。5、伴随症状（1）伴发热：可见于肺炎、肺结核、肺脓肿、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病和支气管癌等。（2）伴胸痛：可见

20、于肺炎双球菌肺炎、肺结核、肺梗塞及支气管癌等。（3）伴呛咳：常见于支气管癌、肺炎支原体肺炎等。（4）伴皮肤粘膜出血：多见于钩端螺旋体病、流行性出血热、血液病及结缔组织病等。（5）伴黄疸：应注意钩端螺旋体病、肺炎双球菌性肺炎及肺梗塞等。6、实验室检查（1）痰液检查：查病原菌、寄生虫卵、肿瘤细胞，对肺炎、肺结核、肺吸虫和肺癌等有重要意义。（2）血液检查：如白细胞总数和中性粒细胞增加，多为感染所致；血沉增快常见于肺结核、肺癌；出凝血时间、血小板计数及骨髓检查有助于血液病的诊断。（3）血清学检查：钩端螺旋体血清免疫反应、血清冷凝集反应可为相应疾病提供诊断依据。7、器械检查：X线检查（透视、摄片、支气管

21、碘油造影）对呼吸系统疾患诊断意义较大；支气管镜检查对原因不明白的咯血、中央型肺癌、支气管内膜结核等的诊断有重要价值。超声和心导管检查则能查明是否存在心血管疾患。（二）处理1、一般治疗：保持安静，让病人取患侧卧位，以减少出血；若烦躁不安而无呼吸功能障碍者可酌用镇静剂，如安定2.5mg，每日3次，或10mg肌肉注射；剧烈咳嗽者，可在血咳出后用咳必清25mg或复方桔梗片0.3g。2、止血药物（1）垂体后叶素：能使肺血管收缩和肺循环压力降低，促进血管破裂处血栓形成而达到止血的目的。510u加入5%葡萄糖20ml静脉注射，继用1020u加入5%葡萄糖液中500ml静脉滴注，但对高血压、冠心病及孕妇，均应

22、慎用。（2）普鲁卡因：能扩张血管、降低肺循环压力而止血，尤其对忌用垂体后叶素者可选用，150300mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，使用前应作皮试。（3）抗纤维蛋白溶解剂：以抑制蛋白溶酶原的激活因子，使其不能激活为纤维蛋白溶酶而止血。可用6-氨基已酸（EACA）6.0g加入5%葡萄糖液250ml静脉滴注，每日2次或对羧基苄胺（PAMBA）0.10.2g加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注。（4）鱼精蛋白：为肝素拮抗剂，使肝素迅速失效而加速凝血过程，常用50100mg加25%葡萄糖液40ml静脉注射，每日12次。（5）其他止血药物：可用安络血10mg静脉注射，每日2次；止血敏0.5-1.0g

23、加5%葡萄糖液250ml中静脉滴注。（6）输血：大咯血出现血容量不足（如收缩压13.3kPa）时，宜少量、多次输新鲜血（100200ml/次）以补充血容量和凝血因子。3、病因治疗：在止血同时，积极寻找病因并给予相应治疗。4、大咯血窒息的抢救（1）迅速将病人取头低足高45度的俯卧位，或作体位引流，头偏向一侧，用压舌板、张口器撬开口腔，清除口、咽部血块，并拍击背部，以利血液排出。（2）迅速用吸引器或气管插管吸出血块，必要时做气管切开。（3）窒息解除后，及时纠正酸中毒，补充血容量，处理脑水肿和肾功能衰竭等。第二节 临床常见危重急症的诊断和处理一、心跳骤停心跳骤停是指患者原来全身与心脏功能较好的情况下

24、，有效心脏收缩突然停止，导致循环、呼吸衰竭，如不及时抢救，机体各器官和组织将发生一系列不可逆性生化和病理改变，导致迅速死亡。（一）病因1、各种心血管疾病。2、药物中毒或过敏，如洋地黄、奎尼丁等中毒或青霉素、链霉素过敏等。3、电解质紊乱，尤其是钾离子的过高或过低。4、手术及麻醉意外，多见于胸腔内手术及低温麻醉时，也偶见于心导管检查或心血管造影术中。5、其他如溺水或电击伤等。（二）诊断要点1、突然意识丧失、大动脉搏动消失、面色苍白、紫绀、同时有抽搐。这些征象极有助于早期诊断，应列为第一个诊断指标。2、心音消失，其准确性高，应列为第二诊断标准。3、呼吸停止，瞳孔散大，反射消失，为心脏骤停的典型征象，

25、但不应作为早期诊断依据。4、心电图检查，其准确性最强，有3种类型：心室颤动，最多见。心脏停搏。心电-机械分离。（三）处理：对于心搏骤停的病人，在诊断确立后，应立即就地抢救，迅速采取有效措施，实施心肺复苏术（详见第二章第四节）。二、急性心肌梗死急性心肌梗死（AMI）是指长时间严重的心肌急性缺血所致的部分心肌坏死。由于其发病急、并发症多、临床过程凶险、死亡率高，因而是急诊急救中的棘手问题。（一）病因冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄或心肌供血不足，侧支循环尚未充分建立时，血供突然急剧减少或中断使心肌严重而持久地缺血达1小时以上。多发生于饱餐，安静睡眠和用力大便后。（二）发病机理1、冠状动脉病变造成管腔阻

26、塞或血管持续痉挛，心肌供血不足。2、饱餐后血脂升高，血粘度增高，血小板易聚集使血栓形成，睡眠时迷走神经张力升高，使冠脉痉挛，大便时心负荷加大也可以诱发。3、休克、脱水、出血、手术等使心排出量减少，冠脉灌注减少。4、重体力劳动，激动或血压剧升，使左心室负荷增大，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量增多。（三）临床特点与识别1、发病先兆AMI临床上大多数患者发病突然，症状具有一定特征性，并进展较快，甚至可以猝死为首发表现，仅有少数患者起病隐袭，缺乏典型症状，容易发生漏诊或误诊。如果仔细询问病史，大多数患者在AMI发生前都有先兆症状，尤其对检查手段不具备的社区医疗中心或诊所更应对以下表现引起足够的重视：（1

27、）原无心绞痛发生的中老年人，无明显原因的突发性胸痛，持续时间长或发作频繁者。（2）原有心绞痛者，近期发作频繁，程度加重，疼痛发作时间延长或固定且使用常用扩冠脉药物特别是硝酸甘油制剂而病情不缓解者。（3）心绞痛发作时伴有明显的恶心、呕吐等消化道症状者。（4）心绞痛发作的同时伴有突发性心律失常、心功能不全或低血压者。（5）心绞痛发作时心电图显示有定位性S-T抬高或胸前导联出现无其他原因可解释的高耸T波或严重的S-T压低者。（6）短时期内出现的夜间固定时间的反复心绞痛发作者。2、常见的临床特点（1）疼痛：发病前数日有初发心绞痛，心绞痛发作频繁或性质加重。心痛区，胸骨后疼痛，性质同心绞痛，持续可达数小

28、时，休息含服硝酸甘油无效，程度重，伴濒死感。（2）全身症状：可见发热（一般38），心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快。胃肠道症状：恶心，呕吐和上腹胀痛。（3）心律失常：心律失常是AMI最常见的表现之一，也是常见的致死原因。多在起病1-2周内，24小时内最多见，以室性最多（如室早），房室传导阻滞，可有心衰，以左心衰多见。在各种心律失常中，最具危害的为心室颤动，易导致继发性心室颤动的某些室性心律失常如：频发的室性早搏（5bpm）；多源性室性早搏；成对或连续发生的室性早搏；RonT现象。另外，度型房室传导阻滞及QRS波群增宽的完全性房室传导阻滞在AMI时发生率虽不高，但属高危害性心律失常，常可引

29、起猝死。（4）低血压和休克：由于AMI所致的心排量降低，临床上特别容易发生低血压及心源性休克，但短暂的或单纯的血压偏低不能称之为休克。一旦确定患者发生了心源性休克，常提示梗死发生的面积较大（40%）。心源性休克多易发生在AMI的早期，并常与急性心衰并存，死亡率较高。（5）心电图特征性改变：坏死区出现病理Q波，损伤部位ST段弓背向上型抬高，缺血区T波倒置，背向心梗区R波升高，ST压低，T波直立。动态改变：a.急性期有高尖T波，ST段弓背上抬与T波形成单向曲线，出现病理Q波。b.亚急性期：两周左右，ST回到基线水平，T波平坦倒置。c.慢性期：数月后，T波倒置，波谷尖锐。（6）心肌酶学变化：心肌酶学

30、的演变性、序列性变化对AMI的认定具有重要的临床意义，目前依照医院规模的不同，能开展的检查亦不相同，较常应用的指标主要包括：CPK（肌酸磷酸激酶）、AST（谷草转氨酶）、LDH（乳酸脱氢酶）升高，最早（6小时内）增高者为CPK，23d正常；增高时间最长者为LDH持续1-2周；CPK-MB和LDH的同工酶LDH1升高对心肌梗塞的诊断特异性最高；血象：白细胞升高，中性粒细胞增多，嗜酸细胞减少，血沉加快。（四）急救与处理AMI早期正确的处理对限制梗塞面积的扩展及预防猝死是非常重要的，并为随后系统治疗提供必要的条件，在基层医院或社区诊所遇到AMI时可采用下列措施或药物：1、卧床休息，进易消化食物，保证

31、大便通畅，并给予吸氧、心电监护，加强护理。2、解除疼痛：可用吗啡5mg或杜冷丁50100mg皮下或肌肉注射，必要时12小时重复1次。或再试用硝酸甘油0.30.6mg舌下含服，或硝酸甘油20mg加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，每分钟20100ug。亦可选用复方丹参液静脉滴注。3、心肌再灌注：起病36小时内，使闭塞的冠脉再通，濒临坏死的心肌得到再灌注可能得以存活或坏死范围缩小。（1）溶解血栓疗法：用药中要注意出血倾向，年过70岁或过去有出血倾向者不宜用。尿激酶：可24小时内静脉滴注270万U；或先以5万U静脉注射，继而2040万U静脉滴注。链激酶：皮试阴性后以75万U加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，30分钟左右滴完，然后每小时给予10万U，连续静脉滴注24小时。治疗前半小时用异丙嗪25mg肌肉注射，并与小量地塞米松（2.55mg）同时滴注，可防止其引起的寒战发热等副作用。如能通过心导管直接将尿激酶或链激酶注入有血栓阻塞的冠脉内，效果更好，尿激酶每分钟6000U，链激酶每分钟20004000U，至少持续1小时。（2）经皮腔内冠状动脉形成术：经