药理名词解释+大题+首选药.docx

1、药理名词解释+大题+首选药四、问答题 1、举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。(1)肝药酶的活性对药物作用的影响： 肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物(如双香豆素)的代谢，使后者的作用减弱。 肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强。 (2)药物血浆旦白结合率对药物作用的影响： 药物与血浆旦白结合率低，游离型药物增多，易跨膜转运到器官组织发挥作用，如SD易通过血脑屏障发挥抗颅内感染作用。 某些药物可在血浆旦白结合部位上

2、发生竞争排挤现象，如保泰松与双香豆素竞争与蛋白结合，使游离型双香豆素增加、抗凝作用增强。四、问答题 1、阿托品有哪些临床用途？ 1、阿托品的临床用途： (1)解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛膀胱刺激症胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用）。 (2)抑制腺体分泌：全身麻醉前给药；严重盗汗和流涎症； (3)眼科：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜：使调节麻痹、晶状体固定，现已少用，仅儿童验光时用 (4)、缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房阻滞、度房室传导阻滞。 (5)、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。 (6)、解救有机磷酸酯类中毒。 2、请比较去极化型和非去极化型肌

3、松药的作用特点？ 2、 (1)、去极化型肌松药的作用特点： 肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。 抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量不能用新斯的明解毒。 临床用量无神经节阻断作用。 连续用药可产生快速耐受性。 (2)、非去极化型肌型肌松药的作用特点： 吸入性麻醉药如乙醚和氨基糖苷类 抗生素如链霉素能加强此类药物的肌松作用。 与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，过量可用新斯的明解毒。 有不同程度的神经节阻断作用。 在同类阻断药之间有相加作用。 3、阿托品有哪些药理作用？ 3、阿托品的药理作用： (1) 解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。作用部位比较：胃肠 膀

4、胱胆管、输尿管、支气管。 (2)抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺呼吸道腺胃腺。 (3)眼： 散瞳：阻断虹膜括约肌受体。 眼内压升高：散瞳，虹膜退向四周边缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流。 调节麻痹：睫状肌松驰，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 (4)心血管系统： 心率增加和传导加速：阻断受体，解除迷走神经对心脏的抑制。 扩张血管，改善微循环：可能与阻断受体有关。 (5)中枢神经系统： 较大剂量(12mg)可轻度兴奋延脑和大脑. 中毒剂量（10mg）,由兴奋转入抑制(昏迷等)。 4、请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。 4、 (1)阿托品对眼的作用与用途: 作

5、用：散瞳：阻断虹膜括约肌受体。 升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 调节麻痹：通过阻断睫状肌受体，使睫状肌松驰、悬韧带拉紧、晶状体变平、屈光度降低，以致视近物模糊、视远物清楚。 用途：虹膜睫状体炎散瞳检查眼底验光配镜。 (2)毛果芸香碱对眼的作用与用途： 作用：缩瞳：激动虹膜括约肌受本。 降低眼内压：缩瞳使前房角变宽，促进房水回流。 调节痉挛：通过激动睫状肌受体，使睫状肌痉挛和悬韧带松驰，晶状体变凸、屈光度增加，以致视近物楚，视远物模糊。 用途：青光眼虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。 5、拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。 5、 (1)拟胆碱药 分类 代表药 胆

6、碱受体激动药： M、N受体激动药 Ach 受体激动药 毛果芸香碱 受体激动药 烟碱 抗胆碱酯酶药： 新斯的明 (2)胆碱受体阻断药 M受体阻断药： M、M 2受体阻断药 阿托品 M受体阻断药 哌仑西平 M2受体阻断药 三碘季胺酚 N受体阻断药： N受体阻断药 美加明 N2受体阻断药 琥珀胆碱 1、请比较肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。 药物 心缩力 心率 心输出量 心肌耗氧量 血压SP/DP 外周阻力 去甲肾上腺素 + - +/+ + 肾上腺素 + + + + +/-,0 - 异丙肾上腺素 + + + + +/- - 1 、以表格方式，简述拟肾上腺素药和肾上腺素能受体阻断药

7、的分类及代表药。1、（1）拟肾上腺素药 分类 代表药 受体激动药 1、受体激动药 去甲肾上腺素 1受体激动药 甲氧明 受体激动药 可乐定 受体激动药 1、2受体激动药异丙肾上腺素 1受体激动药 多巴酚丁胺 2受体激动药 沙丁胺醇 、受体激动药 肾上腺素 、NA受体激动药 多巴胺 （2）肾上腺素受体阻断药 受体激动药 1、受体阻断药 酚妥拉明 1受体阻断药 哌唑嗪 受体阻断药 育享宾 受体阻断药 1、2受体阻断药 普萘洛尔 1受体阻断药 阿替洛尔 2受体阻断药 丁氧胺 、受体阻断药 拉贝洛尔 1、试述安定的用途。 1、(1)抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药

8、(1) 镇静催眠：用于麻醉前给药；失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。 (2)抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。 (3) 中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。 2、试述安定的作用机制。2安定特异地与苯二氮 (BZ)受体结合后，可解除g氨基丁酸（GABA）调控蛋白对GABA受体高亲和力部位的抑制，激活受体，促进GABA受体与GABA结合，致使Cl通道开放，Cl内流增加，导致突触后膜超极化，增强了GABA的突触后抑制作用，这种作用是安定产

9、生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在。 1、为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用甲基多巴肼意义何在？ 1、由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可进入脑组织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。 单用左旋多巴时，绝大部分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅1%左右，如同时加用多巴脱羧酶抑制剂，如a甲基多巴肼，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多巴在外周的脱羧(从而减少不良反应)，另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效。 1、试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。 1、(1)

10、中枢作用 抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复，用于精神分裂症。 镇吐作用：对各种原因引起的呕吐(降晕动病外)都有效。 影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。用于低温麻醉与冬眠疗 法。 加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。 (2)植物神经系统作用 阻断a、M受体，主要引起血压下降，口干等副作用。 (3)内分泌系统作用 致催乳素分泌增加引起泌乳,促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。2、试述氯丙嗪的不良反应。 2、(1)一般反应 阻断受体引起口干、便秘等。 阻断a受体引起体位性低血压。 (2)锥体外系反应(长期大量应用时最常见的不良反应) 急性锥体外系运动障碍 表

11、现三种形式：帕金森综合征(最常见)；急性肌张力障碍；静坐不能。 迟发生运动障碍(长期用药出现，停药后不消失)。 (3)过敏反应：皮疹、皮炎、微胆管阻塞性黄疸、粒细胞减少。 (4)药源性精神异常，表现抑郁症状等。 (5)猝死：冠心病患者易发生。 (6)急性中毒：表现昏睡休克。 3、氟哌啶醇的作用特点如何？ 3、氟哌啶醇抗精神病作用很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著，阻断中枢D2受体作用较吩噻嗪类强，镇吐效应亦强，镇静、阻断a受体与抗胆碱作用较氯丙嗪弱。 4、氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？4、氯丙嗪降压主要是由于阻断a受体。肾上腺素可激活a和b受体产生心血管效应。氯丙嗪

12、中毒时，肾上腺素用后仅表现b效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动a受体之去甲肾上腺素。 1、试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？ 1、比较如下： (1)作用方面： 相同点：中枢作用(镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、崔吐)；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管(体位性低血压) 不同点：镇咳：吗啡(有)、度冷丁(无)、瞳孔缩小;(吗啡)(有),度冷丁(无) (2)应用方面： 相同点：急性锐痛、心原性哮喘 不同点：止泻：吗啡（因），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（因） 2、简述吗啡用于心源性哮喘的机制。 2.机制是：(1)扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷 (2)镇静作用 消除

13、不良情绪,减轻心脏负荷 (3)降低中枢对CO2的敏感性,缓解急促、表浅的呼吸 1、试述阿斯匹林的不良反应。 1、(1)胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。 (2)凝血障碍，可使出血时间延长。 (3)变态反应,荨麻疹和哮喘最常见。 (4)水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。 (5)肝肾损害，表现肝细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。 2、阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？ 2. 药物 机 制 作用 应用 阿司匹林 抑制下丘脑PG合成 使发热体温降至正常，只影响散热感冒等发热 氯丙嗪 抑制下丘脑体温调节中枢 使体温随环境温度改变 能使体温降至正

14、常以下,影响产热和散热过程人工冬眠 3、解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？ 3、药物 镇痛强度 作用部位 机 制 成瘾性 呼抑 应 用 解热镇痛药 中等 外周 抑制PG合成 无 无 慢性钝痛 镇痛药 强 中枢 激动阿片受体 有 有 急性剧痛 4、乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？ 4、抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2(TXA2)减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等。 5、与阿斯匹林比较，乙酰氨基酚在作用与应用方面有何特点？ 5、(1)对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱；(2)解热镇痛强度似阿司匹林

15、，但作用缓和持久；(3)抗炎作用很弱，不用于风湿性及类风湿性关节炎；(4)过量急性中毒可致肝肾坏死。 6、常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名。 6、按化学结构分为：水杨酸类，如阿司匹林；苯胺类，如醋氨酚；吡唑酮类，如保泰松；其他抗炎有机酸类，如吲哚美辛。 7、阿斯匹林引起胃道反应的机理与防治。 7、口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不适、恶心呕吐。血浓度高时刺激CTZ致恶心、呕吐。较大量抑制在胃粘膜PG的合成，致胃溃疡与胃出血。防治：将药片嚼啐，饭后服，同服抗酸药或用阿斯匹林肠溶片；胃溃疡者禁用。 1、 钙拮抗药有哪些临床用途？ 1、钙拮抗药的临床用途有： (1)高血压：常用硝苯地平和尼群地平，

16、可治疗轻、中、重度高血压。 (2)心绞痛：对劳力型心绞痛可选用地尔硫 、维拉帕米，不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫 。 (3) 心律失常：用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。 (4) 脑血管疾病：常用氟桂嗪、尼莫地平，用缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头痛。 (5) 难治性充血性心力衰竭：主要选用用硝苯地平。 (6) 其它：对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。1、简述利多卡因抗心律失常作用及应用。 1、利多卡因作用与应用 (1)作用： 降低自律性 选择性作用于浦氏纤维，促进相K+外流和抑制Na+内流。 相对延长ERP 促进3

17、相K+外流，缩短浦氏纤维的APD和ERP，ERP相对延长。 高浓度则抑制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导沮滞和折返激动。 (2)应用： 室性心律失常,对室性早搏疗效好。 强心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。 急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药。 2*、试述抗心律失常药的基本电生理作用。 2、 (1)降低自律性：通过抑4相Na+内流或Ca2+内流，或促K+外流而降低自律性 (2)减少后除极与触发活动：这一现象与Ca2+内流增多有关，因此钙拮抗剂对之有效 (3)改变传导性停止折返：增强膜反应性取消单向阻滞或减慢传导使单向阻滞发展

18、为双向传导阻滞，从而停止折返。 (4)改变ERP及APD而减少折返：绝对延长或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一 趋向均一,也可防止折返的发生。 3、何谓折返激动？抗心律失常通过哪些电生理作用取消折返激动现象？ 3、 (1)折返激动是指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。折返激动是快速型心律失常的重要发病机制，是产生早搏、心动过速、扑动或颤动的直接原因。 (2)抗心律失常药可通过改变膜反应性而改变传导,停止折返；绝对或相对延长有效不应期或促使邻 近细胞ERP的不均一趋向均一停止折返，如奎尼丁、利多卡因等。 1、根据利尿药的效应力大小，可分为几类？举例说明每类的作用部位及机制。

19、1、 分类 代表药 作用 机制 高效(强效) 呋喃苯胺酸 抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部 ClNa+重吸收 中效 氢氯噻嗪 抑制髓袢升支粗段皮质部 ClNa+重吸收 低效(弱效) 螺内酯 抑制远曲小管、集合管 Na+ K+交换 2、为什么影响髓袢升支粗段的利尿药作用最强？而影响远曲小管及集合管重吸收的利 尿药作用不强？ 2、利尿药的作用强度大小决定于其抑制肾脏不同部位Na+重吸收程度的高低 (1)髓袢升支髓质部和皮层部对肾小球滤过的Na+重吸收比例占2025%,髓袢升支皮质部占10%，但远曲小管和集合管对Na+重吸收比例仅为25%。 (2)抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部Na+重吸收后，破坏了肾脏

20、的浓缩功能和稀释功能，产生强大的利尿作用，而抑制远曲小管和集合管Na+重吸收后，则产生弱的利尿作用。 3、简述速尿用于急性肺水肿的药理学基础。 3、速尿用于急性肺水肿的药理学基础是： (1)扩张小动脉降低外周阻力，减轻左心后负荷。 (2)通过强大的利尿作用，降低血容量及细胞外液，使回心血管减少左心室充盈压降低(前负荷减轻)。 4、呋喃苯胺酸和氢氯噻嗪引起低血钾的机理是什么？ 4、速尿及氢氯噻嗪引起低血钾的原因是： (1)在髓袢升支粗段抑制Na+重吸收，导致远曲小管、集合管K+Ka+交换增加。 (2)大量Na+水丢失而继发醛固酮分泌增加,使K+Na+交换进一步增加。 5、试述保钾利尿药在消除水肿

21、治疗中的地位。 5、因有排钠留钾作用，主要与失钾利尿药联合应用，治疗各种重度水肿或继发性醛固酮增多的水肿 (如肝硬化、顽固性心性或肾性水肿)，联合用药的目的是增加疗效，防止低血钾。 1、简抗述高血压药的分类、代表药。 1、抗高血压药分类及代表药如下: 中枢性交感神经抑制药 可乐定 甲基多巴 神经节阻断药 咪噻吩 外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平 肾上腺素受体阻断药 1. a受体阻断药 哌唑嗪 2. b受体阻断药 普萘洛尔 3. ba受体阻断药 拉贝洛尔 钙拮抗药 尼群地平 直接扩张血管药 肼苯哒嗪 硝普钠 血管紧张素转换酶抑制药 卡托普利 利尿降压药 氢氯噻嗪 2、直接扩张血管的降压药有

22、哪些不良反应？如何克服？ 2、由于扩张血管(尤其是小动脉)、血压下降，致反射性兴奋交感心脏兴奋、心输血量增加，外周阻力增高；肾素活性增加，致水钠潴留。 克服方法：合用b受体阻断药和利尿药。 3、分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。 3、(1)普萘洛尔： 阻断心肌b1受体、心脏抑制、心输出量降低。 阻断肾脏b受体,肾素释放减少，使AT和醛固酮形成减少。 阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜b2受体,取消递质释放的正反馈调节。 中枢b受体阻断，降低外周交感神经紧张力。 (2)卡托普利：抑制血管紧张素转化酶致： 减少血管紧张素形成，血管收缩作用减弱。 减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强。 PGE2、P

23、GI2形成增加，血管舒张。 醛固酮释放减少，水钠潴留减轻。 1强心甙中毒后其心脏反应表现和机制是什么？ 1、 强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为： (1)缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房结自律性所致。 (2)快速型心律失常,如各型室性心律失常，室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。 2、简述强心甙不良反应的防治措施。 2、 (1)预防 避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。

24、注意中毒的先兆症状：室性早搏、窦性心动过缓（低于60次分）， 色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。 用药期间酌情补钾。 注意剂量及含用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。 (2)治疗 停用强心甙及排钾利尿药。 酌情补钾,对缓慢型心律失常,慎用,因钾离子抑制房室传导。 产生的快速型心律失常,除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。 传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。 3、简述强心甙治疗慢性心功能不全的药理基础。3、 强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用： 可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量 负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增

25、加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低。 降低心肌耗氧量：因为A. 心缩力加强,使心室容积缩小。B. 心率减慢。 所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 1、抗心绞痛药分为哪几类？各类列举一个代表药并说明其作用机制。 1、分为三类： (1)硝酸酯类 代表药 硝酸甘油 (2)b受体阻断药 代表药 普萘洛尔 美托洛尔 (3)钙拮抗剂 代表药 地尔硫卓 硝苯

26、地平每类作用机制: (1)硝酸酯类：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉增加心肌缺血及血流供应。 (2) b受体阻断药：通过阻断心肌b1受体,减慢心率,抑制心收缩力,降低心耗氧量,降低心率后,舒 张期延长,增加和改善心肌缺血区血流供应;改善心肌代谢。 (3)钙拮抗剂：抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩张外周血管和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。 2、常用于抗心绞痛钙拮抗剂有哪些？临床应用时应如何选择？ 2、(1)常用于抗心绞痛的钙拮抗剂有：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓 (2)选择药物： A.变异型心绞痛：常选用硝苯地平，也常选用地尔

27、硫 。选用硝苯地平时可与普萘洛尔合用，硝苯地平扩血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛尔收缩冠脉不利影响均可在联合用药中互相抵消。 B.劳力型心绞痛：稳定型选用地尔硫 亦可选用维拉帕米，但不能用硝苯地平；不稳定型选用地尔硫 单独使用或与硝酸酯类联用。 、指出四种影响叶酸代谢的化学治疗药？分别说明它们的主要作用机理，药理作用及用途。 、 作用机理 作用 用途 磺胺类 抑制细菌二氢叶酸合成酶 抑菌 抗感染 甲氧苄胺嘧啶 抑制细菌二氢叶酸还原酶 抑菌抗菌增效 抗感染 乙胺嘧啶 抑制疟原虫二氢叶酸还原酶 抗疟疾 疟疾病因性预防 甲氨喋呤 抑制人二氢叶酸还原酶 抑制肿瘤生长分裂 抗肿瘤 、简述维生素K的用

28、途，并解释其原因？ 、通过促进凝血酶原等凝血因子合成，用于Vitk缺乏或低凝血酶原所致的出血，Vitk缺乏的原因有： （）VitK吸收障碍：如阻塞性黄疸，胆瘘等致胆汁不足； （）VitK合成障碍：如新生儿和长期服用广谱抗生素，肠道产VitK细菌 缺乏； （）长期大量应用VitK拮抗剂：如香豆素类、水杨酸、敌鼠钠等。 、影响铁在消化道吸收的因素有哪些，临床应用的铁剂有哪些。 4、(1)胃酸有助于铁盐溶解，形成亚铁离子，可促进铁的吸收；维生素及食物中其他还原物质如果糖、半胱氨酸等可促使Fe3+还原成Fe2+，也能促进铁吸收。 (2)食物中高钙、高磷、茶叶中鞣质等可促使铁盐沉淀，有碍铁吸收，四环素可

29、与铁络合，也不利于铁吸收。 常用药为硫酸亚铁，枸椽酸铁铵糖浆剂用于儿科。右旋糖酐铁仅供注射用，可用于严重缺铁性贫血而又不能口服者。 1、抗组胺药分几类？分类依据是什么？它们的临床用途及不良反应是什么？、分类：依据对组胺受体的选择性阻断作用分为H受体阻断药和H受体 阻断药。 (1)H受体阻断药： 临床用途：变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。镇静镇吐防晕动：晕动病、眩晕症、妊娠及放射性呕吐等 不良反应：嗜睡等中枢抑制症状 口干、厌食 (2)H受体阻断药： 临床用途：抑制胃酸分泌，用于胃、十二指肠溃疡 不良反应：常见有恶心、便秘、乏力、 头晕、皮疹等。偶见血小板减少及肝肾毒性。老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。 1、简述五类抗喘药的作用机制。 、（）拟肾上腺素药：激动支气管平滑肌和肥大细胞膜上b受体cAMP升高扩张支气管，抑制肥大细胞释放过敏介质 （）茶碱类：抑制磷酸二酯酶 细胞内 cAMP 灭活减少产生平喘作用。 （）受体阻断药：阻断支气管平滑肌受体支气管扩张平喘 上述三类是通过增强舒支气管受体功能，抑制缩支气管受体，使细胞内cAMP增多而发挥作用。 （）抗过敏药类：色甘酸钠，稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒 （）肾上腺皮质激素类：通过抗过敏、抗炎和提高b受体对儿茶酚 胺的敏感性发挥作用 2、试比较肾上腺素、异丙肾上素、选择性2受体激动药的抗喘作用优缺点。 、肾上