病理生理学黄金复习资料Word文档格式.docx

1、骨骼肌明显松弛无力、重者肌麻痹；平滑肌无力甚至麻痹、胃肠道运动功能甚至麻痹性肠梗阻 细胞代谢障碍有关损伤：缺钾引起细胞结构和功能损害，典型有骨骼肌横纹肌溶解和肾脏损伤尿浓缩功能多尿 对酸碱平衡的影响：倾向于诱发代谢性碱中毒低钾血症H+内流、肾脏排氨 防治的病生基础：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度，三不宜浓度过高、日补量过大、速度过快，三注意尿量、心脏情况、血钾浓度高钾血症肾排钾障碍：肾小球滤过率GFR，远曲小管、集合小管的泌K+功能受阻 钾跨细胞分步异常细胞内K+移出超过肾代偿排出能力时血钾浓度：酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、药物作用、高钾性周期性麻痹 摄钾过多 假性高钾血症测得的血清家

2、浓度而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未，常见因采集血样时发生溶血影响心肌生理：心肌兴奋性先后、传导性|Em|0相去极化速度，快Na+通道失活后由Ca2+内流完成0相去极化传导性更、自律性4相K+外向电流延缓4相净内向电流自动除极化效应、收缩压 心肌电生理T波高尖，P波和QRS波振幅、间期增宽，S波增深 功能损伤：各种心律失常 对骨骼肌的影响骨骼肌兴奋性随血钾而先后 对酸碱平衡影响倾向于诱发代谢性酸中毒高渗性、低渗性、等渗性脱水比较渗透性血钠含量失水部位口渴尿少脱水貌血压高渗性脱水ICF（+）（-）低渗性脱水ECF等渗性脱水N+Chapter 02 酸碱平衡紊乱酸碱平衡的调节 血液的缓冲作用：缓

3、冲酸+缓冲碱，有：碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统 肺的调节作用：改变CO2排出量调节血浆碳酸浓度；呼吸运动调节机制：中枢调节重要：PaCO2升高脑脊液和脑间质液的pH中枢化学感受器刺激呼吸中枢兴奋肺通气量 外周调节：外周感受器刺激反射性呼吸中枢兴奋呼吸加深加快 肾的调节作用：调节固定酸，通过排酸或保碱作用维持HCO3-浓度调节pH值，肾小管上皮不断泌H+重吸收NaHCO3，如不够则通过磷酸盐的酸化和泌NH4+生成新的NaHCO3补充 NaHCO3重吸收：近曲小管H+-Na+交换（泌H+收Na+）伴HCO3-重吸收，经基侧膜Na+-HCO3-载

4、体入血循环、远曲小管远端酸化作用，H+-ATP酶作用泌H+同时Cl-HCO3-交换方式重吸收HCO3- 磷酸盐酸化：尿液中磷酸盐转变为H2PO4- NH4+排出：近曲小管上皮细胞产NH4+，由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺产生 组织细胞的调节作用：红细胞、肌细胞和骨组织 通过细胞内外液离子交换进行酸中毒时往往伴有高钾血症反映酸碱平衡的常用检测指标及其意义 pH与H+浓度：是酸碱度指标，取决于HCO3-与H2CO3比值，正常值7.400.05，7.45为失代偿性碱中毒；正常可能有：无紊乱、代偿性酸碱中毒阶段、混合型酸碱平衡紊乱，需进一步测PaCO2 动脉血CO2分压：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生

5、的张力，正常值403346mmHg，46肺通气不足见于呼吸性酸中毒和代偿后碱中毒 SB：标准碳酸氢盐，标准情况下PaCO240、38、血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量，不受呼吸影响是判断代谢因素的指标，正常值242227mmol/L，代谢性酸中毒时代谢性碱中毒时，呼吸性酸碱中毒时由于肾作用可继发性或 AB：实际碳酸氢盐，隔绝空气条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常时相等，SBAB代碱、SBAB代酸、SBAB排出过多呼吸性碱中毒 BB：缓冲碱，以氧饱和的全血在标准状态下测定，血液中一切具有缓冲作用的负离子间的总和，正常值484552m

6、moll/L，反映代谢因素的指标，BB代谢性酸中毒、BB代谢性碱中毒 BE：碱剩余，标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量，正常值-3.03.0mmol/L，反映代谢因素的指标，BE负值代谢性酸中毒、BE正值代谢性碱中毒 AG：阴离子间隙，血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值（UA-UC=Na+-HCO3-Cl-），正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L，AG波动范围122mmol/L，反映血浆固定酸含量，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱16mmol/LAG增高型代谢性酸中毒代谢性酸中毒 AG增高型代谢性酸中毒：除

7、了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，有AG、血氯N、血浆HCO3-原因及机制：入酸：摄入水杨酸类药外源性固定酸过多 产酸HCO3-消耗：乳酸酸中毒任何原因引起的缺氧或组织低灌流时都可使细胞内糖的无氧酵解引起乳酸；或者严重肝疾患乳酸利用障碍、酮症酸中毒体内脂肪被大量动员：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等 排酸：急慢性肾炎、排泄固定酸 AG正常型代谢性酸中毒：AG正常、血氯、血浆HCO3-摄入含氯酸性药外源性固定酸过多 HCO3-直接丢失过多：严重腹泻、小肠和胆道瘘管、肠道引流、大量碳酸酐酶抑制剂、肾小管酸中毒、大面积烧伤等 排酸：急慢性肾炎、泌H+此外形成机制还有：血液稀释大量输入

8、生理盐水等可造成稀释性代谢性酸中毒、高血钾等 机体的代偿作用：血液缓冲及细胞内外离子交换缓冲代谢调节作用：血浆缓冲系统、细胞内缓冲系统离子交换进入细胞，K+外移维持电平衡酸中毒易引起高血钾 肺的代偿调节作用：H+呼吸加深加快通气量CO2排出 肾的代偿调节作用：排酸保碱作用泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-、尿液酸性主要引起心血管和中枢神经系统功能障碍 心血管系统改变：室性心律失常血钾、心肌收缩力机制：H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合抑制心肌兴奋-收缩藕联心肌收缩性心输出量 H+影响Ca2+内流 H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ 但存在肾上腺素正性肌力作用，严重时有阻断肾上腺素

9、对心脏作用收缩力、血管系统对儿茶酚胺的反应性毛细血管前括约肌最明显 CNS改变意识迟钝昏迷呼吸中枢血管运动中枢麻痹死亡：生物氧化酶类活性脑组织能量供应不足、谷氨酸脱羧酶活性氨基丁酸中枢抑制 骨骼系统改变生长缓慢或骨软化症呼吸性酸中毒 原因及机制：外呼吸通气障碍致CO2排出受阻、CO2排出受阻吸入CO2过多导致PaCO2，常见有：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、CO2吸入过多，分有急性呼吸性酸中毒中枢和呼吸肌麻痹急性心源性肺水肿等和慢性呼吸性酸中毒气道及肺部慢性炎症引起COPD及肺广泛纤维化 机体的代偿作用：肺通气功能障碍引起，所以主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代谢：

10、急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲胞外H+与胞内K+交换细胞内缓冲，主要有血红蛋白系统，往往呈失代偿状态 慢性呼吸性酸中毒肾的代偿为主可以呈代偿性：泌H+、泌NH4+、HCO3-重吸收、尿液pH血管运动CO2直接舒张血管和神经精神方面肺性脑病的障碍代谢性碱中毒能引起H+丢失或HCO3-进入细胞外液的因素都可以引起血浆HCO3-浓度：酸性物质丢失过多：经消化道丢失剧烈呕吐或胃液引流 经肾丢失：利尿剂抑制肾髓袢升支重吸收Cl-Na+被动重吸收远曲小管处尿量泌H+泌K+Na+重吸收同时Cl-排出低氯性碱中毒 肾上腺皮质激素过多继发性醛固酮H+-ATP泵及保钠排钾促进H+排泌低钾性碱中

11、毒 HCO3-过量负荷常为医源性 低钾性碱中毒H+向细胞内移动 肝功能衰竭血氨过高尿素合成障碍 血浆缓冲及细胞内外离子交换pH、低钾血症 肺代偿调节H+呼吸中枢抑制呼吸变浅变慢肺通气量PaCO2或血浆H2CO3继发性 肾调节作用泌H+、泌氨、HCO3-重吸收、尿液pHCNS功能改变：氨基丁酸转氨酶活性谷氨酸脱羧酶活性氨基丁酸中枢正常抑制烦躁意识障碍等、脑脊液H+呼吸中枢抑制呼吸变浅变慢 血红蛋白氧离曲线左移血液pH亲和力 神经肌肉应激性 低钾血症可引起神经肌肉症状和心律失常呼吸性碱中毒肺通气过多CO2排出过多低氧血症、肺疾患、呼吸中枢直接刺激或精神性障碍、机体代谢旺盛、呼吸机使用不当急性代偿作

12、用主要包括细胞内缓冲和肾排酸：细胞内外离子交换和胞内缓冲H+与Na+、K+交换移出胞外结合HCO3-、H+进入红细胞Cl-和CO2逸出血浆H2CO3 肾代偿作用泌H+、泌氨、HCO3-重吸收、尿液pH脑血流量、PaCO2，比呼碱更易出现晕眩意识障碍等单纯型酸碱平衡紊乱血气分析酸碱失衡HCO3-PaCO2pHABSBBBAB vs SBBE继发性AB正值继发性混合型酸碱平衡紊乱主要原因PCO2主要特点呼酸合并代酸严重通气障碍阻塞性肺病+持续缺氧休克+pH显著变化PCO2、HCO3-呈相反方向呼碱合并代碱通气过度高热+呕吐胃液丢失+呼酸和并代碱肺心病+利尿+pH正常范围内，PCO2、HCO3-显著

13、呼碱合并代酸发热+糖尿病+pH正常范围内，PCO2、HCO3-显著代酸和并代碱上吐下泻所有指标均正常Chapter 03 缺氧低张性缺氧 低张性缺氧：乏氧性缺氧，以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，产生原因有： 吸入气PO2过低：肺泡进行气体交换的氧不足且血液向组织弥散氧速度减慢组织供氧不足细胞缺氧大气性缺氧 外呼吸功能障碍：肺通气功能障碍肺泡气PO2，肺换气功能障碍经肺泡扩散到血液中氧Pa O2和CaO2呼吸性缺氧 静脉血流入动脉血：有右向左分流的先天性心脏病患者，未经氧合的静脉血直接掺入左心动脉血中PaO2血液性缺氧 血液性缺氧：等张性缺氧，血红蛋白质或量改变致血液携带氧的能力而引起的缺氧

14、，产生原因： 贫血：血红蛋白含量血液携氧能力细胞供养不足贫血性缺氧 一氧化碳中毒：CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍，0.1%CO可以使50%血红蛋白失去携氧功能 CO与某个血红素结合后增加其他三个血红素对氧亲和力已结合的氧释放减少 CO抑制红细胞糖酵解2,3-DPG生成氧解离曲线左移 高铁血红蛋白血症：氧化剂存在下形成高铁血红蛋白（HbFe3+OH）失去携氧能力 血红蛋白分子四个Fe2+一部分Fe3+后使剩余Fe2+与氧亲和力氧解离曲线左移已结合的氧释放减少循环性缺氧 循环性缺氧：低动力性缺氧，组织血流量减少引起的组织供养不足，产生原因： 组织缺血：动脉压或动脉阻塞造成组织灌注量不足缺血性

15、缺氧，皮肤苍白 组织淤血：静脉压血液回流受阻毛细血管床淤血组织缺氧淤血性缺氧，发绀组织性缺氧 组织性缺氧：氧利用障碍性缺血，组织供养正常的情况下因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧，产生原因： 抑制细胞氧化磷酸化：CN-与氧化性：细胞色素氧化酶的Fe3+结合成氰化高铁细胞色素酶阻碍其还原呼吸链电子传递无法进行 砷化物抑制细胞色素氧化酶等蛋白巯基使细胞利用氧障碍 甲醇通过产物甲醛与细胞色素氧化酶结合导致呼吸链中断 线粒体损伤：引起细胞生物氧化障碍 维生素缺乏：抑制细胞生物氧化氧利用障碍各型缺氧血氧变化特点缺氧类型PaO2CaO2SaO2CO2A-VCO2N血红蛋白或慢性缺氧者血红蛋白和RBC代偿或

16、N慢性缺氧着组织用氧能力代偿CO2maxCO2maxN细胞从单位血液中摄氧量不能充分利用氧 循环性缺氧发生左心衰竭或肺动脉拴塞后广泛肺淤血缺血肺泡气与血液交换失衡并发呼吸性缺氧PaO2、CaO2、SO2缺氧对机体呼吸系统的影响 代偿性反应：PaO260mmHg颈动脉体和主动脉体外周化学感受器窦神经和迷走神经延髓呼吸加深加快肺泡通气量和肺泡气PO2PaO2 胸廓运动胸腔负压回心血量、心输出量、肺血流量血液摄取运输氧 损伤性变化：高原肺水肿 中枢性呼吸衰竭PaO2中心温度调节中枢对产热和散热进行调整体温升高到与调定点相适应的水平物质代谢变化：糖代谢产生氧债、脂肪代谢、蛋白质代谢负氮平衡、Na+和C

17、l-排泄发热的时相及各项特点 体温上升相：正调节占优势，调定点散热产热皮温寒战、代谢、鸡皮疙瘩负调节中枢激活负调节介质限制调定点和体温体温水平决定于正负调节机制相互作用调定点至正常水平体温至正常水平 高温持续相：体温与新调定点相适应寒战停止、体温高于正常、鸡皮疙瘩消失散热出现持续时间随病因而变皮肤口唇干燥 体温下降相：激活物控制/消失EP及介质消除/溶解调定点回到正常水平散热产热体温至正常水平汗腺分泌重者脱水Chapter 05 细胞凋亡与疾病细胞凋亡与坏死的比较坏死凋亡性质病理性，非特异性生理性或病理性，特异性诱导因素强烈刺激，随机发生较弱刺激，非随机发生生化特点被动过程，无新蛋白合成，不耗能主动过程，有新蛋白合成，耗能形态变化细胞肿胀、细胞结构全面溶解、破坏胞膜及细胞器相对完整，细胞皱缩，核固缩DNA电泳弥散性溶解、电泳呈均一DNA片状DNA片状化，电泳呈“梯”状条带炎症反应溶酶体破裂、局部炎症反应溶酶