水产动物疾病学复习资料讲课讲稿Word文件下载.docx

1、10完善并严格执行检验检疫制度，建立预警预报。11人工免疫12选育抗病力强的新品种：SRP品种选育、杂交育种。疾病的治疗 目的：通过药物控制或消灭病原或改善环境及营养条件 治疗的时机：早发现早治疗一 改善和优化养殖环境a合理放养 放养密度要合理；混养的种类搭配要适合。b保证充足的溶解氧c不滥用药物d适时适量使用环境保护剂 石灰类、光合细菌等二 增强养殖群体抗病力1、培养和放养健壮苗种 1）SPF亲本 2）PVP-1洗卵 3）使用清洁水 4）忌高温育苗、忌滥用抗生素 5）饵料优2、免疫接种3、选用抗病力强的养殖种类4、降低应激反应 应激源：凡是偏离养殖动物正常生活范围的异常因素，如高温等 应激反

2、应：养殖动物对偏离养殖动物正常生活范围的异常因素的躲避现象三 控制和消灭病原体1使用无病原污染的水源2池塘彻底清淤消毒3强化疾病检疫4建立隔离制度5实施消毒措施四 加强饲养管理 思考题：1、水产动物疾病学 2、水产动物疾病发生的原因 3、水产动物疾病的诊断流程（诊断原则） 4、水产动物疾病的综合预防措施？第二章一 病毒的致病机理与病毒感染（一）、病毒的传播途径无包膜病毒：粪-口途径有包膜病毒：主要通过飞沫、血液、唾液、粘液等 病毒的传播方式： 水平传播：指病毒在群体的个体之间的传播方式。通常是通过口腔、消化道、和皮肤粘膜等途径进入机体。 垂直传播：指通过繁殖、直接有亲代传给子代的方式 （二）病

3、毒的致病机制 病毒感染细胞：顿挫感染：亦称流产型感染，病毒进入非容纳细胞，由于该类细胞缺乏病毒复制所需酶或能量等条件，致使病毒不能合成自身成分，或虽合成病毒核酸和蛋白质，但不能装配成完整的病毒颗粒。溶细胞感染：指病毒感染容纳细胞后，细胞提供病毒生物和成的酶，能量等必要条件，支持病毒复制，从而以下列方式损伤细胞功能。 （1组织细胞大分子合成、2改变细胞膜成分、3形成包涵体、4产生降解性酶或毒性蛋白）非溶细胞感染：被感染的细胞多为半容纳细胞，该类细胞缺乏足够的物质支持病毒完成复制周期，只能选择性表达某些病毒基因，不能产生完整的病毒颗粒，出现细胞转化或潜伏感染。有些病毒虽能引起持续性、生产性感染，产

4、生完整的子代病毒，但由于通过出芽或胞吐方式释放病毒，不引起细胞的溶解，表现为慢性病毒感染。免疫病理作用：抗病毒免疫所致的变态反应和炎症反应，是主要的免疫病理反应。（三）病毒的感染类型：隐性病毒感染：表示感染组织未受损害，病毒在到达靶细胞之前，感染已被控制，或轻微组织损伤不影响正常功能。显性感染：有急性感染和持续性感染，后者包括慢性感染、潜伏感染和慢性病毒感染。急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周，恢复后机体不再存在病毒。慢性感染：显性或隐性感染后，病毒持续存在与血液或组织中，并不排出体外，病程长达数月或数十年，临床症状轻微或无症状携带者。潜伏感染：经急性或隐性感染后，病毒基因组潜伏在

5、特定的组织或细胞中，但不能产生感染性病毒，用常规法不能分离出病毒，但在某些条件下，病毒被激活而隐性发作。慢发病毒感染：病毒感染后，由于通过出芽或胞吐方式释放病毒，不引起细胞的溶解，潜伏期长达数年至数十年，且一旦症状出现，病情逐渐家具直至死亡。常见病原病毒种类：一 疱疹病毒科 病毒颗粒称球形，有多层衣壳，成20面体对称，衣壳外有囊莫，核酸为双面DNA。有鲤疱疹病毒二 杆状病毒科 病毒的核衣壳均成杆状，为螺旋对称，核酸为双链DNA。 细菌的致病机理与感染 病原菌：是侵入生物机体并引起疾病的细菌。 传染：又称感染，是机体与病原体在一定条件下相互作用而引起的病理过程。细菌的致病机理：致病性：病原菌具有

6、克服机体防御、引起疾病的能力。毒力：病原菌治病能力的强弱。细菌的毒力分为侵袭力和毒素。侵袭力：病原菌突破宿主防线，并能在宿主体内定居、繁殖、扩散的能力。细菌毒素按其来源、性质和作用不同可分为外毒素和内毒素。细菌的感染途径： 外源性感染：来源与宿主体外的感染。 内源性感染：当滥用抗生素导致菌群失调或某些因素致使机体免疫功能下降时，宿主体内的正常菌群可引起感染，称为内源性感染。感染途径： 1 接触感染：某些病原体通过与宿主接触，侵入宿主完整的皮肤或正常粘膜引起的感染。 2 创伤感染：某些病原体可通过损伤的皮肤粘膜进入机体内引起感染。 3 消化道感染：宿主摄入被病菌污染的食物而引起的感染。细菌的感染

7、类型 1 隐性感染：如果宿主免疫力较强，病原菌数量少，毒力弱，感染后对机体损害轻，不出现明显临床表现称为隐性感染。 2 潜伏感染：如果宿主在与病原菌的相互作用过程中保持相对平衡，使病原菌潜伏在病灶内，一旦宿主抵抗力下降，病原菌大量繁殖就会致病。带菌状态：如果病原菌与宿主双方都有一定的优势，但病原又被限制于某一局部且无法大量繁殖，两者长期处于相持状态，就称带菌状态。 3 显性感染：如果宿主免疫力较弱，病原菌入侵数量多，毒性大，机体发生病理变化，出现临床表现称为显性感染或传染病。按发病时间长短，可把显性传染分为急性传染和慢性传染按发病部位的不同，显性传染又可分为局部感染和全身感染 全身感染 1 毒

8、血症：病原菌限制在局部病灶，只有其所产的毒素进入全身血流而引起的全身性症状。 2 菌血症：病原菌有局部的原发病灶侵入血流后传播至远处组织，但未在血流中繁殖的传染病。 3 败血症：病原菌侵入血流，并在其中大量繁殖，造成宿主严重损伤和全省性中毒症状者。 4 脓毒血症：一些化脓性细菌在引起宿主的败血症，在其许多器脏中引起化脓性病灶者。 急性感染 隐性感染 按时间长短细菌感染 潜伏感染 慢性感染 显性感染 局部感染 毒血症 按病发部位 菌血症 全身感染 败血症 脓毒血症（二）气单胞菌属 形态从直杆状到球形不等，通常以一根极生鞭毛运动，革兰氏染色阴性 嗜水气单胞菌 杀鲑气单胞菌 豚鼠气单胞菌 温和气单胞

9、菌寄生虫 寄生：一种生物寄居在另一种生物体表或体内，夺取该生物之营养而生存，或以该生物的体液为食物来维持其本身的生存并对该生物发生危害作用，此种生活方式称为寄生。寄生物：凡营寄生生活的生物都叫寄生物。寄生虫：营寄生生活的动物。寄主：被寄生虫寄生而遭受损害的动物。 按寄生部位： 体外寄生：寄生虫暂时寄生的或永久寄生于寄主的体表者。 体内寄生：寄生虫寄生于寄主的器脏组织或腔道中者。 超寄生：许多寄生虫是其他寄生虫的宿主，此种情况称为超寄生，例如疟原虫在蚊子体内，即寄生虫本身又成为其他寄生虫的寄主。寄主种类；终末寄主：寄生虫的成虫时期或有性生殖时期所寄生的寄主。中间寄主：寄生虫的幼虫期或无性生殖时期

10、所寄生的寄主。第一中间寄主。补充寄主：也称第二中间寄主，某些种类的寄生虫，在发育过成中需要两个中间宿主，后一个中间宿主就称为补充宿主。保虫寄主：寄生虫寄生于某种动物体同一发育阶段，有的可寄生于其他动物体内，这类其他动物常为某种动物体感染寄生虫的间接来源，故站在某种动物寄生虫学的立场，可称为保虫寄主。寄生虫生活史：寄生虫生长发育和繁殖的一个完整的循环过程。两种类型：直接发育型：不需中间宿主的发育史这种寄生虫称土源性寄生虫 间接发育型：需要中间宿主才能完成发育史，称生物源性寄生虫。寄生虫完成生活史的必备条件?1 必须有其适宜的宿主，甚至是特异性的宿主2 虫体必须发育到感染性阶段，才具有感染宿主能力

11、。3 寄生虫必须有与宿主接触的机会。4 寄生虫必须有适宜的感染途径。5 寄生虫进入宿主体后，往往有一定的移行路径，才能最终到达寄生部位。6 寄生虫必须战胜宿主的抵抗力。寄生虫、寄主、外界环境之间的相互关系?一 寄生虫对寄主的作用/危害 1 机械性刺激和损伤 2 夺取营养 3 压迫和阻塞 4 毒素作用 5其他疾病的媒介具体危害有一下几个方面 一 掠夺宿主营养掠夺宿主的食物营养，如线虫、绦虫、吸虫。吸取宿主的血液，体液。如钩虫。破坏红细胞或其他组织细胞，以血红蛋白、组织液等作为自己的食物，如球虫。寄生虫往往选择性略对宿主营养，影响宿主营养平衡，导致饲料转换率降低。二 寄主对寄生虫的影响 1 组织反

12、应， 过程：病原侵入引起宿主组织反应形成寄生部位包囊组织增生、发炎 结果：限制病原生长、降低附着牢固性、驱逐病原 2 体液反应：发炎时的渗出：产生抗体。 3 寄生年龄对寄生虫的影响 4 寄主食性对寄生虫的影响：经口感染 5 寄主的健康状况对寄生虫的影响，三 寄生虫之间的相互作用带虫免疫：宿主与寄生虫之间处于平衡状态，寄生虫在宿主体内保持着一定的数量，宿主也不呈现明显的临床变化，并保持着相对应虫体的再感染有一定免疫力，一旦体内虫体消灭，宿主这种免疫反应即告结束，机体出现临床症状。自愈现象：1928年，N.stoll发现了当感染琏转血矛线虫的羔羊在牧场上出现虫卵高峰之后，随即突然消失，虫体几乎或全

13、部被排除体外，像这种虫体依靠自身免疫自然清除的现象叫自愈现象。 1 顿挫感染、 溶细胞感染、 潜伏感染、 显性感染、 毒血症、 菌血症、 败血症、 脓毒血症、 寄生、 超寄生、 寄生虫生活史、 中间宿主、终末宿主、 保虫宿主、 带虫免疫、 自愈现象 2 病毒的感染类型？、 3 寄生虫主要通过什么方式感染，寄生虫完成生活史的必备条件 4 寄生虫引起宿主的危害疾病的发展阶段 1 潜伏期：指从病因作用与机体到疾病的第一批症状出现止这段期间 2 前驱期：从疾病出现最初征兆开始； 3 临床经过期：进阶前驱期之后，疾病的主要或典型症状以充分表现出来的阶 4 终结期：疾病的结束阶段。症状在几小时到一昼夜之内

14、迅速消失叫骤退。时间较长，渐渐消失为缓退，有时可因抵抗力下降使症状和机能障碍急剧称为恶化。疾病按病程长短分类 1 最急性型：生前无明显症状，突然死亡，病理变化常不显著， 2 急性型：病情进展快速，由数天至一到数周，常伴有急剧而明显的症状， 3 压急性型：病程3-4周，临床较轻。4 慢急型：病情进展缓慢，从6周以上到数年不等，病程迁延较久，症状不明显，病患动物日渐消瘦。他们在一定条件下可相互转化。完全痊愈：当致病因素停止或消失后（症状消失，机能代谢和形态结构完全恢复），机体的机能恢复正常，损伤的组织也修补康复，疾病症状全部清除，病理性调节为生理调节所取代，动物的生产机能也恢复正常。不全痊愈：主要

15、症状患然消失，但疾病时受损的机能或器官组织的结构并未完全恢复，还遗留有某些损伤或持久性变化，但这些变化常可借助于其他器官机能的活动的增强而得到代偿。死亡：生命的终结。病理学基本原理局部血液循环障碍 全身性血液循环障碍：由心脏血管系统病变引起，波及全身各器官、组织血液循环障碍。血液循环障碍 局部性血液循环障碍：由于局部病因引起，表现为局部组织或个别器官血液寻黄障碍。局部性血液循环障碍： 1 局部血液量变化，如局部充血和局部淤血 2 血液性状的改变及其后果，如血栓形成，栓塞、梗死和弥散性血管内凝血。 3 血管壁的完整性和通透性的改变，如出血和水肿。1 充血：机体的谋器官或组织血管扩张，含血量增多的

16、现象，称为充血， 动脉性充血充血 经脉性充血动脉性充血：器官或组织小的动脉、输入血量增多生物现象，又称主动性充血，简称充血。原因：机械因素、物理因素、化学因素、生物因素等。这些因素往往是炎症的原因，因此，充血往往是炎症的早期表现之一，又称炎症主动充血。病理变化：1 眼观，组织微肿，颜色鲜红、局部温度升高、代谢旺盛、机能增强 2 镜检，细小动脉、毛细血管扩张，充满红细胞，由于充血多见于炎症，故还可间中性白细胞渗出，出血，炎性水肿，以及实质细胞变性，坏死等意义：充血是机体的防御、适应性反应之一，由于局部组织血流量增加，血流加速，一方面可以输送大量氧气、营养物质、白细胞、抗体到充血部位，增强组织的抗

17、御能力，另一方面，可将病理性产物迅速排除，对消除病因和恢复组织机能都有积极作用。静脉性充血: 由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，导致局部组织中静脉血含量增多的现象，又称被动性充血，简称淤血。 原因局部性淤血：经脉血管受外力压迫或因血栓、栓塞形成阻塞。全身性淤血：多见于心功能衰竭。 眼观：淤血局部组织肿胀（血含量增多，淤血性水肿） 局部暗红或紫蓝色（还原性血红蛋白增多） 局部温度降低（血流缓慢，局部缺氧代谢率降低产热减少） 淤血性出血（缺氧血管壁通透性增强红细胞渗出淤血性出血）血栓形成： 在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有型成分析出粘集，形成固体质块的过程。所形成的固

18、体质块称为血栓。血流状态的改变 当血流缓慢或不规则时，血小板容易由轴流进入边流，曾加了与血管内膜的接触，进而发生粘附，同时，由于血流缓慢，激活的各种凝血因子可在局部达到足以凝血的浓度。血液凝固性增强 血中凝血因子激活，血小板增多，粘性增强。血栓形成的条件和机理 1 心血管内膜损伤（炎症、机械损伤） A 内膜损伤是暴露的胶原纤维可激活血液中的凝血因子，从而激活内源性凝血系统，同时，血小板迅速粘附于胶原纤维表面，并释放各种血小板因子，进而使更多的血小板粘集。 B 损伤的内膜释放组织凝血致活酶，启动外源性凝血系统白色血栓的形成：血栓形成起始于血小板的粘集，内皮损伤后，血小板不段在裸露的胶原纤维上粘集

19、，形成血小板粘集堆，与此同时，纤维蛋白原纤维蛋白，从而形成纤维蛋白血小板凝块，次即最初的血栓。眼观灰白色，实质白色血栓，它是血栓形成的起始，故又称血栓的头部。多见于心脏、动脉。 血栓的形成过程:血栓形成起始于血栓细胞受损伤的血管内膜粘集形成血栓细胞粘集堆，与此同时，内源性和外源性凝血系统启动后所产生的凝血酶作用于纤维蛋白原使之转化为纤维蛋白，纤维蛋白和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血栓细胞堆牢固地粘附在受损的内膜表面。如此反复进行，血栓细胞堆不断扩大，形成白色血栓，称为血栓的头部。白色血栓形成后，因其突入官腔，阻碍血流，引起局部血流变慢及漩涡运动，使得血栓头部增大，而且沿着血流方向，又形成新

20、的细胞粘集堆，结果形成许多小梁状的细胞脊，表面附有许多白细胞，小梁间血流缓慢，被激活的凝血因子达到最大浓度，于是发生凝血过程。可溶性纤维蛋白原变为不溶性纤维蛋白原，位于小梁之间，并有许多白细胞、红细胞，这就形成了混合血栓，即血栓体。此后随着血栓头部和体部的进一步增大，并顺血流方向继续延伸，当官腔大部分或完全阻塞后，局部血流停止，血液发生凝固，形成索状血凝块，称红色血栓，这是血栓的尾部。血栓形态/类型类型形成条件主要成分形态特征白色血栓血流较快时，主要见于心瓣膜血小板、白细胞、灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连混合血栓血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状

21、、粘着、灰白、与褐色相间红色血栓血流缓慢甚至停止，静脉延续性血栓尾部纤维蛋白红色、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓微循环内镜下可辩梗死：由于动脉血流断绝所致器官或组织的坏死。 原因：任何引起组织缺血的原因均可导致梗死。细胞和组织的损伤细胞的损伤是细胞内物种代谢障碍在形态学上的反映，根据损伤程度不同，细胞的损伤可分为萎缩、变性、坏死三种。 1 萎缩：发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程。 2变性：是指细胞物质代谢障碍所引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质显著增多。 镜检：变性细胞肿大，早期胞浆内出现多量伊红着染的微细颗粒-颗粒变性变性细胞体积进一步增大

22、，胞浆内出现大小不一的水泡-水泡变性严重时细胞明显肿胀，胞浆疏松呈空网状或几乎透明状，此时细胞肿胀如气球-气球样变性。3 坏死：活体内局部细胞、组织的病理性死亡。 炎症：是机体对至炎因子的损害所发生的具有防御意义的应答反应，主要表现为组织的变质、充血和渗出以及细胞的增生，临床上表哦纤维红肿热痛和机能障碍。炎症是全身反应的局部表现，往往是构成许多疾病的基础。炎症的本质和生物学意义？ 一般来说，炎症过程中的组织变性、代谢和功能障碍，都属于不利于机体的损害性反应，而充血、渗出和细胞吞噬作用、组织细胞增生、代谢增强、发热、外周血中白细胞增多、抗体生成增强等都属于有利于机体的抗损害反应。 炎症就是至炎因

23、子对机体的损害和机体抗损害反应的矛盾斗争过程，从本质上来说，炎症是有利于机体的防卫适应性反应，通过炎症反应，机体能预防和制止许多疾病的发生和发展。 炎症的本质虽然是一种防御性反应，但炎症发展过程中的某些情况也会给机体带来不良影响，例如，肺炎时大量炎症渗出物堵塞肺泡会妨碍呼吸功能。 因此，在临床工作中，要根据炎症的发展和机体的情况进行具体分析，必要是采取适当措施，缓解和清除炎症过程，减轻和防止其有害过程。思考题 1 充血 淤血 缺血 血栓形成 栓塞 梗死 萎缩 变性 坏死 细胞肿胀 适应 化生 修复 机化 炎症 2 疾病发展包括那几个阶段 3 血栓类型及形成过程 4 坏死组织的结局 5 炎症的局

24、部症候群及全身性炎症包括哪些变化 6 炎症的本质及生物学意义药物作用：指药物与机体相互作用做产生的反应。即药物接触或进入机体后，促进体表与内部环境的生理生化功能改变，或抑制入侵的病原体，协助机体提高抗病能力，达到防止疾病效果。药物代谢：药物在机体的变化过程。药物作用的基本形式-兴奋、抑制。药物对机体、生理功能的影响，基本上表现为机能的增强（兴奋）或减弱（抑制） 兴奋作用：指提高机能活动性。 抑制作用：指降低机能活动性。药物作用的类型 1 局部作用和吸收作用局部作用：从药物的局部来看，在用药部位所产生的作用。吸收作用：给药后，药物进入血液循环所发挥的作用。局部作用也常指药物对接触部位产生的作用，

25、吸收作用也指药物的全身性反应，局部作用可通过神经反射与体液传递产生全身性影响。直接作用与间接作用 药物进入机体后首先发生的原发性作用叫直接作用通过直接作用结果产生继发性作用叫间接作用。药物的选择作用和一般原生质素作用 由于机体个组织器官对药物的反应敏感性不同，用适当剂量的药物只对某一组织或器官产生明显的作用，而对其他组织器官影响很小或几乎五作用称药物的选择作用。药物选择作用的基础是各器官、组织的生化生理过程不同，分化高的组织，生化过程复杂，被药物干涉的可能性就越大，敏感性越高。有些药物能够干涉任何组织细胞或病原体的原生质中最基本的生化过程而产生作用称原生质素。鱼类肾脏是药物排泄的主要途径，其次

26、为肠、鳃。 药物半衰期：是药物在血浆中的浓度从最高值下降到一半的时间。 实践意义：合理的剂量范围和给药的间隔时间，必须考虑药物的半衰期，如初次剂量后给予过大的维持剂量，可引起药物在体内聚集，若给与小的维持量，或给药间隔时间过长，则药物在体内总量降低，而使疗效降低或无效。残效期：药物的大部分经过转化排泄排除体外，但仍有少量在体内转化不完全或排泄不充分而在体内储存的时间。蓄积作用：药物不能及时清除，并在继续给药情况下，在体内积蓄而产生积蓄作用，如适宜，可达到治疗效果，太多则导致中毒。协同作用、拮抗作用：当两种以上药物合并应用时，其作用可因相互协助而加强，也可因相互抵消而减弱。药物的剂型 剂型：是影

27、响体内过程特别是药物吸收的一个重要因素。合并用药：合并用药中，各药的作用相似用药后药效增加，叫协同作用。相加作用：各药的总药效等于各药单用时药效的总和。合并用药中，各药作用相反，引起药效减弱或相互抵消，叫颉颃作用。重复用药：为保持药物的血中浓度。配伍禁忌：由于药物具有各自理化性质和药理性质配合不当是可能出现沉淀、结块、变色，甚至实效或产生毒性。 按药物作用可分为： 1 疗效性配伍禁忌：指处方中某些药物的作用存在相互颉颃，从而影响处方的疗效，如磺胺类和普鲁卡因。 2 物理性配伍禁忌：处方中由于药物成分配合是发生物理性质改变，如分离、析出、潮解、融化等变化，使疗效减低。鱼药的使用方法：1 悬挂法

28、优点：操作简单，用药少，水质危害少。缺点：只能局部消毒灭菌。2 侵洗法 优点：用药省，对水质危害少。对水体病原五作用，操作繁。3 全池泼洒法 优点：对病原杀灭彻底。用药大，危害水生生物，污染大。4 口服法 优点：操作方便，可杀灭体内病原体。重病者无效，水体病原无效。5 涂抹法 优点：药效好。 缺点：操作难。6 注射法 优点：操作难，易伤害鱼，幼苗无法使用。7 药浴法 优点：用药量少，方法简便，副作用小。不能杀灭水中病原体。鱼药特点： 1 鱼药涉及对象广泛、众多。 2 鱼药给药要以水作为媒介 3 鱼药对水产养殖是群体用药。 4 鱼药的药效易受环境的影响， 5 鱼药具有一些特殊的给药方式， 6 鱼药的安全使用句有重要意义。 7 鱼药的经济、价廉、易得是选择是的重要因素。鱼药残留：水产养殖生物接触鱼药后，药物的原形、代谢产物以及与该药物相关的杂质蓄积在其细胞、组织或器官内，称为鱼药残留。鱼药残留对人体的危害： 1 毒性作用 2 产生过敏反应或变态反应，