慢生心力衰竭的治疗体会.docx

1、慢生心力衰竭的治疗体会慢性心力衰竭的治疗体会xx中医院xx（614100）慢性心力衰竭治疗目前进展很大，现代医学从解剖研究到了分子研究，目前发现神经内分泌激素和心肌重构之间的恶性循环才是心力衰竭患者不断进展的关键所在，ACEI和受体阻滞剂的应用，不仅改善症状，更主要的是改善预后，改变了衰竭心脏的生物学特性，降低病残率和病死率。笔者收集我院内科20032006年慢性心力衰竭98例，体会到掌握各类药物的用药时机，合理应用纠正心衰的各类药物非常重要，略谈体会：一、临床资料:男62例，女例，年龄最大82岁，最小41岁，平均年龄岁。1、心脏基础病疾病：心肌病46例，高血压心脏病23例，冠心病20例，肺心

2、病18例，风心病例。2、诊断依据：（1）临床症状：全部病例都有不同程度的心累、心跳、呼吸困难、浮肿、或有胸水，（2）全部病例都作了X线胸片检查：都有心影增大，肺血增多，12例作了超声心动图，11例作了胸部CT检查。3、心功分级：按照美国心脏病学会NYHA分级法，I级分功12例，II级心功45例，III级心功56例，IV级心功23例。其中左心衰65例，右心衰23例，全心衰11例4、治疗方法和结果：本组二、体会1、合理使用利尿剂1、广泛应用：只要有心衰，不管有无水肿均应选用，不因水肿消退而停药。2、合理应用：注意利尿剂的半衰期，半衰期短易出现药物反跳，如速尿半衰期为半小时,其作用强,但可剌激RAS

3、S发生代偿性反跳，出现明显水钠潴留。在心衰时应选用半衰期相对长的药物,如双克。其剂量以能缓解症状为宜。一般以12.5mgqd即可。有人主张“间断使用疗法”能提高疗效,不引起水电紊乱（即用药34天再停用34天）。3、联合用药：主张与ACEI同用,时间宜长,不因水肿消退而停药。有人观察：速尿+氨体舒通+少量多巴胺+ACEI疗效佳。二、合理使用洋地黄1、熟悉强心剂的药理作用（正性肌力,负性频率）掌握适应症，禁忌症和体内代谢过程。适应症（1）收缩功能不全性心衰。（2）室上性快速性心律失常（房颤伴室速，房扑，室上速）禁忌症（1）肥厚性心肌病（舒张不全）。（2）二狭（加重肺瘀血）。（3）心包填塞（心脏受压

4、）。（4）急性心梗24小时内（对坏死心肌无效，末坏死心肌收缩力增强致不协调收缩，加重梗死范围，且缺血心肌对洋地黄敏感）。（5）高心心衰，在降压后心衰仍不能纠正时方可便用。（6）肺心病心衰洋地黄易中毒，在防治感染改善通气仍无效后小量使用。（7）高排出量性心衰（甲心，贫血，VB 1缺乏脚气病）疗效差。中效类地高辛是目前证实唯一可长期应用的制剂，对房颤且室速快者尤优，与-受体阻滞剂同用可控制因活动或交感神经兴奋而增给药方法：近年来放射免疫测定法观察洋地黄在体内的代谢过程，改变了过去传统先给保和量以后给维持量的用法。现以证实：洋地黄的疗效与剂量呈线性关系，即“小剂量小作用，中剂量中作用，大剂量付作用，

5、中毒坏作用”。目前多推崇“维持量给药方法”。地高辛0.250.5mg/天，一周后，体内蓄积达稳定于最佳治疗水平，此时若仍给予固定维持量给药，其血药浓度不再明显增加。但应注意个体差异。3：停药与持续用药指标加心率，补充地高辛的不足。持续用药指标：各种因心肌收力下降而致心衰/并发房颤者；停用洋地黄心衰复发者；停药后稍活动即感心悸，安静时心率大于90次者；在用药期间心衰仍不能控制者；在维持治疗期间心衰仍复发（此时应注意诱因治疗，重新调整剂量）。停药指标：中毒；高心病左心衰、急性心梗心衰及各种诱因（如感染、手术、分娩）所致心衰，均属继发性心衰，经去除诱因，心衰控制2周后即可停药。（三）：关于ACEI的

6、应用1：应用机理：a,抑制AI转化 AII，使外周小动脉、小静脉扩张，从而减轻心前后负荷。b抑制心肌组织的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS），能防止和逆转心肌纤维化。c 醛固酮分泌减少，在一定程度上纠正低钾，低镁，降低心律失常。d 能使下调的-受体密度上调，增强对-受体兴奋剌激的敏感性，改善心室功能。国际大规模的临床试验表明：对轻中度心衰患者，ACEI可降低心衰的复发率、恶化率、死亡率，提高生存质量。目前多作为慢性心衰的首选药。2：应用注意：a 除非有ACEI药物的禁忌症(低血压、明显肾功不全、双肾动脉狭窄)所有病例均需长期服用，不受心肌缺血与否，心衰程度影响。专家建议，有左室收缩功能障

7、碍均应接受ACEI。即使心衰无症状也可选用，只是血压不稳时不宜急于使用。b 从小剂量开始，逐渐增加剂量，最后确定可接受的最大有效量，不能单纯按症状的改善调整剂量。c 联用小剂量醛固酮拮抗剂(后述)3：ACEI联用醛固酮拮抗剂的机理醛固酮对心衰的影响：醛固酮的贮钠排钾可导致心率失常，它还因刺激成纤维细胞产生胶原，促进心肌纤维化，且因能促进心肌释放去甲肾上腺素而加重心肌肥厚、心肌缺血，恶化心衰进展。而ACEI对抗醛固酮是暂时的，应用ACEI 23个月后，普遍病人出现醛固酮逃逸现象，使醛固酮升高，联用醛固酮拮抗剂则可避免上述作用。最近，有人研究小剂量醛固酮(氨体舒通)在慢性心衰的作用，选择1663例

8、(心功四级)患者，ACEI+利尿剂+氨体舒通，随访三年，死亡率下降27%，住院率下降36%。此时氨体舒通无利尿作用，而发挥神经内分泌拮抗作用，对抗醛固酮对心肌，血管纤维化作用，能有效防止或逆转心肌肥厚和纤维化，并加强利尿、改善血流动力学异常(但要注意高钾、必要时联用排押利尿剂)。4：常用药物：卡托普利：(用于急慢性心衰，尤伴有高血压者)，近来有学者用于心衰的预防。12.5mg Tid开始，最大150400mg/dxx：为长效制剂，作用似上，10mg bidxx普利:作用时间更长，2.55mg Qd 24W增至520 mg /d(四)非洋地黄类正心肌力药的应用：该类药物从不同途径使CAMP升高，

9、而CAMP可使钙离子从肌浆网及钙池中动员出来，细胞中钙增高从而使心肌收缩力增强。分类：（1） 受体激动剂：激活腺苷酸环酶升高CAMP （2）磷酸二酯酶抑制剂：抑制CAMP降解，升高CAMP。（3）腺苷酸环化酶直接激动剂1： 受体激动剂多巴胺：小剂量（25ug/kg/分）利尿，中剂量（610ug/Kg/分）兴奋1受体出现强心作用，大剂量（大于10Ug/kg/分）兴奋受体收缩血管。一般以1030%浓度静滴，从0。5ug/kg/分开始，渐增速（35ug/kg/分最为宜）常用量0。751mg/Kg/d多巴酚丁胺：主要作用1受体，故强心优于多巴胺，特别适用于心肌梗塞及心源性休克，其半衰期短（23分），仅

10、用于急性心衰，一般510ug/kg/分为宜，（从25ug/kg/分开始），12分起效，10分达高峰。该药刚用有效，47天疗效减弱，采用间断滴注法（每效程57天）可提高疗效。2：磷酸二酯酶抑制：此类药不多，仅限于短期用于急性心衰及顽固性心衰，长期使用增加心律失常率，猝死率，远期死亡率。常用药有：氨吡酮（氨力农）米利酮（xx）等。（五）受体阻滞剂的应用1：作用机理：慢性心衰时其因对交感神经激活对心脏的不利影响，应用受体阻滞剂予以阻断。（1）阻断交感神经过度激活，保护机体免受儿茶酚胺导致心肌缺血的毒性作用。（2）抑制被激活的RAAS，减少肾上腺素、加压素分泌，与ACEI协同作用，间接减少A II的生

11、成。（3）减慢心率，延长心室舒张期充盈时间，改善心肌供氧。（4）抗心律失常，特别是快速心律2：适应症：扩心病及其它心衰经强心、利尿、控制不理想，有交感神经兴奋性增加均可选用，尤适用于舒张功能不全伴快速心律失常者。禁忌症：支哮、严重心衰（四级以上心功）、窦缓、病窦、房室传导阻滞、低血压及瓣膜返流性疾病（二闭）。3：使用注意：(1)先在使用利尿、ACEI基础上，心衰病情相对稳定，病员不处于抢救状态。(2)小剂量开始，先以整片起，每周10天增加一次剂量，至最大耐受量（剂量与疗效有关）。加药过程中BP、HR降低不必停药（专家建议：清醒状态下收缩压不低于90mmHg、心率不低于50/分不必停药，一般34

12、周即可耐受，BP 、HR上升）。若心衰症状加重可加利尿剂，仍无效则停药观察。(3)开始应用时应严密观察心功能状况，有的病人心功恶化，可能系下列原因a:可能患者心功能尚不稳定，因此主张在利尿、强心、ACEI使用的基础上，血流动力学稳定下应用。b:由于受体阻滞剂可能使肾血流减少发生水肿，故应监测体重、记出入量，必要时加用利尿剂。c:增加受体阻滞剂剂量频率过快所致。4.常用药药：单位：mg/d 非心脏选择性普萘洛尔4080醋丁洛尔200400（5）稀丙xx2515xxxx2550失常。（5）使心衰患者受体密度上调，恢复心肌对受体的敏感性。吲哚洛尔1540美托洛尔50100氯稀xx120240四：慢性

13、心衰的药物治疗原则1：联合用药：利尿、强心、ACEI、可作为一线药物联合应用。2：用药时机：开始阶段，对每一个心衰病人应选用利尿剂迅速控制肺瘀血及解除水肿，但要注意用药时机，注意药物相互作用。如利尿剂导致低钾，过早加用洋地黄有中毒的危险，利尿剂增加血管对AII的依赖性，过早加用ACEI可致低血压。使用利尿剂数月数周待体重减轻，症状改善，再加用利尿剂/ACEI较为安全。联用小剂量配合醛固酮拮抗剂可避免醛固酮逃逸现象。心衰相对稳定后有交感神经活性增高/舒张功能不全性心衰，选用受体阻滞剂。扩血管药物一般短期用于急性心衰，非洋地黄类正性肌力药短期用于顽固性心衰/急性心衰。抗凝剂用于低排血量性心衰伴心脏

14、扩大的患者，特别是房颤者。钙拮抗剂在冠心、高心心衰早期应用，晚期因负性肌力作用可使心衰恶化，不宜使用。利尿（数月数周）强心剂/ACEI+醛固酮拮抗剂（特殊情况）受体阻滞剂/非洋地黄正性肌力药。3：注意基本病因的防治和诱因的治疗。基本病因中如瓣膜病变可手术，甲心控制甲亢，高心控制高血压，心梗溶栓等。诱因中有感染、心律失常、妊娠分娩、体力劳动、情绪激动、输液输血过快、失血贫血、水电紊乱等。五：舒张功能不全性心衰最近研究表明，以往传统的心衰70%为收缩功能不全，30%为舒张功能异常，由于心室舒张不全，舒张末压增高，回心血量减少，排血量降低。其主要疾病有高心、冠心、肥厚性心肌病（导致心肌缺血、纤维化、

15、室壁肥厚僵硬从而心室舒张异常，左/右房压增高，肺/体循环瘀血。其症状体征与收缩功能不全难以区别，主要依靠超声心动、心导管等检查（舒张功能不全心衰射血分数降低，心脏不扩大，特殊检查可资鉴别）。收缩功能与舒张功能不全性心衰鉴别药物收缩不全舒张不全利尿剂疗效好慎用扩血管药常用，有一定效果慎用，应有明确指征抑制心肌收缩药加重心衰有效改善舒张功能药-有效注：改善心舒张功能药物有：（1）受体阻滞剂：代表药有心得安、常用量起，渐增量，至HR 60/分左右为宜。（2）钙拮抗剂：负性肌力及扩冠作用，改善心室舒张功能。（3）xx。六：难治性心衰的治疗1：概念：经常规强心、利尿、扩血管无效的心衰谓之。难治的原因在于

16、心衰具有特异的病因及诱因，治疗有效否取决于原因及诱因是否正确诊断和全面解除。2：治疗（1）对原有心脏病诊断及心衰诊断重新评价。注意有无外科指征及特殊内科方面的诱因。如先心病、瓣膜病、甲心病、贫血、感染等。是否是心衰表现，排除与心衰相似而实际非心衰症状。诊断错误，治疗自然无效。（2）寻找并积极治疗诱因，如风湿活跃、感染、贫血、水电紊乱。（3）对以往治疗的评价：适应症选择？药物剂量、用法、副作用等？全面评价、总结。（4）心衰强化治疗：a.对常规治疗方法如强心利尿扩血管药物的剂量、用法调整。b.加用ACEI，非洋地黄正性肌力药，受体阻滞剂，醛固酮拮抗剂等。c.特殊治疗:包括人工起搏器，透析，机械辅助循环,心脏移植等。洋地黄类常用效果好常无效，尽量不用