三基培训x.docx

1、三基培训x 科室三基培训泗 阳 县 中 医 院 肛肠 科 2014 年泗阳县中医院 三基训练考核计划书（2014版）各科室：三基（基础知识、基本技能、基础理论）三严（严格要求、严密组织、严谨态度）的训练和考核是医院医疗质量管理的关键措施之一，是提高医疗质量的重要手段。为全面提高我院医师的整体素质，打造学习型医院，特制定如下三基训练及考核计划（2016版），请各临床、医技科室遵照执行。1、训练形式：1.1、个人自我培训：要求各位临床医师利用业余时间，加强业务学习，提高专业知识、基础操作及综合实践能力。1.2、科室培训：要求科室个月集中学习一次，以科主任、主治医师以上人员（包括主治）主讲，加强业务

2、训练。培训内容为普+专三基理论及实践操作。1.3、大科集中培训：各大科（大内、大外、妇产、儿科）每月至少组织2次业务学习，由大科主任统一安排，拟定计划，内容包括：授课时间、课题、主讲人，并将计划及课件一并送医务科存档，医务科将根据各大科计划进行督查。1.4、医院集中培训：医务科将根据需要不定期组织全院业务学习，内容主要为法律、法规、核心制度、医疗规范、医患沟通及一些共性医疗业务，如：抗生素、传染病等讲座。时间届时通知。2、考核计划：2.1、科室考核：定于每月第四周周五进行考核，试卷由科主任命题及考评，并将结果报医务科备案。2.2、医院考核：医务科将定期和不定期组织考核。（1）、定期考核每季度一

3、次，由医务科命题和考评.（2）、不定期考核，医务科将组织人员不定期组织考核，以不同形式抽查医师对三基、三严的掌握情况，以操作为主。2.3、考核内容：（1）科室考核：科主任自由命题，以专科三基为主（2）医院考核：形式多样，将依据内、外、妇、儿、五官为前提，实行普加专的形式进行考核，例如心血管科考核内容为公共内容（与医疗有关的法律法规和医疗核心制度）+普内科+心血管，内容将涉及与医疗有关的法律法规、医疗核心制度、三基培训手册、医院及大科讲座及科室学习等。（3）中医考核：中医类毕业人员，除要参加上述考试外，还要参加中医类考试，初步拟定为中医辨证大赛、中医方剂大赛、中医中药大赛、中医经络腧穴大赛等。3

4、、考评方法与奖惩：3.1、每季度考评一次，分优秀（95分）、合格（95-60分）、不合格（60分）。3.2、优秀通报表扬，奖励200元/人次。3.3、不合格的罚款200元/人次，凡不合格的必须参加补考，连续两次补考不合格的将按医院相关规定处理。3.4、对考场作弊的，给予待岗处理。4、考核对象及内容（参照2.3）：分为两大类4.1、35岁年龄45岁、主治医师三年以上职称的，考试内容以专科为主。4.2、年龄35岁 、主治医师三年以下职称的，考试内容以大科为主。 医务科 2014年01月02日 肛肠科 学习计划授课时间课 题主讲人1.15贲门失迟缓症王琳2.14贲门失迟缓症（二）王琳3.13食管贲门

5、黏膜撕裂综合征王琳4.17食管贲门黏膜撕裂综合征治疗林云曙5.9功能性消化不良（一）林云曙6.4功能性消化不良（二）林云曙7.10黄疸的辨证论治王琳8.15克罗恩病（一）王琳9.8克罗恩病(二)王琳10.15肺痿林云曙11.13关格林云曙12.14虚劳林云曙科室三基培训记录时间2014.1.15地点肛肠科办公室主讲人王琳参加本人签名课题贲门失迟缓症内容：概述：贲门失弛缓症是食管动力障碍性疾病，其主要特征是食管缺乏蠕动，食管下括约肌(lower esophageal sphincter，LES)高压和对吞咽动作的松弛反应障碍。由于LES松弛障碍，导致食管功能性梗阻，临床表现为吞咽困难、食物反流和

6、下端胸骨后不适或疼痛，可伴有体重减轻等表现。病因：本病的病因尚不清楚。有认为病毒感染、毒素、营养缺乏及局部炎症可能是本病的病因，但在迷走神经和壁内神经丛的电镜检查中未能发现病毒颗粒，不支持病毒感染学说。某些患儿有家族病史，提示发病与基因有关。临床研究发现，精神顾虑可使患儿症状加重，考虑是否由于精神刺激引起皮质神经功能障碍，导致中枢及自主神经功能紊乱而发病。近年研究发现HLA DQw抗原与本病密切相关及在病人的血清中发现一种拮抗胃肠道神经的自身抗体，提示本症有自身免疫因素。病机：贲门失弛缓的病理生理机制如下：1.神经原性病变 患者食管肌间神经丛(Auerbach神经丛)神经节细胞减少、缺如、退行

7、性变、神经纤维化。无病理改变者提示外源性神经病变。患者食管体部和LES区的肌索对作用于神经节水平的刺激无反应，而乙酰胆碱直接作用能引起收缩反应。另有报道患者食管对胆碱能剂有强反应性，即出现强烈节段性收缩。根据Cannon定律，即失去自主神经的组织对该神经传导递质的反应更敏感，说明病变主要在神经。2.抑制性神经元受累 LES区神经有兴奋性(胆碱能)和抑制性(非胆碱能非肾上腺素能NANC)两种。血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮(NO)是NANC抑制性神经递质，介导平滑肌舒张。贲门失弛缓患者食管下段VIP和NO等神经纤维明显减少。胆囊收缩素(CCK)对患者LES的异常收缩作用也提示抑制性神经受损。此

8、外，患者LES对阿片肽等药物的反应不同于常人，也提示有神经或肌细胞受体的异常。3.迷走神经功能异常 本症患者有明显的胃酸分泌障碍，与迷走神经切除术后症状类似，提示有去迷走神经功能障碍。综上可知，由于迷走中枢及食管壁神经丛病变、抑制性神经递质缺乏、食管去神经性萎缩和迷走神经功能障碍等因素导致LES静息压升高；吞咽时LES松弛不全或完全不能松弛；食管体部失蠕动和运动不协调，对食物无推动作用。使食物滞留于食管内，当食管内压超过LES压力时，由于重力作用，少量食物才能缓慢通过。长期的食管内容物残留，导致食管扩张、延长和弯曲、食管炎症、溃疡或癌变。近年研究发现有些患儿经治疗解除LES梗阻后，食管又出现蠕

9、动性收缩。故认为食管体部非蠕动性收缩并非原发性，而是与LES梗阻有关。失弛缓症累及整个胸内食管，并不仅局限于贲门部，开始时食管解剖学上正常，以后肥厚、扩张，并失去正常蠕动，贲门括约后肥厚、扩张，并失去正常蠕动，贲门括约肌不能松弛，异常主要限于内层环行肌，而外层纵行肌功能正常。据食管腔扩张的程度分轻、中、重3度。轻度：食管腔无明显扩张或扩张仅限于食管下段，一般管腔的直径4cm，无或仅有少量食物及液体潴留，食管可见推动性收缩。中度：食管腔扩张明显，管腔的直径6cm，有较多的食物及液体潴留，食管少见推动性收缩。重度：食管腔极度扩张，腔的直径6cm，有大量的食物及液体潴留，食管见不到推动性收缩。实验室

10、检查：常规检查外周血可发现贫血，有吸入性肺炎时可有感染血象，白细胞计数增高和中性粒细胞增高。其他辅助检查： 1.X线检查 胸部X线平片中有时可见扩张的食管，胃内气泡消失。有肺炎或肺脓肿时肺野有改变。最常见的是胃气泡消失。扩张明显的食管在后前位胸片上像纵隔增宽，有时可见液平面，在侧位片上见到气管前移，早期病例，在X线检查时可能不出现异常。 2.钡餐检查 食管钡餐造影在失弛缓病例中是一项重要的诊断性检查。检查时要注意食管体部及远端括约肌的形态学及功能特征。X线电影照像或录像较透视更能提供食管蠕动活动的动态观察。检查时病人取平卧位及站立位，以便观察食管运动功能。若食管有明显扩张或大量食物残渣，造影前

11、应插管吸出或冲洗，以免食物在X线影上与肿瘤混淆。失弛缓症的X线主要特征为食管体部蠕动消失，吞咽时远端括约肌失松弛反应，钡在胃食管接合部停留。该部管壁光滑，管腔突然狭窄呈鸟嘴样改变3.内镜检查 食管下端及贲门持续性紧闭不开放、食管内滞留液体或食物，食管腔扩大。重者食管腔扩张犹如胃腔，偶可见食管的走向扭曲呈S形，食管壁有时可见到轮状收缩环，常看不到推动性原发性或继发性收缩。由于食管的扩张、扭曲，食管变长，门齿到贲门齿线常40cm。食管下端及贲门持续紧闭，注气也不开放，内镜通过有阻力，一般稍加用力即能进入胃腔。翻转观察时可见“紧抱征”，即贲门紧抱内镜镜身，轻推拉内镜可见贲门黏膜随之上下移动。食管的黏

12、膜多伴有潴留性炎症改变，以下段明显。与反流性炎症所见到的黏膜充血、色红不同。食管扩张越严重者，黏膜炎症也越明显。食管下段黏膜明显变白、增厚、粗糙，可有“龗裂”征象。严重者呈结节状改变，可有糜烂及浅溃疡。当出现结节、糜烂、溃疡时，应警惕并发食管癌。4.食管测压能从病理生理角度反映食管的运动病理，可证实或确诊本病，同时可作为药物疗效、扩张术及食管肌切开术后食管功能评价的一种量化指标。5.食管排空检查包括核素食管通过时间、食管钡剂排空指数测定及饮水试验等，均有助于判断食管的排空功能，也用于评估治疗对食管功能的疗效。6.乙酰甲胆碱试验可使本病患者产生食管强力的收缩，食管内压力骤增，从而胸骨下产生剧烈疼

13、痛和呕吐，X线征象也更加明显。但该试验特异性较差。 记录人： 科室三基培训记录时间2014.2.12地点肛肠科办公室主讲人王琳参加本人签名课题贲门失迟缓症（二）内容：诊断：凡有咽下困难和返食症状，且无吞服腐蚀剂或其它损伤史的病人均应考虑到失弛缓症的可能。体格检查对诊断帮助不大，唯一值得提出的是吞咽时间，即液体经口进入胃内所需时间的测定。检查时病人取直立位，检查者将听诊器放在病人上腹部剑突下，并嘱病人喝水，流水声的出现标志着水进入胃内。正常的吞咽时间是810s。失弛缓症者大大延长或完全听不见声音。实验室检查无助于诊断。确诊需依靠X线、内镜和测压等检查。鉴别诊断： 1.假性失弛缓症 病人有吞咽困难

14、症状，X线检查食管体部有扩张，远端括约肌不能松弛，测压和X线检查均无蠕动波。这种情况发生在食管接合部的黏膜下层及肠肌丛有浸润性病变存在的疾病。最常见的原因是胃癌浸润，其他少见疾病如淋巴瘤及淀粉样变，肝癌亦可发现相似的征象。内镜检查中未经预先扩张，该段不能将器械通过，因为浸润病变部位僵硬。大多数情况下活检可确诊，有时须探查才能肯定诊断。 2.无蠕动性异常 硬皮症可造成食管远端一段无蠕动，并造成诊断困难。因食管受累常先于皮肤表现。食管测压发现食管近端常无受累，而食管体部蠕动波极少，远端括约肌常呈无力，但松弛正常。无蠕动性功能异常亦可在伴有的周围性神经疾病中见到，如发生于糖尿病及多发性硬化症的病人。

15、 3.迷走神经切断后的吞咽困难 经胸或腹途径切断迷走神经后能发生吞咽困难。经高选择性迷走神经切断术后约75%的病人可发生暂时性吞咽困难。大多数情况下术后6周症状可以逐渐消失。X线及测压检查中，可见到食管远端括约肌不能松弛及偶然无蠕动，但很少需要扩张及外科治疗。根据病史可以鉴别。 4.老年食管 老年人中食管运动功能紊乱是由于器官的退行性变在食管上的表现。大多数老年人在测压检查中发现食管运动功能不良，原发性及继发性蠕动均有障碍，吞咽后或自发的经常发生无蠕动性收缩。食管下端括约肌松弛的次数减少或不出现，但食管内静止压不增加。 5.Chagas病 可以有巨食管，为南美局部流行的锥虫寄生的疾病，并同时累

16、及全身器官。其临床表现与失弛缓症不易区别。由于继发于寄生虫感染使肠肌丛退化，在生理学、药物学及治疗反应上与原发性失弛缓症相似。Chagas病除食管病变外，尚有其他内脏的改变。诊断前必须确定病人曾在南美或南非居住过，用荧光免疫及补体结合试验可确定锥虫病的过去感染史。6.食管、贲门癌 贲门失弛症是LES不能松弛，仅表现食管下端紧闭不开放，贲门食管黏膜无明显异常，食管下端及贲门壁被动扩张良好，因此内镜通过除稍有阻力外，均能顺利进入胃腔。食管贲门癌造成的狭窄是由于癌组织浸润管壁所致，黏膜有破坏，可形成溃疡、肿块等改变，病变多以管壁的一侧为主，狭窄被动扩张性差，内镜通过阻力较大，狭窄严重者，常无法通过，

17、强力插镜易造成穿孔。治疗：主要针对减弱LES的压力，借助重力及残留的收缩得以将食物送入胃内。1.一般治疗消除病人情绪紧张，减少食用刺激性食物。服用镇静剂、抗胆碱能制剂，可预防或解除食管疼痛性痉挛。含服硝酸甘油制剂可使LES松弛。采用钙离子通道阻滞剂，可抑制钙离子内流，因LES张力取决于细胞内钙离子浓度。如阻断钙离子进入细胞，促使细胞内钙离子耗尽，从而降低LES张力，对轻、中度病人的症状可得到改善。2.扩张疗法此法是强行用外力扩张失去弛缓的括约肌，使其部分肌纤维断裂。采用液体或气体扩张器，治疗12次后，约80%患者吞咽困难消失，获得较长期缓解。扩张时可出现少量出血和疼痛，并发穿孔者少见。3.内镜

18、下肌切开术1980年Ortega首次对17例病人获得成功。术后经过临床、X线、内镜、测压追踪。病人的治疗效果显著。1990年国内高氏已开展此法。该法适应于重症患者，食管呈现“非乙状结肠型”，可提倡采用此种简单、快速、有效、较安全的方法。4.手术治疗如食管极度扩张，特别是呈现“乙状结肠”的外形时，则应手术治疗。现多推荐Heller法即将狭窄段食管的肌肉纵行切开，而黏膜保持完整，达到降低LES张力。术后须采取措施防止返流性食管炎发生。对治疗后的病人，Holloway推荐用含放射性核素的固体餐作食管排空试验，估价失弛缓症治疗效果，进行定期追踪。并认为此法是一项简单、生理性、非创伤性的功能试验。预后：

19、随访中发现虽然贲门阻塞解除，进食改善，食管排空良好，无滞留现象，但已经扩大的食管不能恢复至原来的口径，蠕动波仍然保持缓慢的推进和收缩，并依然扭曲膨大。 记录人： 科室三基培训记录时间2014.3.13地点肛肠科办公室主讲人王琳参加本人签名课题食管贲门黏膜撕裂综合征内容：概述：剧烈干呕、呕吐和致腹内压骤然增加的其他情况，造成胃的贲门、食管远端的黏膜和黏膜下层撕裂、并发大量出血，称为食管贲门黏膜撕裂综合征(Mallory-Weiss综合征)。病因：腹内压力或胃内压力骤然升高是产生本病的最基本原因。Atkinson等用空气膨胀尸体的胃证明，当胃内压力达到13.320.0kPa(100150mmHg)

20、时便可致成黏膜撕裂。胃内压力增高的最主要原因是剧烈干呕和呕吐。1981年中华内科杂志陈氏报道了北京地区17例全部与干呕和呕吐有关。Weaver等复习了19641968年在英文文献中发表的108例，发现呕吐引起撕裂有98例，占90.7%。Atkinson等在健康成年人身上试验，呕吐时胃内压力可升至16.021.2kPa(120160mmHg)，压力的高峰甚至可达26.6kPa(200mmHg)，而胸内的食管内压一般仅6.6kPa(50mmHg)。在饱餐后充满食物的胃一般不能再耐受压力的升高、医源性干呕和呕吐、妊娠呕吐、食管炎、急性胃肠炎、活动性消化性溃疡、急性胆囊炎、急性胰腺炎、放置胃管、内镜检

21、查、糖尿病酸中毒、尿毒症等都是引起剧烈呕吐的原因。但剧烈的干呕和呕吐并非惟一的原因，引起胃内压力增加的任何情况均能致成黏膜撕裂。包括：剧烈咳嗽、用力排便、举重、分娩、麻醉期间的严重呃逆、胸外按摩、喘息状态、癫痫发作、腹部钝性挫伤等。某些腹内疾病，如食管裂孔疝、消化性溃疡、胃炎、食管炎、肝硬化等往往与Mallory-Weiss综合征同时存在，这些疾病可能在其发病上起着促进作用，其中以食管裂孔疝最受重视。Atkinson认为在伴有食管裂孔疝的情况下，呕吐时胃食管交界处的压力大大增加，这可能是食管裂孔疝促成撕裂的主要原因。食管裂孔疝不但是Mallory-Weiss撕裂发生的诱因，而且还可以影响呕吐时

22、产生黏膜裂伤的部位。Watts指出，安静时有食管裂孔疝的病人，撕裂多位于胃的贲门部，在不伴有裂孔疝的病人，撕裂多位于食管的远端，平时无裂孔疝而在呕吐时产生一过性裂孔疝的病人，撕裂则骑跨于食管与胃交界处。主要病理所见为食管与胃交界处和食管远端黏膜和黏膜下层的纵行撕裂。裂伤多为单发，但也可多发，裂伤一般长320mm，宽23mm。基底部为血凝块和黄色坏死组织所覆盖，边缘清楚，黏膜轻度水肿。显微镜下呈急性炎性溃疡，并穿透黏膜。溃疡一般不超过黏膜下层，亦偶可深达肌层。溃疡内含有血液和纤维脓性渗出物，其基底呈急性炎症并有水肿。通常在周围的黏膜下层可见到扩张的薄壁血管网。临床表现：典型的病史为先有干呕或呕吐

23、，随后呕血。与食管自发性破裂相比，心窝部疼痛极不明显，大多数病人仅表现为无痛性出血。因为是动脉出血，所以出血量较大，严重时可引起休克和死亡。但有的病例出血很少，甚至仅在呕吐物中含有血丝或仅有黑便而无呕血。并发症：典型病人常先有剧烈干呕和呕吐，继而出现呕血或黑变，有时可伴轻微腹痛，出血量大时可有失血性休克。实验室检查：本病合并大出血时，血中红细胞总数及血红蛋白总量降低。其他辅助检查： 1.胃镜检查 是诊断该病的最有效手段，列为首选，胃镜应在出血24h内或在出血即时进行。胃镜下可见食管与胃交界处或食管远端、贲门黏膜的纵行撕裂，撕裂多为单发，少数为多发，裂伤一般长320mm，宽23mm。胃镜下可将裂

24、伤出血分为5类：活动性动脉性喷血；活动性血管渗血；可见血管显露；裂伤处黏附有新鲜血痂；单纯性裂伤。 2.钡剂检查 对该病诊断价值较小，仅少数表现在食管壁和胃内钡剂填充，检出率较低。 3.动脉造影 可经股动脉选择性插管至胃左动脉，观察胃左动脉及其食管支动脉，活动性出血者可见造影剂外溢现象，且出血速度须达到0.5ml/min以上。诊断： 1.病史 一般根据各种原因所致剧烈呕吐，继之呕血、黑便的病史均应考虑该病，尤其是在饮酒、饱餐或食管裂孔疝的患者。 2.辅助检查 (1)胃镜。 (2)食管吞钡。 (3)动脉造影。 记录人： 科室三基培训记录时间2014.4.17地点肛肠科办公室主讲人林云曙参加本人签

25、名课题食管贲门黏膜撕裂综合征治疗内容：治疗：一般治疗 卧床休息，严密监测生命体征及每小时尿量，保持呼吸道通畅，避免呕吐时引起窒息。定期复查血常规，必要时监测中心静脉压，尤其是老年患者。出血时给予禁食，出血停止后24h可以进食流质。必要时可以放置胃管抽出胃内容物，避免饱餐的胃加剧撕裂。 (1)积极补充血容量：保证充足的静脉通道，必要时输血，需保持血细胞比容(Hct)在30%以上，血红蛋白浓度在70g/L以上。但应避免输血及输液量过多引起急性肺水肿或再出血。 (2)药物止血：抑制胃酸分泌：只有当胃内pH6.0以上时，才能有效的形成血小板聚集及血液凝固，所以须快速提升胃内pH，通常静脉给予制酸剂，H

26、2受体阻滞药(如西咪替丁、法莫替丁等)，质子泵抑制剂(如奥美拉唑等，目前临床上多采用后者。加强黏膜保护，可口服硫糖铝、双八面体蒙脱石(思密达)，复方谷氨酰胺(麦滋林)等；静脉使用止血类药物：氨基己酸(6-氨基己酸)、氨甲苯酸(止血芳酸)、血凝酶(立止血)、垂体加压素等；口服止血药物：0.8%去甲肾上腺素生理盐水溶液、凝血酶等。 (3)止呕：呕吐剧烈者可以给予止呕药如：甲氧氯普胺（胃复安），吗丁林，莫沙比利等药物。 大多数食管贲门黏膜撕裂出血患者经药物治疗完全可以治愈。内镜治疗 (1)局部喷洒止血术：其机制是利用局部喷洒药物收缩血管或在创面形成收敛膜以达到止血的目的。主要用于活动性渗出性出血，尤

27、其适用于撕裂较表浅者。常用药物： 0.8%去甲肾上腺素生理盐水溶液，每次可喷洒2040ml，有高血压者慎用，同时注意监测血压。 凝血酶，浓度为5000U/40ml。 孟氏液，即碱式硫酸亚铁，浓度为5%10%，用量大时，可出现腹痛和呕吐等不良反应。在内镜下见到活动性渗出性出血后，用生理盐水先冲洗病灶表面渗出血块，直视下向出血灶喷洒止血药物。该方法止血效果确切，安全，副作用小，操作简便。 (2)注射止血术：其机制是通过向撕裂边缘或出血点注射药物，以压迫、收缩血管或通过局部凝血作用达到止血目的。常用药物： 高渗盐水-肾上腺素(HSE)，由3%氯化钠液9ml与1:1000肾上腺素1ml配制而成，每点注

28、射0.52ml，总量为510ml。 1:10000肾上腺素1ml，1:1000肾上腺素加生理盐水至10ml，每点注射0.51ml，总量不超过10ml。 1%聚多卡醇，总量不超过5ml。 其他：15%20%高渗盐水、生理盐水、95%100%无水乙醇、凝血酶等也可选用。 (3)金属钛夹止血术 (4)微波止血术(5)其他：电凝止血术，其他还有热探头止血术、激光光凝治疗等，其基本原理均为使局部产生高温，达到组织凝固止血目的。动脉栓塞治疗 对于经保守治疗和内镜治疗失败的患者，可考虑行动脉栓塞治疗，食管贲门部主要由胃左动脉供血，可栓塞胃左动脉或其食管支。手术治疗 对于经保守治疗或内镜治疗失败的患者，应行紧

29、急手术治疗，结扎出血的血管。 记录人： 科室三基培训记录时间2014.5.9地点肛肠科办公室主讲人林云曙参加本人签名课题功能性消化不良（一）内容：病因：健康人在消化间期表现为特征性的移行性复合运动波(MMC)，其中MMC 期起清道夫的重要作用，餐后进入消化期，近端胃呈适应性舒张，容纳食物，远端胃收缩、蠕动，消化食物，使其变为细小的颗粒。胃窦、幽门与十二指肠的协调运动在排空过程中起重要作用。FD患者的胃窦、幽门与十二指肠动力异常，不仅存在于消化期，而且见于消化间期，后者包括MMC 期出现次数减少，MMC期的动力减弱和十二指肠胃反流等，因此患者空腹就有症状，餐后也不减轻，甚或加重。发病机制：FD的

30、病因和发病机制至今尚不完全清楚，可能与多种因素有关。目前认为，上胃肠道动力障碍是主要的病理生理学基础，精神因素和应激因素也一直被认为与其发病有密切关系，FD患者存在个性异常，焦虑、抑郁积分显著高于正常人群和十二指肠溃疡组。临床表现： 1.症状 FD的症状有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等，常以某1个或某1组症状为主，至少持续或累积4周/年以上，在病程中症状也可发生变化。起病多缓慢，病程常经年累月，呈持续性或反复发作，不少患者由饮食、精神等因素诱发。部分患者伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状，无贫血、消瘦等消耗性疾病表现。临床上将FD分为3型：溃疡型(上腹痛及反

31、酸为主)、动力障碍型(早饱、食欲不振及腹胀为主)和非特异型。 2.体征 FD的体征多无特异性，大多数患者中上腹有触痛或触之不适感。并发症：临床症状(早饱、食欲不振、恶心、呕吐等)如不能缓解，可出现维生素缺乏、低蛋白症等。实验室检查： 1.粪便中脂肪测定 脂肪定量分析是诊断脂肪泻的简单而可靠的试验。正常人24h内粪便排出的脂肪量6g，或脂肪吸收系数94%；用14C-三油酸甘油酯吸收试验，正常人每小时呼吸排出标记物大于给予量的3.5%。2.维生素B12吸收的Schilling试验 异常常提示回肠末端病变，胰腺外分泌功能不全的病人也常有维生素B12吸收障碍。Schilling试验也有助于诊断小肠细菌过度生长，特别是盲襻综合征、硬皮病和多发性小肠憩室。如盲襻综合征时Schilling试验的第1、2部分异常。适