脑出血护理新进展.docx

1、脑出血护理新进展脑出血护理新进展文章来源：健康之路 2008-11-25 10:36:23 脑出血护理新进展脑出血护理新进展 脑出血严重危害人类健康的四大疾病之一，在美国占人口死亡原因的第三位，日本占第二位，我国占第一位。脑出血护理新进展 一、日常生活动作锻炼：脑出血护理新进展 家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。 二、心理护理： 病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除病人的疑

2、虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能康复训练的信心和决心。 三、保持功能位： 保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。仰卧或侧卧位时，头抬高1530度。下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持90度，脚尖向正上。上肢前臂呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。 四、功能锻炼： 功能锻炼每日34次，幅度次数逐渐增加。随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时离床活动，应严防跌倒踩空。同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。 1、上肢功能锻炼：护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕；另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动；护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。 2、

3、下肢功能锻炼。护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住膝关节略下方，使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的活动。 五、预防并发症： 1、每日定时 帮助病人翻身拍背46次，每次拍背10分钟左右。一旦发现病人咳黄痰、发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。 2、鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆，应及早治疗。 3、病人瘫痪在床，枕骨粗垄肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每23小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，

4、定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。 4、每日行四肢向心性按摩，每次1015分钟，促进静脉血回流，防止深静脉血栓形成。一旦发现不明原因的发热、下肢肿疼，应迅速诊治。 5、瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力排便致使脑出血再次发生。因此需注意饮食结构，多给病人吃低脂、高蛋白、高能量饮食及含粗纤维的蔬菜、水果等，并给以足够水分。定时定点给便器排便，必要时应用通便药物、灌肠。脑出血护理新进展脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次ndcc5eekmakyvsw3efpq1bbv8fmxb16p性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学

5、者认xnyjcxrh0xb7x7f3x7pdrqg6re047qmx为，脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可导致早期病情恶化。脑出血b1kx0c2f3fssv7w1r76mg0xgntbn9t6y后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用，可表现为局部脑血流和代谢bd6j5y0edvhgsfdg7ck6r49gpwm6534n的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。 脑出血护理的新进展:脑出血的发生率、死亡率和致残率均较高，目前临床上除运用传统脱水药外，治疗97mv7ekvpnt1kd8874v5gp9dsyc2ua55手段较少。人们希望通过对脑出血病理生理机

6、制的进一步研究为临床治疗提供新的7m8augshhjkau08h0fnfspv9uj1w8dn2依据和方法。本文就脑出血后脑内血肿病理的重新认识，尤其是局部脑血流的变化df52mqqmgj9gdqd9aw84evamjb2duq42、脑水肿、血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面作一综述。 dgp49m1e65129jywawfc30f2dq7vkn60 脑出血护理的新进展1对脑内血肿病理作用的重新认识u57spx34u6uuwdanunau72mp8shkd0j0 既往认为，活动性脑出血多是一次性的，很少持续1h以上，现在发现起病1h后出w8baft131kenns6qccng0gq1mkb

7、nc27k血仍可持续。brott等1报道，至少有38%患者的血肿在脑出血后24h内有扩大，tgc3b7k86m5duv9v40kv9hcavpxcke9g其中多数出现在34h。少数病后214d内病情加重者也系血肿扩大所致2。因此7bae6whq67m47tvk0ectpvp4j0gwx20u，脑出血发病后仍有继续出血现象，血肿扩大多与病情，尤其是早期病情加重有关aq7wbjpwbenemr9e93npq4x7udg3wndf3。血肿继续扩大多发生于以下情况：（1）年龄较轻；（2）病变部位较深，如丘脑yqsm4y8hrw6xj8tfas5s4syv740n46wm、壳核和脑干；（3）高血压未能得

8、到有效控制；（4）急骤过度脱水治疗；（5）病前服n09mfrnbwq3fafv17qx3pg8up3gw1mur用阿司匹林或其他抗血小板药；（6）血肿不规则。既往认为，源于脑内血肿的脑损mhetkehjppenvwmf5wxmx2xhgbkuvwqb伤是血肿本身压迫周围脑组织的微循环，产生血肿周围区域的脑缺血和水肿所致。98uuwabh896rurnr4uyyp978xkxpp69d但目前认为，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊tkqjj37vp6r6c5dmck4jnedpa54q0wpm乱（如酸中毒）、血管运动麻痹、血脑屏障受损和血液分解产物释放多种生物活性物hm

9、6qgr2x2rjhvjvaeb08rk3me0hncjb2质对脑组织的损害。有学者用50l微气囊充胀模型研究了单独占位效应引起的缺01pk3ejm1kn3j37x5vxds26g2gbwdyx1血性改变，发现远隔区缺血性损伤明显轻于注入同等血量的脑出血模型，说明血液2xde089tpwnnb5fh14uact0fns63fgh2分解释放的多种活性物质对脑组织有损害作用。 673atc78791mjnfxm0hkyfc9r9xfp6mf 脑出血护理的新进展2局部脑血流的变化tatxw79q27qpb1tm7j4048av8kmkrrev 实验研究发现，出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其

10、下降程度与血肿大f2pbbquc9t8wmq155wadvr66p664rd80小呈正相关。在出血量相同的情况下，随着时间的延长局部脑血流（rcbf）一般也逐hbbk6dbda6cd74pa86qyh768uhkxetuw渐下降。脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。实验表emp6bkuyhw6r1vxff7jh604yrd5cjeyp明，猴脑血流下降至1012ml/（100gmin）达23h才出现梗死，而血流量在25f61m9qsa0ywn9psmy1qepv41fakwm4fbml/（100gmin）时，即使持续较长时间也不会出现梗死3，而脑出血后脑血流的vjea2kf

11、f9w7g7f0qppnn9x75j4048eee改变均在缺血性损害的阈值1520ml/（100gmin）以上，并且4h内均已恢复正常gkkp79b2t776vdarmxknwarrha2m40xn。因此，脑出血后局部组织缺血的程度和时间均不足以导致缺血损害。 9g8w4wveffsvkegmga7xnpv6hxj6anr9 脑出血护理的新进展3脑水肿xa2xgv954q2es47734xd4r4bx2je5kg5 既往认为，脑出血后血肿压迫微循环可引起周围组织缺血，在脑出血后水肿的产生dtbq5afs7r4gfm3cy42jhdavqkrwb3r9中起主要作用。近年来的研究更多地集中在脑出血

12、后局部血肿在脑水肿形成中的作bb8fneya0exfnrbtyywr8mds2eb2j5dv用，血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。研gmu0nrch6kws1gvqpympnx7wy6vf03tb究发现，大鼠脑内分别注入全血和阳性脑脊液后，前者产生的水肿更为显著，表明jwtvbskc24prrp22snckxgv9rb0hw1x8脑出血后脑水肿与血肿本身的关系更为密切。 s0d8vgnj8vxyv43as9hg7gj7w8yataj2 3.1凝血酶 peu70gsvpcqscjffsgaceqbg13ejwkut 近年来，在脑出血后脑水肿形成的机制研究中，凝血酶

13、成为人们最为关注的一个焦1pybb7kdhr3m03ddxju3x21k08admyu0点。凝血酶可诱发脑水肿形成，凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑水肿形成，dbe5x2w1cnba9xhe7akuh8trchqbck06因此，凝血酶被认为是脑出血后脑水肿形成中较为重要的物质4-6。1996年，keaxnx5c096hs0gjcnneuc52kvm2sb2qqevin在动物实验中发现，将全血或加入凝血酶原复合物的血浆注入大鼠基底节区可yd5wx87pgkayu43wna69y3h84avemj9s诱发脑水肿，而将同样未凝血的血浆或凝血后产生的血清注入大鼠脑内却未能诱发cv28an424vg0

14、xn6aufbx5f9ngp8bxeam脑水肿。另一方面，如果在全血中加入特异性的凝血酶抑制剂水蛭素，进行同样的h2m5y1srs6b9v7cnxx859k8nkp9vbfg1实验，则脑水肿亦不会出现。因此，kevin认为，凝血酶在脑出血后脑水肿的形成7b0wvegm411x2kqje22a5m1tsrtfgrge中起重要作用5。同一年，lee等用类似方法证实，另一种凝血酶抑制剂-napa5ddepqhvwa3nvp6gmxqpen8fhgc4w2fpp可减轻脑内血肿边缘脑水肿，而-napap并不能改变血凝块的实际容积，这表明mj7a2tn4yceedg6t031tf0wm09hm8u8a凝血

15、酶本身的化学刺激作用大于血凝块的机械压迫作用。kevin在1997年的研究中2sk212h7g88wedfdfjmv5tnb1k16ja16发现，脑组织中注入凝血酶后可破坏血脑屏障。他的实验还表明，通常脑出血的血sbcbyyaqt3b2hf5emmee5w9eqcgq1ae4凝块所产生的凝血酶能够破坏脑细胞。上述结果表明，凝血酶对神经细胞的毒性作vwxf2qkb6hapn6pc4k1n0jfcunamh6uv用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。研究表明，脑5v0tus82arsy6wa3bupeu296k9xvup69和脊髓组织中含有大量的凝血酶结合位点，低浓度凝血酶对

16、脑细胞具有保护作用，hgtuwk1ct1e38b00yusewn8ux4x4kyhs而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞7，xi等8在1999年的实验中发现，低浓度凝血ww1juw89cj5f186rgfy6dabdjn8x18ew酶对神经细胞有保护作用，小剂量凝血酶预处理可减轻大剂量凝血酶注入大鼠尾状0v7b3pkcn9dmegbe4qp8k467n2gkeb9g核后产生的脑水肿，这种作用可能与热休克蛋白27（hsp27）的表达有关。由此可见btcans262aqwyw8uyybw177wbmvqd31u，凝血酶本身和凝血过程中产生的一系列物质是引起脑出血早期脑水肿的重要因素v2yme4csys9p

17、vb8nqkh73b4pwmvhr69y。临床资料表明，脑出血后血凝块释放凝血酶的时间大约持续2周左右，与脑出血b2etgeu5pn0pxj6r3nm2xbw85dv8udew后脑水肿持续的时间相符，也表明凝血酶是引起脑出血后脑水肿形成的主要原因。be5eg3x2ju9h4cj80tjd81sw66x3ywt7水蛭素是凝血酶的特异性抑制剂，理论上可用于临床治疗。目前水蛭素肽已进入fj5tk458c3xhrn7btfyskgq5g2ej9pjy了临床试验阶段。 newy7auwv0njse3q65ff6mqc4jhwh5jx 3.2血红蛋白 5xadtafssd05dyxbkxcmx6u2w0d

18、1qwqw 近年来的研究表明，脑内注入浓缩血细胞或红细胞并不能产生显著的水肿。1998年p7rfy9ws4a26pcs56vxbag15g9pvjh3j，xi等9用动物实验研究了红细胞对自发性脑出血后脑水肿形成的影响。他们分mg642569v5xjdnv022q7vjdcguve5b4m别将全血、压积红细胞、溶解红细胞、鼠血红蛋白和凝血酶注入大鼠右侧基底节，3x4g6g90xbxmk03ehf003p1smrxq0j5x然后将大鼠在不同时间处死，检测脑组织水分和盐离子含量，结果发现，注射溶解1dbvcu2p33kueyt1uvae9bybycgmbayg红细胞后24h产生明显脑水肿，而注入血红

19、蛋白可以模拟这种脑水肿的形成，注入y17rxcaev4h4vywrdgdmjsymvqh1uhp2凝血酶后2448h出现脑水肿的高峰期，注入压积红细胞3d后才引起脑组织水含量utw1nc5pa6j9d7xfxu2jbak8g5vdp8k1增高10。因此，在脑出血后脑水肿形成的中、晚期，红细胞的内容物，如血红蛋7feft7d7w47atfp1myphwdhnwgbcs3ft白和adp等起重要作用。 q2f6tqhtmqqumjkhfbf8pw4p41ppqjft 3.3血浆蛋白 m0g3wudw8twas06h02puyrpnbse77p5k 1996年，wagner等11观察到，猪脑叶出血后1

20、h，血肿周围脑水分含量高于对侧7kwr5p9ne5fppjp1btqxuteuh8v7psnm10%，血肿周围区域血清蛋白免疫活性很强，此时血管内的evans蓝尚未进入脑组织v553qh3uky4d2m9g2gbd7a1yqp2c1mr9，提示血脑屏障完整。这一结果表明，来源于血肿的血浆蛋白，聚积于血肿周围白0by5euebp9v7gxs1veybqnw52r12rtt7质并迅速引起了脑出血后脑水肿。 0yx66xtrm4w9h028qpmbqj67avcm07aq 3.4其他影响因素 bn0h31drhntqkmec4pa6kkw4j96yk3cx 1998年，winking等12连续观察了

21、12例脑出血后手术治疗的患者和5例保守治疗的3b6fjaq2vvr34t2mh61c9642e1xymem5患者，检测治疗前、后尿中半胱氨酸白细胞三烯（cys-lt）的代谢产物发现，cys-lea48vbg8w71sh9jb8sncyag1c7t4phkht含量与血肿周围脑组织水含量显著相关（p0.01），治疗结束后，手术治疗组尿中qf6r9spa57u0mssnch0axjr7f0jbrxhd白细胞三烯水平低于保守治疗组（p0.05），因此认为cys-lt可能是加剧脑出血后脑08fqk750xnq5gtnu6g53rb1pwu0b88av水肿的一个因素。1998年，mayer等13用spec

22、t观察脑出血急性期血肿边缘脑血流q3ddkrppttt3ww0ytejcvtg484eaw88t的变化发现，水肿形成早期脑血流较低，但在72h内即恢复正常，而最初血肿边缘8ajq4x1cp26tb2vf9keer5mkm2fagvef缺血再灌注的范围影响了脑水肿的程度。这提示，血肿边缘缺血的高峰期是出血后82yxvm9q7q1tx0umn0hrmn55t877gh4k的早期，而再灌注损伤是血肿边缘水肿形成的发病机制之一。 38xqr47hjkgqaywmgqntq8mytqebfnmy 脑出血护理的新进展4对血脑屏障的影响sa2ss922gtdmqhm3jcg7w4rbsk73f7r7 血肿形

23、成24h后，同侧大脑半球血脑屏障的渗透性明显增高14。正常动物注入凝hpx0vu3p9136mhde77dbv9563yahguht血酶可产生程度相同的血脑屏障破坏，提示凝血酶在血脑屏障破坏中起直接作用。udqudxsg9akcpa3j5u651j4hbcf1a8tv血脑屏障渗透性的明显增高，可使脑水肿液明显增多，加重脑水肿。对单个内皮细97rnqv4wm1nh5k17r4fxpyefwph53v71胞的超微结构研究提示，凝血酶以剂量依赖方式增高通透性15。来源于不同组织jwms66x36m0ehvr7vgbasbxknjhtn3bp的内皮细胞对凝血酶的反应不同，极低浓度的凝血酶即可使脑内皮细

24、胞的形态学发dubynw1441ds67jcb7brwmcybs43t7pa生明显改变16。凝血酶破坏血脑屏障的确切机制尚不清楚，最近的研究显示脑血90skum3u3h4jrj8e7sv0pbbkp85d6pu4管内皮细胞缺乏密集的凝血酶受体，因此可能与受体介导的途径无明显关系17。7txh3q9s3s0bcwrjv3cev3k0ubd4syk9此外，脑出血后4h即可出现脑水肿，而此时血脑屏障的破坏尚不明显，因此，脑kje08eberhmskrpkvph32t8ucsr4306g出血后早期脑水肿的形成与凝血酶对血脑屏障完整性的影响无关。 a02xjatbfku3c044t91yprvstav8

25、7t3r 脑出血护理的新进展5对脑细胞的毒性损伤ep69xb38ueq2n413qreb4dp03tpr61vs 大鼠尾状核注血后10min，尾状核rcbf下降，3h后rcbf恢复至接近正常，甚至轻cj40wu9cjyahps11uh3t33mkye2ve9v9微过度灌注，而此时病理检查发现仍存在缺血性损伤的形态学改变。matz等18研9p4sumgrevmbbm4jpum3c8txf7hmy02u究rcbf与病理改变的关系证实，脑缺血性损伤的形态学改变并不因rcbf的恢复而好ugp189kyvrefx2w4tyf6fws15gstjnww转，因此，脑出血后血肿周围的脑细胞损伤可能与血液成分有

26、关。研究证实，脑损5j2215nxd54abp4gqb4160papvfkcns9伤是脑血流量和脑代谢率降低的共同结果，两个参数中任何一个紊乱均会导致脑损nbdsdypmt5tss89sbrkhyj693fpbbc81伤。凝血酶的直接毒性在出血量为50ml左右的脑血肿中，主要表现为通过影响代qbvcyfpjgb8xpvyx8wkseg66n2e0qnwf谢而不是使血流下降引起细胞损伤。最近，vaughan等19证明，小剂量凝血酶对8etajq8yfnt3k805uvvt61bmvvn9h692脑细胞具有保护作用，可激活神经元和神经胶质细胞上的凝血酶受体，阻止细胞凋hxbykyej3g66g0a

27、r5ktn98jcrgrbe6eh亡，但稍大剂量的凝血酶对脑细胞具有损伤作用。脑出血后最初的脑损伤和水肿表9ufksd2apna5pkf91yy9mv905ygcgv97现为血流下降引起的代谢紊乱，这是由血肿中弥散入脑的凝血酶引起的，而代谢紊0jd2xy2f9mxps9ashfqhvdc9a23v4ta3乱导致了脑组织缺血坏死，甚至在脑血流高于一般脑缺血临界水平时也发生这一改876phyyc08fbjgfp8yg3gyvwfhw4nx71变。研究者们认为，早期的脑水肿是直接细胞毒性作用所致。这种毒性作用可能通e75s9wr8ybybwn1bjyb5wcmpa21jqwxs过细胞毒性受体或被凝血

28、酶激活的酶原传递的，通过轴突、树突引起其他神经元和3p2mr7qwy45uwgbf6q69ahqb6j1bxx49神经细胞突起回缩，造成细胞损伤20。凝血酶对脑细胞的毒性损伤作用，还可导9aknx4cdsf7d04gjvr866kjgmpns3dkn致脑细胞的电生理异常。 hgvs4wppgs8505eeat5bckmjmtjggpv9 脑出血护理的新进展6小结jd83et13f260446shadfs00qwc9d1c32 g5q63bx7m467du1ac3qgp5c64t12qyja尽管近年来对脑出血病理生理机制的研究揭示了脑出血对脑损害的病理过程，明显b0wr5y5d452xypatm

29、rqvyvwn3ne3skuk改善了脑出血的治疗现状，但脑出血的病理生理机制十分复杂，对它的认识有待进6d1dnk570sh0tjhc352t2v7phsyh3h6p一步深入。脑出血护理注意事项1.患者需要一个安静、舒适的环境，特别是发病2周内，应尽量减少探望，保持平和、稳定的情绪，避免各种不良情绪影响。2.绝对卧床休息2周，头部可轻轻向左右转动，应避免过度搬动或抬高头部，四肢可在床上进行小幅度翻动，每2小时一次，不必过分紧张。大小便须在床上进行，不可自行下床解便，以防再次出血的意外发生。3.病程中还会出现不同程度的头疼，例如头部胀痛、针刺样痛、剧烈疼痛等，这是最常见的症状。我们会予以合理的治

30、疗。随着病情的好转，头疼会逐渐消失，因此您不必过度紧张，要学会分散注意力。如在治疗过程中，仍觉得痛得很厉害，不能耐受，请及时通知我们，以便医生能采取更有效的治疗方法。4.饮食：要营养丰富、低脂、清淡软食，如鸡蛋、豆制品等。进食困难者，可头偏向一侧，喂食速度慢，避免交谈，防呛咳、窒息。5.保持大便通畅，可食用香蕉、蜂蜜，多进水，加强适度翻身，按摩腹部，减少便秘发生。病人数天未解便或排便不畅，可使用缓泄剂，诱导排便。禁忌用力屏气排便，防再次脑出血。6.恢复期据医嘱摇高床头1015，后按耐受及适应程度逐渐摇高床头至半卧位，每天30分钟、12小时不等。7.高血压是本病常见诱因。服用降压药物要按时定量，不随意增减药量，防血压骤升骤降，加重病情。8.出院后定期门诊随访，监测血压、血脂等，适当体育活动，如散步、太极拳等。