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1、武大药理ppt后思考题答案汇总第一章 药理学总论绪言1.试述药效学的研究内容。药物效应动力学 (即药效学)Pharmacodynamics 研究：药物对机体的作用及其规律 2.试述药动学的研究内容。药物代谢动力学（药动学）Pharmacokinetics研究：机体对药物的处置规律：吸收、分布、代谢、排泄，特别是血药浓度随时间变化的规律。 第二章 药物代谢动力学1.举例说明pH值与血浆蛋白质对药物的相互作用的影响。以pKa值为3、4的弱酸性药物为例，在pH值为1、4的胃液中解离1，非解离型药物可以自由扩散通过胃黏膜细胞。如用抗酸药(NaHCO3)将胃液中pH值提高至碱性，则该药几乎全部解离，此时

2、在胃中吸收很少。保泰松与血浆蛋白结合率高的药物如双香豆素合用，会因竞争血浆蛋白结合部位，从而使血浆中非结合型浓度增高，以致引起出血。2.从药代动力学角度举例说明药物的相互作用。通过影响药物的吸收、分布、代谢和排泄，改变药物在作用部位的浓度而影响药物作用。例如：泰松与血浆蛋白结合率高的药物如双香豆素合用，会因竞争血浆蛋白结合部位，从而使血浆中非结合型浓度增高，以致引起出血3.绝对生物利用度与相对生物利用度的区别？以口服给药为例，绝对生物利用度F(口服等量药物AUC/静脉注射定量药物AUC)100；由于药物剂型不同，口服吸收率不同，可以某一制剂为标准与试药比较，称为相对生物利用度，相对生物利用度F

3、(试药AUC/标准药AUC)100。第三章 药物效应动力学1.从受体角度解释药物耐受性的产生。连续用药后，受体蛋白构型改变，影响离子通道开放；或因受体与G蛋白亲和力降低，或受体内陷而数目减少等，皆可导致耐受性产生。2.什么是量效关系？从量效曲线上应掌握的药理学基本概念有哪些？药物量效关系 dose-effect relationship：在一定范围内，剂量与血药浓度成正比，亦与药效强弱有关，这种关系称量效关系。最小有效量能引起药理效应的最小剂量 (阈剂量 threshold dose) 最大有效量(极量)出现最大疗效的剂量 ( maxial effective dose) 最小中毒量出现中毒的

4、最小剂量 致死量引起死亡的剂量 3.试评价不同的药物安全性指标。安全性评价指标 1. 治疗指数（Therapeutic Index, TI） TI = LD50/ED50 2. 安全范围 ED95 LD5之间的距离 （95%有效量与5%致死量之间距离）第四章 影响药物效应的因素1.解释协同作用和拮抗作用。协同作用：指联合应用两种或两种以上药物以达到增加疗效的目的。拮抗作用：指联合用药以到减少药物不良反应的目的。2.有哪些环节可产生药动学方面的药物相互作用？药物的吸收、分布、代谢和排泄第五章 传出神经系统药理概论1. 试述肾上腺素受体和胆碱受体的分类、分布及效应。胆碱受体(acetylcholi

5、ne receptor)：能 选择性与Ach相结合的受体。毒蕈碱受体，Muscarine receptor，M受体)M受体的分布及效应小结 M受体分布 效应 心脏 抑制，四负 血管 扩张 腺体 汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺分泌增加 眼睛 瞳孔、睫状肌收缩 胃肠平滑肌 兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛 膀胱逼尿肌 兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛 支气管平滑肌 兴奋时收缩位于神经节和神经肌接头及肾上腺髓质 该类胆碱受体，对烟碱（nicotine）敏感， 故又称为烟碱型受体(Nicotinicreceptor)。 NN (N1)分布于神经节细胞和肾上腺髓质细胞； NM (N2 )分布于骨骼肌细胞。

6、 肾上腺素受体(adrenoceptor)：能选择性与NA、Adr相结合的受体。1受体 皮肤、粘膜血管:收缩内脏血管:收缩 冠状血管:收缩胃肠平滑肌:松弛。2受体 突触前膜:激动时负反馈抑制NA的释放突触后膜:（20%）皮肤、粘膜血管:收缩胃肠平滑肌:松弛脂肪:分解 受体1受体：心脏。1受体激动时心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。2受体：支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管的2受体激动时均表现为松弛；骨骼肌收缩；糖原分解、糖异生、脂肪分解。3受体：脂肪组织，脂肪分解;生热作用(thermogenesis)突触前膜受体：激动时促进NA释放。中枢受体：激动时交感神经活性

7、增加2.不同受体激动后的效应及药物作用方式有哪些？1.直接作用于受体的药物2.影响递质的药物抑制递质的生物合成： 卡比多巴抑制外周脱羧酶；辅助左旋多巴治疗帕金森病；甲酪氨酸抑制酪氨酸羟化酶，抑制去甲肾上腺素合成；密胆碱抑制ACh的合成影响递质释放: 胍乙啶、溴卞铵稳定突触前膜, 抑制NE释放：麻黄碱、间羟胺,NE释放 氨甲酰胆碱ACh释放 可乐定、碳酸锂NE释放 肉毒杆菌毒素，阻止ACh 释放 扰递质储存: 利舍平耗竭囊泡递质 影响递质再摄取:可卡因、去甲丙米嗪影响 中枢NE基5-HT 再摄取. 影响递质转化:胆碱酯酶抑制剂 第六章 胆碱受体激动药1. 试述毛果芸香碱降低眼内压的作用机制。本药

8、通过激动瞳孔括约肌的M胆碱受体使瞳孔收缩，这种缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。2. 试述毛果芸香碱、毒扁豆碱的作用特点。毛果芸香碱(polocarpine, 匹鲁卡品)直接激动M受体，产生M样作用，对眼和腺体作用较明显。1.眼：滴眼后引起缩瞳、降低眼内压、调节痉挛等作用。2.腺体：汗腺、唾液腺分泌明显增加。毒扁豆碱：抑制AchE，使Ach增加，无直接兴奋受体作用。1、主要用于治疗青光眼，但不作首选药；2、作用快、强、持久，可维持1-2天；3、局部刺激性大，滴眼后可引起明显的睫 状肌收缩，引起头痛，长期用药，

9、病人不易耐受。4、本品为叔胺类化合物，无季胺结构，易通过血脑屏障，产生中枢作用，小剂量兴奋，大剂量抑制。 5、本品对M、N受体兴奋作用选择性差，副作用大，全身毒性反应严重，大剂量中毒时可引起呼吸麻痹。第七章 抗胆碱酯酶药1. 治疗青光眼的药物有哪些？机制是什么何为首选药物？治疗青光眼药物常见有：毛果芸香碱，卡巴胆碱，毒扁豆碱，噻吗心安。毛果芸香碱：通过激动括约肌上的M受体，使瞳孔缩小、前房角间隙扩大，眼内压下降发挥作用。卡巴胆碱：作用机制通过激动括约肌上的M受体，使瞳孔缩小、前房角间隙扩大，眼内压下降发挥作用。毒扁豆碱：通过抑制胆碱酯酶，使Ach增加，通过激动括约肌上的M受体，使瞳孔缩小、前房

10、角间隙扩大，眼内压下降发挥作用。噻吗心安：作为受体阻断剂，可减少房水的生成，降低眼内压。2.新斯的明为什么对骨骼肌兴奋作用最强？对骨骼肌的兴奋作用最强，因为新斯的明除抑制Ach E外,还能直接激动运动终板的N2受体；促进神经末梢释放Ach。第八章 胆碱受体阻断药1.阿托品有哪些药理作用及临床应用？药理作用：阿托品对于M胆碱受体的阻断作用有相当高的选择性，其作用包括：抑制腺体分泌；扩瞳、眼内压升高和调节麻痹；解除平滑肌痉挛；对心血管系统，一般治疗量影响不大，大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环；中枢作用，较大剂量可兴奋延脑及大脑，出现昏迷和呼吸麻痹。临床应用：解除内脏平滑肌痉挛性疼痛；全身麻

11、醉前给药；眼科用于治疗虹膜睫状体炎，检查眼底、眼光配眼镜；治疗缓慢型心律失常；解救中毒性休克；解救有机磷酸酯类中毒。2.东莨菪碱有哪些作用特点?抗M-R作用似阿托品，对平滑肌及心血管作用较阿托品弱。1.对CNS抑制作用： (1)小剂 量有明显镇静 (2)较大剂量，催眠、麻醉2.防晕止吐作用3.麻醉前给药4. 抗震颤麻痹作用：临床用作中药麻醉，治疗震颤麻痹症，晕动症、妊娠及放射病所致的呕吐(预防给药或合用苯海拉明效果好)第九章 N胆碱受体阻断药1.除极化型肌松药、非除极化型肌松药的作用机制有何不同？除极化型肌松药：药物与N2受体相结合，产生与Ach相似的较持久的除极化作用，使N2受体对Ach不起

12、反应而使骨骼肌松弛。非除极化型肌松药：药物与N2受体相结合，竞争性阻断Ach对N2受体除极作用而使骨骼肌松弛。2.琥珀胆碱过量为什么不能用新斯的明解毒？因新斯的明通过抑制血浆胆碱酯酶的活性而加强和延长琥珀胆碱的作用。第十章 肾上腺素受体激动药1.哪些为儿茶酚胺和非儿茶酚胺类药？儿茶酚胺类: NA 、 Adr 、Iso、DA，作用强、快、短， 外周作用强，中枢作用弱。非儿茶酚胺类: 间羟胺、麻黄碱，作用慢、弱、长，外周作用减弱，中枢作用增强。2.为什么去甲肾上腺素和异丙肾上腺素不能用于过敏性休克的治疗？ 去甲肾上腺素：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。在整体情况下

13、，因BP，反射性兴奋迷走神经，心率，心输出量增加不明显 。限于休克早期小血管扩张引起的低血压。异丙肾上腺素：由于心脏兴奋和外周血管舒张，使收缩压略下降，此时冠状动脉流量增加，但是由于静脉注射给药，可引起舒张压下降明显，降低了冠状动脉的灌注压，冠状动脉有效血流量不增加。3. 局麻药注射液中为什么要加微量肾上腺素？肾上腺素加入局麻药中可使注射部分小血管收缩，延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。4.去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素对受体的选择作用有何不同？受体激动药，去甲肾上腺素 ( noradrenaline, NA; norepinephrine, NE )

14、、受体受体激动药， 肾上腺素(adrenaline, Adr；epinephrine)受体激动药，异丙肾上腺素 isoproterenol 第十一章 肾上腺素受体阻断药1.何谓“肾上腺素作用的翻转”？受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。2.为何不用酚妥拉明治疗高血压？作用时间短，口服3-6h，注射30-45min副作用太大药物成本大，成品价格高，不适合长期口服甲磺酸酚妥拉明商品名“威哥”，和伟哥有类似作用，我认为不适合男性患者可用于药物引起的高血压症状3.受体阻断药的药理作用及临床应用有哪些？药理作用：1. -R阻断作用 抑制心脏（阻断1 R），心力，心率 ，传导 ，心输出量 ，心

15、肌耗氧量 。 收缩血管： 心脏抑制反射性使交感神经兴奋；阻断2 R，收缩骨骼肌血管。 (3) 阻断支气管平滑肌2受体，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。（4）代谢： 抑制脂代分解；延缓胰岛素后血糖水 平的恢复； 阻断低血糖时的糖原分解； 抑制T4 T3，甲亢病人对儿茶酚的敏感 性降低，改善症状 （5）肾素：抑制释放2.内在拟交感活性3.膜稳定作用临床应用：受体阻断药可治疗过速型心律失常、心绞痛、高血压、甲亢、偏头痛、青光眼。第十四章 局部麻醉药1. 试述局麻药的作用机制。稳定细胞膜，降低细胞膜对Na+的通透性，阻断Na+通道，

16、阻滞Na+内流，阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导。2.临床常用局麻药有哪些？各局麻药的特点是什么？常用局麻药普鲁卡因（procaine,奴佛卡因，novocaine) 特点：1.亲脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。2.常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。药液中常加肾上腺素，只能维持30-45分钟。3.本品毒性小，安全范围大。因为普鲁卡因进入血循环后，很快被血浆假性AchE水解成氨苯甲酸（PABA）和二乙氨基乙醇。5.避免与琥珀胆碱合用，会增加琥珀胆碱的毒性。因两药物经血浆AchE代谢，具有竞争血浆AchE作用。 4.避免与磺胺药物合并应用，因代谢物PABA能对抗磺胺药物

17、的抗菌作用。 6.过敏反应，过敏时发生休克，用药前皮试。丁卡因（tetracaine,地卡因, dicaine） 特点：1.作用快、强、持久，用药后1-3分钟起作用，麻醉强度比普鲁卡因强10倍，可维持2-3小时 2.粘膜穿透力强，常用于表面麻醉，也可用于传导麻醉、腰麻、硬膜外，不用于浸润麻醉。 3.本品毒性大，安全范围小，毒性比普鲁卡因大2-4倍。因药物穿透力强，易吸收，而且代谢慢，易发生毒性反应。利多卡因（lidocaine,赛罗卡因，xylocaine） 特点：1.与普鲁卡因比，作用快、强、持久，粘膜穿透力较强，局麻时间、效应及毒性与药物浓度有关。 2.全能麻醉药，表面、浸润、传导、腰麻及

18、硬膜外麻均有效。3.本品毒性较小，安全范围较大，对组织无刺激，无局部血管扩张作用。 4.无过敏反应，对普鲁卡因过敏者可选用此药。5.具有抗心律失常作用。布比卡因（bupivacaine,麻卡因, macaine）特点：1.麻醉作用强，持续时间长，局麻作用比利多卡因强4-5倍，可维持5-10小时。 2.主要用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉，不用于表面麻醉和腰麻 3.严重心脏毒性。第十五章 镇静催眠药1.地西泮药理作用及应用有哪些？抗焦虑；镇静催眠；抗惊厥抗癫痫；中枢性肌松作用。2.比较地西泮与巴比妥类镇静催眠作用特点。地西泮： 作用迅速，诱导入睡和延长睡眠时间。 对REMS影响小，产生近似生理

19、性睡眠，不导致停药困难（相对于巴比妥类）。 产生耐受性、依赖性慢。4安全范围大。巴比妥类：1、随着剂量增加，中枢抑制加强 镇静，催眠，麻醉抗惊厥，麻痹死亡2、明显抑制REMS 停药反跳（困难）3、肝药酶诱导 与其他药物相互作用4、安全范围小 久用可成瘾两者均可以缩短入睡时间，减少觉醒次数，延长总睡眠时间，可缩短快动眼睡眠时相和（或）深睡眠，但地西泮在缩短快动眼睡眠时相和深睡眠方面的作用比苯巴比妥小，因而停药后的“反跳”较轻。3.地西泮作用机制是什么？其机制是与氯离子门控通道的苯二氮卓受体结合，从而提高了GABA与氯离子通道结合的频率，使更多的CI内流，既目前关于GABAA受体-苯二氮卓受体-

20、CI通道大分之复合物的概念。它还可以通过促进GABA与GABAA受体的结合，易化GABA功能，从而发挥其中枢作用。第十六章 抗癫痫药与抗惊厥药1.各类不同类型癫痫分别选用何药治疗？P1331、单纯局限性发作：卡马西平、苯妥英钠。 2、复合性局限性发作：（与上同为局限性发作）3失神性发作（小发作）：丙戊酸钠、氯硝西泮、乙琥胺。 4肌阵挛性发作：首选糖皮质激素、丙戊酸钠、氯硝西泮。5强直阵挛性发作（大发作）：苯巴比妥、丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英钠。 6、癫痫持续状态：地西泮2.苯妥英钠抗癫痫作用机理及不良反应有哪些？作用机理：（1）阻滞电压依赖性钠通道：苯妥英钠主要与失活态的Na+通道结合，阻止N

21、a+内流，这是抗惊厥作用的主要机制。（2）阻滞电压依赖性Ca2+通道：L型和N型有效，T型无效。这可能是治疗是神性发作无效的原因。（3）对钙调素激酶系统的影响：Ca2+的多种第二信使作用均是通过Ca2+-受体蛋白-钙调素及其耦联的激酶系统介导的。不良反应：1、局部刺激 胃肠道反应，静注可致静脉炎。2、急性毒性与血药浓度相关 主要小脑前庭功能障碍（眼球震颤、眩晕、共济失调等）。3、齿龈增生 久用常见胶原代谢障碍，引起结缔组织增生所致。停药36个月可消退。4、过敏反应 粒细胞，血小板，再障，肝功能损害。5、妊娠禁用（致畸）3. 抗癫痫药物临床应用要注意哪些问题？其目的在于减少或阻止发作，尚无有效方

22、法预防和治疗，因此癫痫的治疗往往是终身的。所以要多注意用药的不良反应，患者常因接受不了不良反应而间断，使病情反复。常用药物主要抑制病灶神经元的异常放电或遏制向正常组织扩散。第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药1. 左旋多巴抗帕金森病作用特点及不良反应是什么？作用特点： 起效慢，用药23周后才出现体征的改善，16个月后获得最大疗效。 对轻症及年轻患者疗效好，对重症及年老患者疗效差。 病人长期用药效果有较大个体差异。服药6年后，约半数病人失效。不良反应 早期不良反应 多由于L-dopa外周脱羧生成DA所致。1胃肠道反应(80%)： DA直接刺激胃肠道和兴奋延髓呕吐中枢的DA受体所致。继续治疗，由

23、于产生耐受性，胃肠道反应可减轻。2心血管反应(30%)： DA作用于交感神经抑制NA释放；作用于血管壁的DA受体，舒张血管。部分病人可出现直立性低血压反应，表现头晕，偶见晕厥。少数病人可致心律失常（DA兴奋心脏1受体所致）。长期不良反应1运动过多症（2y, 90）手足、躯体和舌的不自主异常运动，如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作。多由于DA补充过度有关，须减量。2. 症状波动（35y, 80）严重者出现“开关现象”，表现为“开”时活动正常或几近正常，“关”时转为全身产生强直不动，二者交替出现。多巴胺的贮存能力下降，而依赖于L-dopa的中枢转运速度。3精神障碍 与DA过度兴奋中脑边缘系统的

24、DA受体有关。只能用非经典抗精神病药物氯氮平治疗。2. 试述sinemet（息宁）联合用药的机理。增强疗效；减少左旋多巴外周副作用；减少左旋多巴用量。4.司来吉兰（Selegiline）抗帕金森病的特点及机理是什么？司来吉兰是特异性MAO-BI，阻滞因DA过多在氧化应激过程中产生的OH自由基，保护DA神经元。早期应用MAO-BI，保护黑质DA神经元，延缓PD的发展。司来吉兰也是抗氧化剂，尤其与维生素E合用有望成为早期PD首选药。 司来吉兰与左旋多巴合用，可减少后者的剂量和副作用，使左旋多巴的“开关”现象消失。第十八章 抗精神失常药1.氯丙嗪临床应用及不良反应有哪些？1、精神分裂症 2、止吐 3

25、、低温麻醉与人工冬眠 不良反应1、常见不良反应 中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）M受体阻断症状（口干、便秘、视力模糊等）受体阻断症状（体位性低血压）2、锥体外系反应 急性肌张力障碍（acute dystonia) 静坐不能（akathisia) 帕金森综合征（Parkinsoism） 迟发性运动障碍（tardive dyskinsia) 一种特殊而持久的运动障碍，停药后长期不消失，目前尚难治疗。3、内分泌系统反应 乳腺增大、泌乳、闭经、抑制儿童生长等4.过敏反应：常见皮疹、皮炎、光敏性皮炎。少数出现肝损害、黄疸、粒细胞减少、溶血性贫血及再障等5、精神异常：意识障碍、兴奋、躁动、抑郁、幻觉、妄

26、想等。6、惊厥与癫痫： 出现局部或全身抽搐，脑电有癫痫样放电，有惊厥或癫痫病史者易发生。7、急性中毒 ：一次大剂量吞服可致急性中毒，出现昏睡、血压下降至休克，并出现心肌损害、心电图异常（P-R间期或Q-T间期延长，T波低平或倒置）。2. 氯丙嗪抗精神病的作用机理是什么？主要是通过阻断中脑边缘系统和中脑皮质通路的D2类受体而发挥疗效。迅速控制病人兴奋躁动状态。大剂量连续用药能消除幻觉、妄想等症状，减轻思维障碍，“内省力”逐渐恢复，生活自理。3.简述碳酸锂抗躁狂症作用机理。抑制DA释放，促进DA再摄取；促进5-HT释放；抑制磷脂酶C所介导的反应（IP3、二酰基甘油减少）。4.简述米帕酮抗抑郁症作用

27、机理。（因书上找不到米帕酮估计是米帕明即丙米嗪）属非选择性单胺再摄取抑制药，确切机制尚不明确。 目前认为，主要与阻断NA、5-HT在神经末梢（前膜）的再摄取，增高使突触间隙的递质浓度有关。5.抗精神病药物分类有哪些？吩噻嗪类 硫杂蒽类 丁酰苯类 其他抗精神病药物第十九章 镇痛药1.吗啡治疗心源性哮喘作用机理是什么？扩张血管，降低心脏前后负荷，促进肺水肿液吸收；镇静欣快作用，减轻病人焦虑、紧张、恐惧情绪；抑制呼吸中枢，降低呼吸中枢对CO2的敏感性。2.吗啡的药理作用有哪些？一、中枢神经系统1镇痛 2镇静（欣快感） 3镇咳 4抑制呼吸 5催吐 6缩瞳 二、平滑肌兴奋作用胃肠道平滑肌张力增加 导致便

28、秘支气管平滑肌张力增加 哮喘禁用括约肌张力增加 胆绞痛、肾绞痛选用吗啡+阿托品膀胱括约肌张力增加 导致排尿困难三、心血管系统吗啡可引起组胺释放和抑制血管运动中枢，扩张血管（小A、小V），使血压下降，四肢温暖。因抑制呼吸使体内CO2蓄积，扩张脑血管，使颅内压增高。 四、免疫系统 吗啡对细胞性免疫和体液免疫功能有抑制作用。3.癌痛镇痛三阶梯疗法及注意问题是什么？适当选择相应的镇痛药。轻度疼痛 解热镇痛抗炎药（阿司匹林、布洛芬、消炎痛栓剂等）中度疼痛 弱阿片类（可待因、曲马朵等）重度疼痛 强阿片类（吗啡、二氢埃托啡、哌替啶等）在用药过程中尽量选择口服给药途径；有规律按时给药，而不是按需（只在痛时）；

29、给药剂量个体化，需要时可加辅助药物，如解痉药、精神治疗（抗抑郁药或抗焦虑药）。还可采用针灸止痛，严重骨肿疼痛尚可采用放射治疗。 第二十章 解热镇痛抗炎药1.阿司匹林抗血小板聚集的原理是什么？小剂量阿司匹林选择性抑制血小板TXA2（减少）对血管内皮PGI2影响小（相对增加）。2.选择性COX-2（环氧化酶-2）抑制药有何特点？药效高，有选择性，减少胃肠道不良反应，但同时也可能带来心血管系统的严重 不良反应。3.解热镇痛抗炎药共同作用靶点是什么？临床应用要注意哪些问题？COX,他们都是通过抑制体内环氧化酶活性而减少局部组织前列腺素（PG）的生物合成。长期用药会产生胃肠道副反应、肾脏损害，还可引起血

30、液系统、中枢神经系统、皮肤和肝脏等处副作用。第二十一章 离子通道概论及钙通道阻滞药1.简述钙拮抗药（曾钙通道阻滞药）的分类及特点，并列举各代表药。选择性二氢吡啶类：硝地平、尼卡地平、尼群地平、氨氯地平、尼莫地平等。苯并噻氮卓（草字头）类：地尔硫卓、克伦硫卓、二氯呋利苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米等非选择性钙通道调节药：卡普地尔、卡洛维林、氟桂利嗪2.简述钙拮抗药对心肌的主要药理作用。1)负性肌力作用 钙拮抗药的共同作用是阻滞Ca2+内流，降低细胞内浓度，从而使心肌的兴奋收缩脱偶联，故心肌收缩力减弱。在离体实验中，各种钙拮抗剂的负性肌力作用强度不同，依次为硝苯地平维拉帕米地尔硫卓。在整体条件下，以维拉帕米负性肌力作用最强，地尔硫卓次之。(2) 负性频率和负性传导作用：维拉帕米和地尔硫卓能使窦房结、房室结4期除极化速率降低，而减慢心率。维拉帕米和地尔硫卓还能减慢房室传导，延长有效不应期。 3.比较维拉帕米、硝苯地平和地尔硫卓的主要药理作用和临床应用。维拉帕米：本药能阻滞心肌细胞膜上的钙离子通道，减慢慢反