苏州大学考博病理真题回忆版详解.docx
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苏州大学考博病理真题回忆版详解
2012第一部分名词解释，5个中文的，5个英文的，3分一个，共30分
1，虎斑心（tigroidheart）：
脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称虎斑心，多发生在左心室内膜下和乳头肌部位。
①心肌脂肪变性；②左心室内膜下心肌和乳头肌；③黄色条纹与暗红色心肌相间；④似虎皮斑纹。
2，端粒（Telomere）是真核生物染色体末端的一种特殊结构，实质上是一重复序列，作用是保持染色体的完整性。
细胞分裂一次，由于DNA复制时的方向必须从5'方向到3'方向，DNA每次复制端粒就缩短一点，所以端粒其长度反映细胞复制史及复制潜能，被称作细胞寿命的“有丝分裂钟”。
3，伤寒小节typhoidnodule，又称伤寒肉芽肿（typhoidgranuloma），伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。
增生活跃时巨噬细胞浆内每吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。
这种巨噬细胞称伤寒细胞。
伤寒细胞常聚集成团，形成小结节。
4，假结核结节（pseudotubercle）：
血吸虫急性虫卵结节经10余天后，卵内毛蚴死亡，由它分泌的抗原物质消失，病灶内坏死物质逐渐被巨噬细胞清除，虫卵崩解、破裂。
随后病灶内巨噬细胞变为类上皮细胞和少量异物巨细胞，病灶周围有淋巴细胞浸润和肉芽组织增生，形态上似结核样肉芽肿，称之，即慢性虫卵结节，最后，结节纤维化、玻璃样变，中央的卵壳碎片及钙化的死卵可长期存留。
①死亡、钙化的血吸虫卵；②异物巨细胞、类上皮细胞；③淋巴细胞浸润、纤维化；④类似结核结节。
血吸虫急性虫卵结节内毛蚴死亡，由它分泌的抗原物质消失，病灶内巨噬细胞清除病灶内坏死物质后变为类上皮细胞和少量异物巨细胞，病灶周围有淋巴细胞浸润和肉芽组织增生，形态上似结核样肉芽肿，称之，即慢性虫卵结节，最后，结节纤维化、玻璃样变，中央的卵壳碎片及钙化的死卵可长期存留。
慢性虫卵结节：
急性虫卵结节转变而来，由巨噬细胞吞噬病灶内坏死物质后变成的类上皮细胞、少量异物巨细胞，以及病灶周围的淋巴细胞和增生的肉芽组织构成的形似结核样肉芽肿的结构，又称假结核结节。
5，不稳定细胞（labilecells）：
又称，持续分裂细胞continuouslydividingcell，此类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
①此类细胞的再生能力最强；②不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞；③常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。
6，microthrombus微血栓，又称透明血栓（hyalinethrombus）：
发生于微循环的血管内（主要是毛细血管），主要由嗜酸性同质的纤维蛋白构成，只能在显微镜下观察到的血栓称透明血栓，又称微血栓或纤维素性血栓（fibrinousthrombus）。
①微循环血管腔内；②主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成；③最常见于弥散性血管内凝血（DIC）。
7，metaplasia化生，一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种分化成熟细胞的过程；④发生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种分化。
指由于细胞生活环境改变或理化因素刺激，一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，一般只能转变为性质相似的细胞。
在形态和机能上变为另一种组织的过程，是机体的一种适应现象。
如支气管黏膜的柱状上皮组织长期受刺激变为鳞状上皮组织。
8，atypia非典型性（atypicalhyperplasia）：
由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异，病理上将这种差异称为异型性。
肿瘤的异型性有两个方面：
细胞异型性和结构异型性。
①肿瘤组织；②在细胞形态和组织结构上；③与其来源的正常组织有不同程度的差异。
9，inflammationmediator炎症介质，参与炎症发生发展的一些内源性和外源性化学因子。
①介导炎症反应；②化学因子；③来自血浆和细胞。
10，Tumorsuppressorgene肿瘤抑制因子：
抑制肿瘤发生的一类基因。
是一类存在于正常细胞中的、与原癌基因共同调控细胞生长和分化的基因，也称为抗癌基因和隐性癌基因。
与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长功能相反；该基因突变失活或其功能丧失，可能促进细胞的肿瘤性转化。
①固有基因；②与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长功能相反；③该基因突变失活或其功能丧失，可能促进细胞的肿瘤性转化。
第二部分，公共必答题，共40分
1，坏死的定义，类型，包括类型举例，特点
坏死（necrosis）：
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡，可因致病因素较强直接导致，但大多数由可逆性损伤发展而来，基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。
炎症时，坏死细胞及周围渗出的中性粒细胞释放溶酶体酶，可促进坏死的进一步发生和局部实质细胞溶解。
①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。
坏死的概念
机体局部组织、细胞的死亡称为坏死necrosis。
坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，是不可恢复的病变。
病理变化
（1）细胞核的变化。
是细胞坏死在组织学上的主要标志，表现为：
①核浓缩；②核碎裂；③核溶解。
（2）细胞质的变化。
胞质微细结构破坏，嗜酸性染色增强，呈红染细颗粒状或均质状，最后细胞膜破裂，细胞轮廓消失。
（3）间质的变化。
表现为纤维肿胀、崩解，并与基质共同液化。
坏死组织最后变为一片无结构、红染的颗粒状凝固物或液化物。
类型
（1）凝固性坏死。
主要是结核杆菌引起的坏死。
坏死组织发生凝固，变成灰白色或淡黄色、干燥、坚实的凝固体。
常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下组织结构的轮廓可保持较长时间；结核病时由于坏死组织分解较彻底，加上含有较多的脂质，故色淡黄，质松软似干酪，所以称为干酪样坏死。
（2）液化性坏死。
坏死组织发生酶性水解而液化，使坏死组织呈液状。
主要发生在蛋白质少而脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。
有时凝固性坏死的组织发生细菌感染时，大量中性粒细胞破坏释放出水解酶，也能引起液化性坏死。
脑组织的坏死常为液化性坏死，故又称脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液属于液化性坏死物。
（3）坏疽。
是凝固性坏死的特殊类型。
组织坏死后发生腐败菌的感染，呈现黑色改变者称为坏疽。
依形态特点又分为3种：
①干性坏疽：
多发生于四肢，坏疽组织与正常组织之间有明显分界线，由于坏疽组织干燥，不利于腐败菌生长繁殖，故病变进展缓慢。
②湿性坏疽：
多发生在与外界相通的器官（肠、子宫、肺等）。
由于病变处含水分多，有利于腐败菌繁殖，故病变进展快，与正常组织分界不清，全身中毒症状重。
③气性坏疽：
深部肌肉的开放性创伤伴产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。
由于细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发音，病变进展迅速，中毒症状严重。
结局
（1）溶解吸收。
坏死范围小时，可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶溶解液化，再由淋巴管和小血管吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。
（2）脱落排出。
坏死组织与健康组织分离，并通过各种途径排出。
皮肤、黏膜的坏死组织脱落后，留下较深的缺损，称为溃疡；内脏的坏死组织液化后经自然管道排出所留下的空腔，称为空洞。
（3）机化。
肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程称为机化。
（4）包裹、钙化。
坏死灶较大，不能完全机化时，可由周围的纤维组织增生将其包绕；陈旧的坏死组织中可有钙盐的沉积（骨和牙齿以外组织内出现钙盐沉积，称为病理性钙化）。
2，急性炎症，分类，病理变化
依急性炎症所发生的器官组织的不同、组织反应的轻重程度不同以及炎症性致病因子的不同，急性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
（一）浆液性炎
浆液性炎以浆液性渗出为其特征，浆液渗出物以血浆成分为主。
浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。
浆液性炎一般较轻，炎症易于消退。
浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。
如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。
胸膜私心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。
（二）纤维素性炎
纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。
纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。
发生于粘膜者渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。
白喉的假膜性炎，若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；而发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎，易引起窒息。
浆膜的纤维素性炎（如“绒毛心”）可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连。
发生在肺的纤维素性炎除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶肺炎。
（三）化脓性炎
化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。
化脓性炎多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。
化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。
（四）出血性炎
其炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。
常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。
上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。
在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症，如浆液性炎可转变成纤维素性炎或化脓性炎。
2，肿瘤扩散方式，病理变化
肿瘤的扩散
l）直接蔓延：
瘤细胞连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏邻近正常器官或组织，并继续生长，称为直接蔓延。
2）转移:
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤，这个过程称为转移。
常见的转移途径为：
①淋巴道转移是癌最常见的转移途径。
过程:
瘤细胞→淋巴管→脱落的瘤细胞栓子→栓塞于引流的局部淋巴结内→增生形成转移瘤→远处淋巴结。
②血道转移是肉瘤常见的转移途径，但癌也可发生。
过程:
癌细胞侵入血管内（毛细血管或小静脉）→形成瘤细胞血栓→脱落→栓塞于小血管内→局部增生，并穿透血管壁向组织内浸润，形成转移瘤。
血道转移途径，与血栓栓塞过程相似:
侵入体循环静脉的瘤细胞→肺。
侵入门静脉系统的瘤细胞→肝。
侵入肺静脉的瘤细胞→经左心随主动脉血到全身各器官。
此外，侵人胸、腰、骨盆静脉的癌细胞，可通过吻合支进入椎静脉丛，形成椎骨和中枢神经系统转移。
以肺，肝最常见。
③种植性转移体腔内器官的肿瘤蔓延至器管表面，瘤细胞脱落，种植（也可人为种植）在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。
4，病理学的研究方法，举例说明
①尸体解剖：
查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；
②活检：
及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；
③动物实验：
复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；
④组织培养和细胞培养：
可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。
第三部分，分为专业必答题，2道，30分，
我是泌尿外科的，
1，膀胱尿路上皮肿瘤的病因，发病机制，病理变化
2，慢性肾盂肾炎的发病机制，病理变化，和临床病理联系
普外是结肠癌和胰腺癌
苏州大学考博病理真题（回忆版）
06年
一、名词解释
1、调亡小体（apoptoticbody）：
细胞凋亡后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和（或）细胞器成分的膜包被小体。
①外被胞膜；②内含细胞器；③含有或不含有核碎片。
2、细胞外基质（extracellularmatrixc,ECM）,是由细胞合成并分泌到胞外、分布在细胞表面或细胞之间的大分子,主要是一些多糖和蛋白,或蛋白聚糖。
这些物质构成复杂的网架结构，支持并连接组织结构、调节组织的发生和细胞的生理活动。
细胞外基质是动物组织的一部分,不属于任何细胞。
它决定结缔组织的特性，对于一些动物组织的细胞具有重要作用。
3、肿瘤演进（tumorprogression）恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象，可表现为生长速度加快、浸润周围组织并发生远处转移，与获得越来越大的异质性有关。
生长过程中具有异质性的肿瘤细胞群体，具有生长优势和较强侵袭力的细胞压倒了没有生长优势和侵袭力弱的细胞，从而导致肿瘤的演进。
狭义的概念,演进乃指恶性肿瘤在生长发展过程中恶性程度不断增高。
是指肿瘤在生长过程中,其生物学行为进行性恶化、变得更具有侵袭性、更具有恶性形态特征的现象。
Fould最初指出演进似乎是通过不同质的阶段而逐步发展的一种过程。
其后Nowell等认为这个过程至少部分地反映了遗传学上变异更多的、具新特征的细胞亚群在肿瘤内继续出现。
关于肿瘤演进的机制,基因说认为是由于瘤细胞基因突变所致,而基因外说认为肿瘤演进的本质与胚胎学上发育的基因表达调控相同。
4、肉瘤样癌：
近年WHO新列出的一种肺癌类型，少见，高度恶性。
癌组织分化差，根据其细胞形态特点和构成成分又分为多形性癌、梭形细胞癌、巨细胞癌和癌肉瘤等多种亚型。
5、嗜酸性脓肿：
急性虫卵结节肉眼观为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。
镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵，虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物（称为Hoeppli现象），实为抗原抗体复合物。
结节周围是一片无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集，此即嗜酸性脓肿。
寄生虫病，如血吸虫等，在急性虫卵结节内，虫卵或虫体的周围出现坏死物质和大量的嗜酸性粒细胞聚集，病变类似脓肿，故称为嗜酸性脓肿。
6、Anearysm：
动脉瘤，指动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张。
可发生在身体任何部位，最常见于弹性动脉及其主要分支，可有先天性和后天性之分，后天性多继发于动脉粥样硬化、细菌感染和梅毒等。
①血管壁的限局性异常扩张；②先天性结构缺陷或后天性病变引起；③以主动脉及脑血管最常受累。
7、Comecocarcimome粉刺癌（comedocarcinoma）:
乳腺导管原位癌的一种，癌细胞体积较大，位于扩张的导管内，排列紧密，异型性明显，胞质丰富，嗜酸，中央有大片坏死。
大体观切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压式可由导管内溢出，状如皮肤粉刺，故称之。
8、Growth fraition生长分数，指肿瘤细胞群体中处于增殖状态的细胞的比例。
肿瘤细胞群体中处于复制阶段（S+G2期）的细胞的比例。
在细胞恶性转化的初期，绝大多数的细胞处于复制期，所以生长分数很高。
9、Intraepithelialneoplasia：
上皮内瘤变（intraepithelialneoplasia）是指基底膜以上上皮的一种非浸润性肿瘤性改变，属于癌前病变，形态上表现为结构和细胞学的异常。
10、Empyema：
称化脓性胸膜炎，是指致病菌进入胸腔引起感染炎性渗出，造成胸腔炎性或脓性积液。
是感染性胸膜炎的一种严重的临床表现。
脓胸根据起病的缓急分为急性和慢性脓胸着（3个月以上不愈的脓胸）；按病变累及的范围分为局限性（包裹性、多房性等）脓胸和全脓胸；根据感染的病原体分为化脓菌、结核菌、真菌及阿米巴脓胸。
二、问答题
1、 血栓类型、形态、对机体的影响 10分
白色血栓（palethrombus）⑴位置：
血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。
⑵病理改变：
①大体：
灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。
②镜下：
粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞
混合血栓（mixedthrombus）⑴位置：
多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。
⑵病理改变：
①大体：
粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。
②镜下：
分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。
充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。
红色血栓（redthrombus）
⑴位置：
主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。
⑵病理改变：
①大体：
红色，故称红色血栓。
新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。
经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。
②镜下：
血凝块。
透明血栓（hyalinethrombus）⑴位置：
见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.
⑵病理改变：
镜下可见，故又称微血栓。
主要由纤维蛋白构成。
血栓的结局:
a.软化、溶解、吸收b.机化、再通c.钙化
血栓对机体的影响:
（1）有利的影响1．止血2．防止细菌扩散。
（2）不利的影响:
⑴阻塞血管：
其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。
⑵栓塞。
⑶心瓣膜变形：
心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。
⑷广泛性出血
对机体的影响：
1）有利的一面①防止出血；
②防止病原微生物扩散。
2）不利的一面①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；
②血栓脱落形成栓子引起栓塞；
③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；
④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
2、 急性炎症类型、形态 10分
急性炎症的类型（渗出性炎症）
（一）浆液性炎:
粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎
（二）纤维素性炎:
发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：
①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎:
A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜
②发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为：
A.胸膜、腹膜等呈片块状B.心包脏壁层呈“绒毛状”
③在肺等疏松组织可发生组织“实变”
（三）化脓性炎:
①多由化脓菌感染所致。
②以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。
脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。
①脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。
②化脓性炎症分为：
A.表面化脓和积脓a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。
b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓
B.蜂窝织炎:
a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎b主要由溶血性链球菌引起c.容易扩散
C．脓肿:
a.为局限性化脓性炎症b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔c.主要由金黄色葡萄球菌引起
d.特定部位的脓肿疖：
毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿痈：
多个疖的融合
（四）出血性炎1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞2）常见于急性传染病有炎症的基本病变，不同于出血
急性炎症的结局:
1.痊愈2.迁延为慢性炎症
3.蔓延扩散：
1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）
2）淋巴道扩散病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎
3）血道扩散菌血症：
细菌入血，但无全身中毒症状
毒血症：
细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。
败血症：
细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。
脓毒败血症：
化脓菌引起的败血症,细菌随血流至全身,在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。
急性炎症的局部表现和全身反应
3、 肿瘤浸润、转移机制 10分
（1）局部浸润：
恶性肿瘤局部浸润的机制目前尚未十分明了，但已知是一个由一系列步骤组成的复杂过程。
前面提到的浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤血管形成对此都起着重要的作用。
正常上皮细胞之间有各种细胞粘附分子（celladhesionmolecules,CAMs）如上皮粘连素（E—cadherin）将其彼此胶着在一起，不能单独分离。
若将编码上皮粘连素DNA插入到瘤细胞基因组中，则可使其丧失转移和浸润能力。
瘤细胞彼此分散才能侵入细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）。
细胞外基质在机体内分隔上皮组织和结缔组织，包括基底膜和间质性结缔组织，主要是由胶原、糖蛋白和蛋白多糖组成。
正常上皮细胞与基质的结合是通过存在于上皮细胞膜表面的整合素（integrin）的粘附分子与存在于基质中的其配体的结合来实现的。
癌细胞的ECM主要成成分——基底膜的侵袭是一主动过程，可分为四个步骤：
①肿瘤细胞彼此之间的粘附力减少（detachment）：
局部发生浸润时，第一步是由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞彼此之间的粘附力减少，而癌细胞与基质的附着力增加。
②癌细胞附着于基底膜（attachment）：
正常上皮细胞具有的一种整合素——层粘连蛋白（laminin,LN）的受体，只分布在细胞的基底面，能与基底膜的LN分子结合而使上皮细胞附着。
而癌细胞则有更多的LN受体，分布于癌细胞的整个表面，使癌细胞更容易与基底膜粘附。
例如已发现，人的侵润性乳腺癌细胞与LN的结合能力为正常或良性乳腺上皮细胞的50倍，这类病人发生淋巴结转移的机会大大高于LN受体较少的乳腺癌病人。
纤维粘连蛋白（fibronectin,FN）也是基底膜的成分，可与上皮细胞表面的一种整合素——FN受体结合而使细胞附着于基底膜。
癌细胞FN受体表达增加和其侵袭性之间也存在于与LN类似的关系；除此之外癌细胞还可以表达多种整合素作为细胞外基质的受体，如胶原和vicronectin的受体。
③细胞外基质的降解（degradation）；在癌细胞与基底膜紧密接触4～8小时后，ECM的成分，如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维（Ⅳ型）可被癌细胞直接分泌的蛋白溶解酶（包括Ⅳ型胶原酶、尿激酶型胞浆素原活化物、组织蛋白酶D等）溶解，使基底膜产生局部的缺损。
癌细胞也可诱导宿主细胞（如纤维母细胞）产生蛋白酶，使ECM溶解。
Ⅳ型胶原酶是一种金属蛋白酶，能分解上皮和血管基底膜的Ⅳ型胶原纤维，已有报告指出在乳腺癌和胃癌细胞有这种酶的过度表达。
动物实验还发现Ⅳ型胶原酶的抑制剂可以大大减少转移的发生；资料来源:
医学教育网
④癌细胞的移出（migration）；癌细胞通过被溶解的基底膜缺损处游出是借助于自身的阿米巴运动。
近来发现肿瘤细胞的衍生的细胞激肽，如自分泌移动因子（autocrinemotilityfactor），如肝细胞生长因子和胸腺素β15（thymosinβ15）可介导瘤细胞的移动。
基质成分（如胶原、蛋白多糖）的降解产物和某些生长因子（如胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ）对癌细胞有化学趋向性，还可以促进血管形成和肿瘤生长。
癌细胞穿过基底膜后，重复上述步骤进一步溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。
到达血管壁时，可以以同样方式穿过血管的基底膜进入血管（图7－8）。
（2）血行播散：
进入血管的癌细胞形成新的转移灶的可能性小于千分之一，因单个癌细胞进入血管后绝大多数为机体的免疫细胞（NK）消灭。
但被血小板凝集成团的癌细胞形成的瘤栓则不易被消灭，并可与形成栓塞处的血管内皮细胞粘附，然后以前述机制穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶（图7－8）。
由于肿瘤的异质化而选择出的高侵袭性的瘤细胞亚克隆，尤其容易形成广泛的血行播散。
新近发现一种称为CD44的粘附分子可能与血行播散有关。
在正常的T细胞表面的CD44分子可以通过识别毛细血管后静脉内皮上的透明质酸而回到特定的淋巴组织。
而在结肠癌CD44的变异型（如V6）的高表达提示高转移。
恶性肿瘤细胞侵出基底膜进入细胞外间质，侵入血管并形成新的转移灶（采自Basic
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