消化系统常见疾病讲义.docx
《消化系统常见疾病讲义.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《消化系统常见疾病讲义.docx（53页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
消化系统常见疾病讲义
第三单元 消化系统疾病
细目一：
胃炎
胃炎是指胃黏膜的炎症，发病率在消化系统疾病中居首位。
胃炎可分为急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎3种。
一、急性胃炎
急性胃炎是指各种原因引起的胃黏膜的急性炎症，可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。
其中以充血、水肿等非特异性炎症为主要表现者称为急性单纯性胃炎；以糜烂、出血为主要表现者称为急性糜烂出血性胃炎。
（一）病因和发病机制
急性胃炎常由一种或多种内源性或外源性因素引起。
1.生物因素 包括细菌及病毒感染。
常见细菌如沙门菌、葡萄球菌、致病性大肠杆菌等能侵袭胃黏膜并分泌毒索，造成胃黏膜的急性炎症。
进食污染细菌或毒素引起胃黏膜炎症，并多伴有肠炎，又称为急性胃肠炎。
幽门螺杆菌感染也可引起急性胃炎。
某些情况如严重疾病、胃部手术可以降低全身或局部抵抗力，诱发细菌感染，形成急性化脓性胃炎。
对某种食物的过敏，可以诱发胃黏膜的过敏性炎症。
近年来病毒感染引起本病者也不在少数。
2.理化因素 许多物理或化学因素如过冷过热的食物、粗硬食物、异物、乙醇、咖啡、浓茶、尼古丁及一些刺激性调味品（辣椒、大蒜）等会损伤胃黏膜，诱发急性炎症。
药物是诱发急性胃炎的最突出的化学因素，特别是非甾体抗炎药（NSAID）如阿司匹林、消炎痛等，可通过抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成，从而削弱其对胃黏膜的保护作用；还可通过干扰胃黏膜上皮细胞能量代谢，使黏膜上皮细胞出现水肿、坏死，H+反弥散而致黏膜损伤。
阿司匹林还能直接损伤胃黏膜上皮细胞，破坏黏膜屏障。
铁剂、氯化钾、抗肿瘤药均可引起胃黏膜的浅表损伤。
糖皮质激素则刺激胃蛋白酶和胃酸分泌，减少黏液分泌，抑制黏膜上皮细胞修复而损伤胃黏膜屏障。
胆汁返流，所含的胆盐、磷脂酶和胰酶可造成胃黏膜的多发性糜烂，这种内源性化学因素引起的胃炎也称为胆汁返流性胃炎。
3.应激 一些危重疾病如严重感染、颅内疾病、大手术、大面积烧伤、休克、脏器衰竭、精神创伤常使机体处于应激状态，胃黏膜因血管痉挛而缺血，黏液分泌下降，前列腺素合成不足，黏膜屏障破坏，H+反渗导致黏膜糜烂、出血，甚至出现溃疡。
（二）临床表现
急性胃炎多起病迅速，出现上腹部饱胀、疼痛、恶心、呕吐、食欲减退等症状。
急性胃肠炎患者还表现有腹部绞痛、水样腹泻，严重者可伴有发热、脱水，甚至休克的表现。
体检可发现上腹压痛、肠鸣音亢进。
急性糜烂出血性胃炎除上述表现外还可出现上消化道少量、间歇性出血，但多能自止；少数出血多者可见呕血和黑便。
应激性胃炎主要表现为上消化道大出血。
化脓性胃炎多继发于全身细菌感染，患者发热，呕出物呈脓性、含有坏死黏膜，此型胃炎临床中已少见。
（三）诊断
据患者急性起病，上腹不适、疼痛，有饮食不当或服用药物或应激状态等诱因，一般可诊断急性胃炎。
发病后24～48小时内胃镜检查，可明确诊断不同类型的胃炎。
（四）治疗
首先应立即去除病因，停用非甾体消炎药，给予流质或软食，严重呕吐者应禁食。
腹痛明显应肌注阿托品解痉止痛，呕吐次数较多者可肌注胃复安，并积极补液，纠正失水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。
细菌性胃炎或胃肠炎可予相应抗菌药治疗。
糜烂性胃炎在驱除病因的同时，给予胃酸分泌抑制药和胃黏膜保护剂。
胃出血者按上消化道出血原则止血治疗。
二、慢性胃炎
慢性胃炎是指胃黏膜的慢性炎症，发病率高，且随年龄增长而增高，约占接受胃镜检查的门诊病人中的80%～90%。
男性稍多于女性。
（一）病因和发病机制
慢性胃炎的病因目前还未完全阐明，认为与下列因素有关：
1.幽门螺杆菌感染 现在认为Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。
Hp在慢性胃炎的检出率高达80%～90%以上。
Hp可以造成黏膜上皮细胞的变性坏死及黏膜的炎症反应。
Hp的抗原物质还能引起宿主对于黏膜的自身免疫反应。
2.自身免疫反应 部分慢性胃炎患者血液中能检测到壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），说明慢性胃炎与自身免疫具有密切关系。
这些自身抗体与壁细胞结合后，在补体的参与下，破坏壁细胞，壁细胞数目减少，最终造成胃酸分泌缺乏，维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
3.十二指肠液返流 幽门括约肌松弛或胃部手术胃肠吻合后十二指肠液易发生返流，其中的胆汁和胰酶可以造成胃黏膜的损伤，产生炎症。
4.其他 研究发现慢性胃炎还与遗传、年龄、吸烟、饮酒、饮食习惯等因素有关。
（二）临床表现
目前我国临床上仍将慢性胃炎分为慢性浅表性和慢性萎缩性两类。
后者又可根据病变部位分为A、B两型。
病变常局限于胃窦部，而胃体黏膜基本正常，称为胃窦胃炎，又称B型胃炎；少数病例炎症局限于胃体或胃底，称为胃体胃炎，又称A型胃炎。
慢性胃炎起病隐匿，症状多无特异性。
可以出现上腹痛、饱胀不适，以餐后明显；有时伴嗳气、反酸、恶心、呕吐。
少数患者有上消化道少量出血的表现。
慢性胃体炎可有厌食、体重减轻及贫血表现，恶性贫血患者尚有舌炎、四肢感觉异常等表现。
慢性胃炎除了上腹可有轻压痛外，一般无明显的腹部体征。
（三）实验室及其他检查
1.胃液分析 B型胃炎胃酸分泌正常，有时降低或升高。
A型胃炎黏膜萎缩严重者，使壁细胞损伤、数目减少，胃酸分泌则减少，严重者胃酸缺如。
2.血清学检查 慢性萎缩性胃体炎常表现高胃泌素血症，90%病例抗壁细胞抗体阳性，约75%抗内因子抗体阳性。
因为胃酸缺乏，G细胞反馈性高分泌胃泌素；伴发恶性贫血时血清胃泌素水平可升高数倍至数十倍，维生素B12水平则下降。
萎缩性胃窦炎常表现胃泌素水平降低，约30%存在低滴度抗壁细胞抗体。
3.Hp检测 检测Hp有助于慢性胃炎的分类诊断和选择治疗措施。
目前Hp检测方法主要有血清Hp抗体测定，将活检标本做涂片或病理切片后，Gimsa染色或Warthin-Starry染色，或做细菌培养、快速尿素酶实验。
13C-或14C-尿素呼气实验也具有很好的特异性和敏感性。
口服标记的尿素可被Hp中的尿素酶水解成13C02或14C02从肺排出。
本实验为非侵入性，易被病人接受，可用于筛选及治疗后复查。
4.胃镜检查 胃镜检查是诊断慢性胃炎最可靠的方法。
按悉尼规范，慢性胃炎的胃镜表现可分类为：
充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎、皱襞增生性胃炎等7种。
浅表性胃炎表现为黏膜充血与水肿混杂出现，镜下呈红白相间，以红为主，表面附着灰白色分泌物，可见局限性出血点和糜烂。
萎缩性胃炎黏膜多苍白或灰白色，黏膜变薄，可透见黏膜下血管纹，皱襞细平，常见糜烂出血灶；局部可见颗粒状或结节状上皮增生。
镜下黏膜活检有助于病变的病理分型和鉴别诊断。
5.X线检查 气钡造影下重度慢性胃炎可显示黏膜皱襞的变化，由于其特异性和敏感性均不如胃镜，已很少使用。
（四）诊断与鉴别诊断
慢性胃炎无特异性临床表现，确诊依赖于胃镜和黏膜活检，Hp检查、免疫学检查有助于病因学分析。
消化性溃疡、胃癌、胃肠神经官能症、慢性胆囊炎都可以表现为上腹不适，胃镜和胆囊B超可以鉴别。
（五）治疗
1.一般措施 尽量避免刺激胃黏膜的食物，如烟酒、浓茶、咖啡等，多食水果、蔬菜，饮食规律，保持心情舒畅。
2.抗菌治疗 对于Hp感染引起的慢性胃炎，尤其是活动性者，应采用联合用药技术方案予根除治疗。
目前临床上的根除技术方案多以质子泵抑制剂或胶体铋剂为主，配合两种或三种抗菌药物如阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、呋喃唑酮。
一个疗程l～2周。
3.保护胃黏膜 氢氧化铝凝胶、复方氢氧化铝片、硫糖铝等保护胃黏膜不受NSAID和胆汁的侵害；但是，A型胃炎不宜用抗酸药，对于低胃酸分泌的B型胃炎，不提倡摄入醋类酸性饮食，反而要应用抗酸药以减少H+的反弥散。
4.对症处理 胃肠动力药如多潘立酮或西沙必利对于腹胀、恶心、呕吐、腹痛具有明显的疗效；恶性贫血者应予维生素B12注射。
补充多种维生素及微量元素对于逆转黏膜肠化生和不典型增生有一定效果；出现重度不典型增生时宜手术治疗。
【习题】
1.萎缩性胃炎，胃黏膜的病理改变是
A.充血，水肿
D.糜烂，出血
C.肥厚，粗糙
D.灰暗，变薄
E.渗出
[答疑编号111030101]
『正确答案』D
2.患者，男，48岁。
上腹部无规律胀痛3年余，常因饮食不当而发作，偶有反酸，嗳气。
心血管检查无异常。
应首先考虑的是
A.慢性胆囊炎
B.心绞痛
C.胃溃疡
D.胃癌
E.慢性胃炎
[答疑编号111030102]
『正确答案』E
细目二：
消化性溃疡一、概念
消化性溃疡是以胃酸和胃蛋白酶为基本因素，对上消化道黏膜的消化而形成的慢性溃疡。
多发生在胃和十二指肠球部，故临床称消化性溃疡。
本病为常见病，发病率大约占人口10%，年龄在20～50岁占多数，男女之比为l.4～8.1。
十二指肠溃疡发病年龄比胃溃疡提早约10年。
二、病因和发病机制
病因尚不完全明了。
比较明确的病因为幽门螺杆菌感染、服用非甾体消炎药以及胃酸分泌过多。
1.幽门螺杆菌感染 Hp感染是慢性胃炎的主要病因，而慢性胃炎与消化性溃疡密切相关。
几乎所有的胃溃疡均有慢性胃窦炎存在。
而大多数胃溃疡是在慢性胃窦炎的基础上发生的。
正常人十二指肠黏膜不能生长Hp，但如有胃窦化生，则能生长。
十二指肠黏膜之胃上皮化生，主要是胃酸／胃蛋白酶不断刺激所致，可为Hp的起居和感染创造条件，引起十二指肠球炎，削弱了黏膜抵抗力，然后在某种情况下发生溃疡。
过去单用呋喃唑酮治愈胃溃疡亦支持这种看法。
2.黏膜防御力量减弱 胃、十二指肠黏膜的保护机制是多种因素综合作用的结果。
一系列的防御因素在神经体液调节下，保护胃黏膜不受损害。
一旦防御机制削弱，溃疡即可发生，而且是胃溃疡发生的主要因素。
3.非甾体消炎药 在酸性环境下，阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃酸。
阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。
被吸收的阿司匹林可抑制环氧化酶活性而干扰胃、十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使黏膜失去正常前列腺素的保护作用。
综合起来，胃、十二指肠黏膜特别是胃窦黏膜会发生出血、糜烂，而在其他损伤黏膜的物质（如胆汁）的作用下发生溃疡。
4.胃酸与胃蛋白酶分泌过多 溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。
最典型的例子是胃泌素瘤，过度的胃酸分泌破坏黏膜屏障，加强胃蛋白酶的消化作用，结果可在球后甚至空肠上段产生多发性顽固性溃疡。
5.精神神经及内分泌因素 精神刺激使大脑皮质功能紊乱，引起迷走神经兴奋，胃酸大量分泌；精神的应激会导致肾上腺皮质激素分泌增加，促使胃酸、胃蛋白酶分泌增多，黏液分泌减少，由于高胃酸导致黏膜损伤，形成溃疡；交感神经兴奋，黏膜血管痉挛缺血、黏膜防御及再生能力减弱，同时胃蠕动缓慢，胃窦部潴留刺激G细胞，使胃酸分泌增多，消化脆弱的胃黏膜；神经－肌肉失调，幽门松弛，胆汁反流入胃，十二指肠液内物质破坏胃黏膜屏障，导致胃炎或溃疡形成。
6.其他因素 如遗传与免疫。
消化性溃疡有家族史者比正常人患病率高，尤其20岁以前起病的十二指肠溃疡者；0型血人群十二指肠溃疡患病率较其他血型人群高1.5倍；部分消化性溃疡者可检出抗分泌型IgA抗体。
平时饮食不节、暴饮暴食、嗜酒、吸烟、生活紧张以及某些慢性病（肝硬化、肺心病、肾功能不全、胃泌素瘤）等均通过不同机制导致溃疡。
此外，地理、环境及气候与发病亦有关。
三、病理胃溃疡好发于胃小弯和幽门部，以后壁多见；十二指肠溃疡多发生在球部，前、后壁发生率大致相等。
胃或十二指肠溃疡病灶一般为单个，若2个以上称为多发性溃疡。
胃、十二指肠均有溃疡，称为复合性溃疡。
溃疡形态多为圆形或卵圆形，直径一般小于2.5cm，深可达黏膜肌层，边缘整齐略高，病灶周围炎症水肿，底部洁净，表面覆盖灰白色纤维渗出物。
极少数巨型溃疡（直径>2.5cm）应与癌性溃疡鉴别。
轻度浅表溃疡可恢复正常，重度者溃疡愈合后留下疤痕，造成胃或十二指肠畸形，甚至在幽门部形成梗阻。
溃疡病灶累及血管，可发生出血。
溃疡深达浆膜层可出现急性游离穿孔；慢性穿透溃疡若在后壁可与胰腺、肝或结肠相粘连。
溃疡愈合不一定在Hp消失之后，但细菌的持续存在使溃疡容易复发。
四、临床表现
临床表现不一，少数可无症状；或以出血、穿孔等并发症为本病的首发症状。
但绝大多数患者以中上腹痛为其典型症状。
（一）症状
1.疼痛 上腹疼痛为其主要症状。
消化性溃疡疼痛的发生机理尚不十分清楚，疼痛的发生与胃酸有关。
其发生机理可能是：
①胃酸刺激溃疡面；②胃酸作用于溃疡，引起化学性炎症反应，以致溃疡壁和基底部神经末梢的痛阈降低；③病变区肌张力增强或痉挛，对溃疡可起加重疼痛的作用。
典型的疼痛具有以下特点：
（1）长期性 由于溃疡发生后可自行愈合，但愈合后又好复发，故有上腹疼痛长期反复发作的特点。
整个病程平均6～7年，有的可达10～20年，甚至更长。
（2）周期性 上腹痛呈反复周期性发作，尤以十二指肠溃疡更为突出。
疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。
全年都可发作，但以春、秋季发作者多见。
一些病人经长年累月发作之后，病情逐渐严重，表现为发作更为频繁，发作持续时间更长，缓解期则相应缩短。
也可连续几年频繁发作之后.复发次数减少，最后溃疡完全愈合。
（3）节律性 由于疼痛的发生与溃疡面接触胃酸和胃酸的酸度有关，而食物是引起胃液分泌的主要原因，因此.临床上疼痛常与饮食之间具有明显相关性和节律性。
约有2／3的十二指肠溃疡（DU）患者疼痛呈节律性，早餐后l～3小时开始出现上腹痛，不服药或进食则要持续至午餐才缓解。
餐后2～4小时又痛，也须进餐来缓解。
约半数有半夜疼痛，病人常被痛醒，节律性的疼痛大多持续几周，随之缓解，可反复发生。
胃溃疡（GU）也可出现规律性上腹疼痛，但餐后出现较早，约在餐后l／2～l小时出现，在下次餐前自行消失。
午夜痛也可发生，但不如十二指肠溃疡多见。
部分病例进食后反而引起疼痛，在幽门管溃疡尤为明显。
幽门管溃疡可因黏膜水肿或瘢痕形成而发生幽门梗阻，表现为餐后上腹饱胀不适而出现恶心、呕吐。
消化性溃疡出现并发症或伴发胃炎者节律性疼痛消失。
（4）疼痛部位 十二指肠溃疡的疼痛多出现于中腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡的疼痛多在中上腹，但稍偏高，或在剑突下和剑突下偏左处。
疼痛范围约数厘M直径大小。
高位或前壁溃疡常向胸部放射，后壁溃疡则放射至脊柱旁的相应部位。
（5）疼痛程度和性质 疼痛一般较轻而能忍受，多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛。
由溃疡所致的饥饿样痛多呈持续性，常可连续半小时、1～2小时或更长，故有别于饥饿感。
（6）疼痛的影响因素 疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物、气候变化等因素诱发或加重；可通过休息、进食、服制酸药物、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。
2.其他胃肠道症状 可有唾液分泌增多、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。
部分病人因疼痛而减食或为止痛而多餐。
3.植物神经功能紊乱 出现缓脉、多汗等神经官能症状。
（二）体征
无特殊体征，溃疡活动期上腹部压痛，溃疡相应部位皮肤有疼痛性敏感区。
胃溃疡压痛多在剑突下或左上腹；十二指肠溃疡压痛常偏右上腹。
少数患者于背部第6～l2胸椎棘突附近有压痛点（称Boas征）。
应当注意胃与十二指肠是空腔内脏，体表的定位不能完全确切反映病灶的解剖部位。
（三）特殊类型溃疡的临床表现
1.无症状型或亚临床型溃疡 部分消化性溃疡可无任何临床表现，而因其他疾病做胃镜或X线钡餐透视时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时被发现。
这类病人可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。
2.幽门管溃疡 多见于50～60岁男性，其主要临床表现有：
①餐后立即出现上腹疼痛，其程度较为剧烈而无节律性，并可使病人惧食，制酸药物可使腹痛缓解。
②好发呕吐，呕吐后疼痛随即缓解。
腹痛、呕吐和饮食减少可导致体重减轻。
此类消化性溃疡内科治疗效果较差。
3.球后溃疡 溃疡一般发生于十二指肠乳头的近端。
球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，内科治疗常无效。
溃疡易穿透与胰腺等周围组织粘连，若发生梗阻会影响胆管出现黄疸。
X线检查因降部狭小，钡剂充盈不良，易被漏诊。
4.胃和十二指肠复合性溃疡 复合性溃疡多见于中年男性，占所有消化性溃疡的7%。
其疼痛特征与单纯胃溃疡或十二指肠溃疡患者没有区别，但幽门狭窄和出血的发生率较高。
胃酸分泌较高，介于胃或十二指肠溃疡之间。
本病顽固，并发症发病率高。
5.儿童或老年性消化性溃疡 婴儿溃疡常是急性型（应激性溃疡），常发生在十二指肠；儿童时期溃疡应排除胃泌素瘤，溃疡性疼痛不典型，常伴呕吐，因小儿呕吐中枢比较敏感，并伴神经官能症、紧张性头痛和腹泻。
老年性溃疡多发生在胃，且多见于胃体部，胃溃疡直径常>2.5cm。
多发性溃疡和复合性溃疡在老年人均较常见。
十二指肠溃疡多发生在前壁，且以小弯部多见。
老年性溃疡表现为无规律的上腹痛、呕血、黑便、消瘦，进食或服抗酸药能缓解，易疲乏，易出血，也有部分患者以前无症状，突然出血或穿孔。
五、并发症
1.上消化道大量出血 是本病最常见的并发症，其发生率约占本病的20%～25%，亦是上消化道出血最常见的原因。
十二指肠溃疡出血比胃溃疡多见，好发于球部后壁，胃溃疡好发于胃角及幽门窦部。
有15%的病例过去未发现溃疡病史。
溃疡基底部穿破血管为出血的主要原因。
出血前数日因溃疡病活动，部分患者出现疼痛加重，出血后疼痛缓解。
消化性溃疡出血的临床表现取决于出血的部位、速度和出血量。
出血量少而速度慢，大便出现隐血；出血量大则出现呕血，黑便。
短时间内大量出血，可因血容量的锐减而致头晕、眼花、无力、口渴、心悸、心动过速、血压下降、昏厥，甚至休克。
根据消化性溃疡的病史和出血的临床表现，诊断一般不难确定。
对临床表现不典型、诊断困难者，应在24～48小时内进行急诊纤维内镜检查，其确诊率可达40%以上。
2.穿孔 占消化性溃疡的5%～10%，是溃疡病常见并发症，男性多于女性。
十二指肠溃疡急性穿孔比胃溃疡多见，多发生在十二指肠前壁。
慢性穿孔也以十二指肠溃疡多见，穿孔部位多在十二指肠后壁。
穿孔的临床表现主要决定于溃疡的部位，其次决定于溃疡发展进程及与周围组织器官的关系。
急性穿孔常在饱餐、食物粗糙或腹压增高时发生于胃或十二指肠的游离面。
急性穿孔时，由于十二指肠或胃内容物流入腹腔，导致急性弥漫性腹膜炎，临床上突然出现剧烈腹痛。
疼痛常起始于右上腹或中上腹，持续而较快蔓延至脐周，以至全腹。
因胃肠漏出物刺激膈肌，故疼痛可放射至一侧肩部（大多为右侧）。
如漏出物沿肠系膜根部流入右下盆腔，可致右下腹疼痛而酷似急性阑尾炎穿孔。
腹痛可因翻身或咳嗽等动作加剧，故病人常卧床，两腿蜷曲而不愿移动。
腹痛时常伴恶心和呕吐，呕吐次数和呕吐量均不多。
病人多烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷，心动过速。
如穿孔发生于饱餐后，胃内容物漏出较多，则致腹肌高度强直，并有全腹压痛和反跳痛；如漏出物较少，则腹肌强直，压痛及反跳痛可局限于中上腹附近。
肠鸣音减弱或消失，肝浊音界缩小或消失，表示有气腹存在。
此外，尚有白细胞总数和中性粒细胞增多。
腹部X线透视多可发现膈下有游离气体。
老年人穿孔，腹痛及腹膜刺激征不明显。
慢性穿孔是穿透性溃疡与周围组织粘连后才发生穿孔，因此缺乏急腹症表现。
3.幽门梗阻 大多由十二指肠溃疡引起，但也可发生于幽门前及幽门管溃疡。
其发生原因通常是由于溃疡活动期，溃疡组织炎性充血、水肿或反射性地引起幽门梗阻。
此类幽门梗阻属暂时性，、可随溃疡好转而消失，内科治疗有效，故称之为功能性或内科性幽门梗阻。
反之，由于溃疡愈合，瘢痕形成和瘢痕组织收缩或与周围组织粘连而阻塞幽门通道者，则属持久性，非经外科手术不能缓解，称为器质性或外科性幽门梗阻。
梗阻主要表现为胃潴留，上腹饱胀，尤以饭后明显。
严重梗阻则出现呕吐，吐出隔餐或宿食等内容物，患者因大量呕吐，可导致脱水及氢、钾电解质丢失和代谢性碱中毒。
体征可见胃型、蠕动波，空腹时胃有振水音。
4.癌变 十二指肠溃疡癌变者罕见，而胃溃疡病灶边缘黏膜细胞易发生癌变，所以对胃溃疡应提高警惕，特别是年龄在45岁以上的患者，近期内节律性疼痛改变，不明原因消化不良，体重下降，大便持续隐血，或者溃疡病经有效内科治疗未能缓解，并且日益加重，有癌变可能，应进行X线钡餐透视或胃镜检查追踪。
六、实验室及其他检查
1.胃液分析 胃溃疡游离酸正常或偏低；十二指肠球部溃疡游离酸明显增高。
目前主要应用胃液分析来帮助鉴别胃溃疡是良性或恶性，如最大酸排出量缺乏应高度怀疑癌性溃疡；胃手术前后通过酸度对比评估手术效果；排除是否胃泌素瘤，若最大排酸量>60mmol／h，或基础排酸量与最大排酸量比>60%，提示可能是胃泌素瘤。
2.胃镜检查及Hp测定 在胃镜直视下确定溃疡病灶的部位与形态，同时也可与其他胃部病变进行鉴别。
胃镜下溃疡可分为活动期（A期）、愈合期（H期）和疤痕期（S期）。
A期：
溃疡灶周边炎症浸润，溃疡面白色苔。
H期：
溃疡周边炎症消失，黏膜新生，溃疡变浅变小。
S期：
溃疡灶内肉芽形成。
Hp是发生溃疡病的因素之一，故胃镜检查时采取标本进行Hp检测，有利于提供病因及治疗依据。
3.X线钡餐检查 目前多采用钡餐或气钡双重造影、十二指肠低张造影技术。
X线钡剂检查有直接和间接两种征象。
直接征象为龛影，对溃疡的诊断有确诊意义。
龛影周围因炎症水肿而出现低密度透明带。
间接征象是溃疡周围组织炎症水肿、痉挛或疤痕收缩出现的变形，提示胃或十二指肠可能有病变，此非溃疡病特异诊断。
十二指肠壁较薄，溃疡病灶较浅，不易出现龛影，故以间接征象为多见。
4.粪便隐血检查 经3日素食，大便隐血实验呈阳性，提示溃疡活动，经积极治疗一般1～2周内可转阳性，若持续l个月以上仍为阳性，应考虑癌变。
七、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
根据发病年龄，有慢性、周期性、节律性上腹痛病史，可初步诊断为消化性溃疡。
但确诊需要依靠X线钡餐检查或胃镜检查。
（二）鉴别诊断
1.胃癌 胃癌溃疡型早期症状酷似消化性溃疡，经抗溃疡治疗也能短暂性缓解，X线有时也不易鉴别。
为避免误诊，延误手术时机，对于临床表现不典型、年龄在45岁以上、胃酸偏低者，特别是男性，即使X线或内镜检查尚未能证实为胃癌时，亦应在内科积极治疗下定期做内镜观察随访，直至溃疡愈合。
2.慢性胃炎 亦有慢性上腹不适或疼痛，部分可有近似消化性溃疡的症状，但周期性与节律性一般不明显。
胃液分析胃酸不高，萎缩性胃炎的胃酸偏低或缺如。
发现胃酸缺乏，则可排除消化性溃疡。
胃镜检查是两者鉴别的主要方法，可见胃炎的特征。
3.胃肠神经官能症 是上腹不适的常见原因，有时临床表现酷似消化性溃疡。
本病常见于女性，常伴有全身神经官能症的症状，情绪波动与发病有密切关系。
胃肠钡餐和内镜检查阴性。
在部分病人这些症状可能是消化性溃疡的早期表现，故对症状顽固者应考虑反复做以上检查。
4.胆囊炎与胆石症 多见于女性，周期性上腹痛常与进食油腻食物有关，但疼痛多位于右上腹，常放射至右肩胛区，可有胆绞痛、发热、黄疸、莫菲征。
胆道X线造影阳性，而胃肠X线钡餐检查未发现溃疡征。
B超和CT检查常可发现胆道结石征象。
5.钩虫病 钩虫能引起十二指肠炎症，酷似十二指肠溃疡症状，常见于农民。
有土壤丝状蚴虫接触史，贫血貌，粪便隐血阳性，粪便检查有钩虫卵。
6.十二指肠炎 十二指肠黏膜呈局限性或弥漫性炎症，可继发十二指肠溃疡，或与十二指肠溃疡并存。
临床表现酷似十二指肠溃疡，高胃酸，X线出现间接征象
升级会员 