传染病知识点.docx

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传染病知识点

七六版权

1、,传染病的基本特征：

填空题1.有病原体2.有传染性3.有流行病学特征：

由流行性、地方性、季节性、外来性4.有感染后免疫性（postinfectionimmunity）

6.构成传染的因素：

取决于三个方面，病原体、人体和所处的环境

7.机会性感染：

在漫长的进化过程中，机体不断与各种微生物相接触，逐渐产生高度适应性和斗争能力，有些病原体进入人体互不损害，形成共生状态，平衡状态。

但这种平衡是相对的，一旦免疫功能受损，平衡不复存在，也可产生机会性感染。

8.传染过程中的五种表现形式

①病原体被清除：

病原体进入人体后，可被机体的防御机能（非特异性免疫屏障）所清除。

如皮肤粘膜的屏障作用，胃酸的杀菌作用，多种体液成分的溶菌、杀菌作用，血脑屏障和组织细胞的吞噬作用等，都能使病原体被消灭或排出体外。

人体不出现任何症状。

②隐性感染（covertinfection）：

又叫不显性感染或亚临床感染。

病原体进入机体后，不引起组织损伤或病理改变，也没有任何症状及生化学改变，只有通过免疫学检查才发现已经被感染。

大多数传染病是隐性感染者。

③显性感染（overtinfection）：

又叫临床感染，发病了，病原体进入人体后，生长繁殖，不但引起机体的免疫应答，而且通过病原体本身及其毒素的作用或机体的变态反应，产生一系列的组织病理变化和临床表现。

④病原携带状态（carrierstate）：

根据携带病原体的不同而分为带菌者、带毒者、带虫者等。

病原携带者有几种情况：

“健康”携带者、恢复期携带者（暂时携带、长期携带）、潜伏期携带、各种病原携带者，不出现临床症状，但可以排除病原体，成为传染源。

⑤潜伏性感染（latentinfection）（又称潜在性感染）：

病原体进入机体后，寄生在机体某一部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不能将病原体清除掉，与机体处于暂时平衡状态，可以不出现任何症状，在此期间也不排除病原体。

一旦机体免疫力降低，这种平衡遭到破坏，就会发病。

9．传染过程中病原体的致病作用：

致病力取决于病原体的：

侵袭力、细菌的毒力、数量、变异性。

组织损伤的发生机制：

直接损伤、毒素作用、免疫机制

10．传染过程中机体免疫反应的作用：

机体免疫反应有两种:

（1）免疫反应a）非特异性免疫是机体对进入人体内的异物的清除机理，它不涉及到对抗原的识别和二次免疫应答的增强。

包括天然屏障、吞噬作用、体液因子等。

b）特异性免疫是对抗原进行特异性识别而产生的免疫，包括细胞免疫和体液免疫。

（2）变态反应在传染病和寄生虫病的发病原理中起着重要作用。

许多病原体通过变特反应导致组织损伤，产生各种临床表现，其中以第Ⅲ型变态反应和第Ⅳ型变态反应为最常见。

11．流行过程中的三个基本环节:

.传染源（sourceofinfection）是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。

常见有患者，隐形感染者，病原携带者，感染动物。

.传播途经病原体离开传染源后，到达另一个易感者的途径。

常见传播途径：

呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液体液血制品传播、垂直传播

.易感人群（susceptibilityofthecrowd）对某一传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。

易感人群是由易感这构成的，易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。

当易感者多了，积累到一定程度，就会发生流行。

12．传染病的临床特征

（1）病程发展有一定的规律性、阶段性

潜伏期（incubationperiod）从病原体进入人体到出现临床症状之前。

也是医学检疫的依据。

前驱期（prodromalperiod）（发病初期）病原体在体内生长繁殖，临床表现有发热、全身不适、头痛、食欲不振等，非特异性表现。

症状明显期（periodofapparentmanifestation）疾病发展到极期，高峰期，某一传染病特异的症状和体征都表现出来了，由轻到重，然后逐步缓解。

④,恢复期（convalescentperiod）当机体免疫力增长到一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失，临床上称为恢复期。

（2）.病情的特殊表现：

发热、发疹（3）.病原体在人体扩散表现：

毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、病毒血症

（4）.临床类型：

急性、亚急性、慢性///轻型、中型、重型、极重型///典型及非典型。

13．传染病的诊断：

三个方面

1.流行病学资料根据流行的特征、流行地区、流行季节、接触史、既往史、预防接种史等。

2.临床症状和体征详细询问病史及体格检查。

3.实验室检查辅助诊断，病原学检测可确定诊断，分子生物学、免疫学、组织学、B超、CT、内镜、核磁等

14.传染病治疗

1.治疗原则：

早期治疗，防治结合；对症治疗和病原治疗相结合；中西医结合治疗

2.治疗方法：

一般治疗；支持或对症治疗；病原或特效治疗

①一般治疗：

隔离、消毒、休息、饮食、护理等

②支持或对症治疗：

高热——降温、抽搐——镇静、呼吸困难——吸氧、心衰——强心、利尿、脑水肿——脱水；

③病原或特效治疗：

除病毒感染外，都有病原治疗，如青霉素治疗猩红热，氯喹治疗疟疾，海群生治疗丝虫病等。

治疗包括抗生素、抗毒血清、化学制剂。

选择抗生有四个不用：

病毒感染不用，发热原因不明的不用，皮肤粘膜不用，不预防用药。

需要用抗生素者要求：

早期、足量、联合、疗程要够、不要频繁更换。

其中，血清疗法：

白喉、破伤风要用抗毒血清，要做皮肤过敏试验，其次还有胎血、免疫球蛋白、学清等。

15，传染病的预防

《中华人民共和国传染病防治法》：

：

甲、乙、丙三大类，共37种

①甲类：

鼠疫和霍乱，城镇要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报，农村不超过6小时。

②乙类：

传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎；脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布氏杆菌病等城镇要求6小时内上报，农村不超过12小时。

③丙类：

流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球幼虫病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻病。

要求发现后24小时内上报.值得注意的是乙类传染病中，传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病报告、控制措施。

对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防控制措施。

16，传染病预防措施：

1、管理传染源管理好病人和带菌者，管理好水源、食物、粪便。

2、切断传播途经搞好环境卫生和个人卫生。

3、保护好易感人群提高人群免疫力，进行预防接种，提高自动免疫和被动免疫。

第二章病毒性肝炎（ViralHepatitis）

1.病毒性肝炎：

（ViralHepatitis）是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害和坏死为主的一组传染病。

主要表现为乏力、食欲减退、厌油食、恶心、腹胀、肝脾肿大及肝功能异常，部分病例可出现黄疸。

无症状感染常见。

有甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎。

其中甲型和戊型经粪-口途径传播，主要表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染。

2、肝炎的病理生理：

（1）黄疸：

以肝细胞性黄疸为主。

由于①胆小管壁上的肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆汁反流入血窦。

②肿胀的肝细胞压迫胆小管导致肝内胆小管胆汁淤积，胆栓形成。

③肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍引起黄疸。

（2）肝性脑病：

①、血氨及其他毒性物质的蓄积、②假性神经递质学说③芳香族氨基酸多，支链氨基酸少④、其他诱发因素；利尿剂引起低钾、低钠血症；消化道大出血；高蛋白饮食；以及感染、镇静剂、大量放腹水等都可诱发肝性脑病。

（3）出血：

1、凝血因子合成减少，血小板减少2、门脉高压，食道静脉曲张等。

（4）急性肾功能不全：

又称肝肾综合症。

主要是内毒素血症引起的，有效血容量下降导致肾小球滤过率和肾血流量降低

（5）肝肺综合症：

气促，呼吸困难，肺水肿，间质性肺炎，肺不张。

胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变

（6）腹水：

见于重型肝炎和肝硬化患者，早期腹水产生原因：

①早期腹水产生的原因：

由于肾皮质缺血，肾素分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，导致钠潴留。

利钠激素的减少导致钠潴留。

②后期产生的原因：

门脉高压、低蛋白血症、和肝硬化时增生的结节压迫血窦，使肝淋巴液生成增多，是促进腹水增多的原因。

3、肝炎的病理解剖：

（1）急性肝炎：

主要病变在小叶内，表现为肿胀（水肿），嗜酸性变，脂肪性变，点状坏死，灶状坏死，肝窦内核细胞浸润，有的可见不同程度的小叶内胆汁淤积。

（2）、重型肝炎

1、急性重型肝炎：

肝细胞呈大块性坏死（坏死面积≥肝实质的2/3）或亚大块坏死，周围有中性粒细胞侵润，无纤维组织增生，亦无明显的肝细胞增生。

2、亚急性重型肝炎：

肝细胞新旧不等的亚大块坏死（坏死面积≤50%）；小叶周边出现团块状肝细胞再生，形成再生结节，周围被增生胶原纤维包绕，伴小胆管增生，淤胆明显。

3、慢性重型肝炎：

慢性肝炎或肝硬化基础上的亚大块坏死或大块坏死。

4、病毒性肝炎的诊断。

1、流行病学资料；污染食物、疫水史，家族史，受血、不洁注射、静脉吸毒史等

2、临床特点：

乏力，食欲减退，肝脏肿大，部分病人出现黄疸。

3、实验室检查：

肝功能检查，病原学检查等

5、急性肝炎的临床表现、分期、诊断

（1）潜伏期：

甲型肝炎5~45日（平均30日）；乙型肝炎30~180日（一般为70日）；丙型肝炎15~180日（一般为50日左右）

丁型肝炎未定；戊型肝炎10-70日（一般为40日左右）。

（2）临床经过、分期：

急性无黄疸型肝炎较黄疸型多见，约占急性肝炎的90%以上。

①黄疸前期：

持续5-7日。

甲型、戊型肝炎起病较急，有畏寒、发热，乙型、丙型、丁型肝炎多缓慢起病，发热轻或无发热。

黄疸前期常见症状有显著乏力、食欲减退、厌油食、恶心、呕吐、腹胀等，有时腹痛、腹泻或便秘。

部分患者以发热、头痛、四肢酸痛等症状为主，类似感冒。

。

②黄疸期：

本期持续2-6周。

自觉症状好转，发热消退；巩膜及皮肤出现黄疸，于数日至3周内达高峰。

尿色深黄，可有一过性粪色变浅及皮肤搔痒表现。

肝区痛，肝肿大，质较软，有压痛和叩痛。

少数患者轻度脾肿大。

③恢复期：

持续2周到4个月，平均1个月。

食欲好转，体力恢复，腹胀等消化道症状减轻或消失。

黄疸逐渐消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。

（3）、诊断：

流行病学资料+临床诊断+病原学诊断

急性肝炎临床诊断：

起病急，有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等黄疸前期症状，血清ALT显著升高，而无过去肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎的诊断。

无黄疸者可临床拟诊为急性无黄疸型甲型肝炎。

6、慢性肝炎的分度、临床表现、诊断

临床表现：

（1）仅见于乙、丙、丁3型肝炎

（2）分度：

①轻度慢性肝炎：

病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。

肝功能指标仅或2项轻度异常。

②中度慢性肝炎：

居于轻度和重度之间③重度慢性肝炎：

有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。

具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。

（3）肝炎病程超过半年或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体症及肝功能异常者，均可诊断慢性肝炎。

发病日期不明确或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体症、化验及B超综合分析，亦可作出相应的诊断。

诊断：

流行病学资料+临床诊断+病原学诊断：

临床诊断：

急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带者，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。

虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。

B超检查结果可供慢性肝炎诊断的参考：

轻度：

B超检查肝脾无明显异常改变中度：

肝内回声增粗，肝脏和/或脾脏轻度肿大，肝内管道（主要指肝静脉）走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽重度：

肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝；肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见“双层征”。

7、重型肝炎（肝衰竭）的病因、发病机制、临床表现、分类。

（1）病因诱因：

重叠感染、机体免疫状况、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损伤药物、合并细菌感染、伴有其他疾病等。

（２）重型肝炎发生机制肝炎基础之上再次攻击，强烈的T细胞毒反应（免疫机制）；肝炎毒性物质（LPS），刺激枯否细胞和血窦内皮细胞释放CK（非免疫机制）

（３）临床表现：

本型约全部病例0.2%-0.5%，但病死率甚高，达70-80%。

表现为一系列肝衰竭症候群：

极度乏力、严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷），有明显的出血症状，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原的活动度小于40%。

黄疸进行性加深，血总胆红素每天上升大于或等于17.1umol/l或大于正常值的10倍。

可出现中毒性鼓肠，肝臭、肝肾综合症。

分为急性，亚急性和慢性重症肝炎

（４）分类：

①急性肝衰竭：

常有身体过劳、精神刺激、营养不良、感染、饮酒及应用损害肝的药物等诱因。

以急性黄疸起病，2周出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现出现II度以上中枢神经系统（肝性脑病）表现。

病程一般不超过3周。

②亚急性肝衰竭：

急性黄疸型肝炎起病，15天-24周出现以上，出现极度乏力、食欲明显减退或恶心、呕吐，黄疸迅速上升，，重度腹胀及腹水。

先出现II度以上肝性脑病症状（脑病型）、先出现腹水（腹水型），病程三周至数月。

③慢加急性重型肝衰竭：

在慢性肝病基础上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。

④慢性肝衰竭：

肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致以腹水、门脉高压、凝血功能障碍、肝性脑病等为主要变现的慢性肝功能失代偿。

8、重型肝炎（肝衰竭）的诊断、检测方法。

诊断：

流行病学资料+临床诊断+病原学诊断

①．主要有肝衰竭症候群表现：

极度乏力、严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷），有明显的出血症状，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原的活动度小于40%。

黄疸进行性加深，血总胆红素每天上升大于或等于17.1umol/l或大于正常值的10倍。

可出现中毒性鼓肠，肝臭、肝肾综合症。

分为急性，亚急性和慢性重症肝炎

②．以急性黄疸型肝炎起病，2周内迅速出现重型肝炎表现者，可诊断为急性重型肝炎。

③．15d至24周出现重型肝炎表现者可诊断为亚急性重型肝炎。

④．在慢性肝炎基础上出现重型肝炎表现者，可诊断为慢性重型肝炎。

⑤．重叠感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其它肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。

9、各种肝炎病毒标志物检测

（1）甲型肝炎：

①抗-HAVIgM：

早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。

②抗-HAVIgG：

保护性抗体，阳性提示既往感染。

（2）乙型肝炎：

①、HBsAg与抗-HBsHBsAg阳性：

存在现症HBV感染。

HBsAg阴性：

排除HBV感染或有S基因突变株存在。

抗-HBs阳性：

对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。

抗-HBs阴性：

对HBV易感。

HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。

②．HBeAg与抗-HBeHBeAg持续阳性：

存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。

抗-HBe持续阳性：

HBV复制处于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合；前C区基因变异，不能形成HBeAg。

③、HBcAg与抗-HBcHBcAg：

常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。

抗-HBcIgM高滴度：

提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。

仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。

④HBVDNA:

病毒复制和传染性的直接指标，定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、药物疗效等有意义。

⑤组织中HBV标志物:

检测肝组织中HBsAg、HBcAg及HBVDNA，可辅助诊断及评价抗病毒药物的疗效。

（3）丙型肝炎:

抗-HCV是存在HCV感染的标志。

①抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

②抗-HCVIgG可长期存在。

（4）丁型肝炎：

①HDAg和抗-HDV:

HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。

②持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。

③HBV和HDV同时感染时，抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。

重叠感染时，抗-HBcIgM阴性，抗-HDV阳性

④。

HDVRNA：

阳性是HDV复制的直接证据。

（5）戊型肝炎：

抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。

10、肝炎的实验室检查方法

血常规、尿常规、肝功能检测、肝纤维化指标、肝组织病理学检查（金标准）影像学检查（B超，CT，MRI）

11、肝功能检测

（1）血清酶测定:

丙氨酸转氨酶（ALT）/天门冬氨酸转氨酶（AST）/血清碱性磷酸酶（ALP）/γ谷氨酚转移酶（γ-GT）

ALT：

反映肝细胞功能的最常用指标，0-40U/L。

肝细胞破坏：

轻度正常值三倍，中度3-10倍，重度大于10倍。

AST：

存在于心、肝、骨骼肌、肾脏、胰腺线粒体中，意义与ALT相同，0-45U/L。

AST/ALT:

约为1.5，急性肝炎ALT明显升高，比值小于1，慢性肝炎或肝硬化ALT变化不明显，小于1.。

ALP：

肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。

γ-GT：

肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。

（2）胆红素测定：

黄疸型肝炎患者血清胆红素升高。

重型肝炎患者血清总胆红素常超过171umol/L。

血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关

（3）血清蛋白测定：

慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降。

血清球蛋白浓度上升。

白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置

（4）凝血酶原时间PT测定：

PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。

PTA凝血酶原活动度下降。

（5）血氨浓度测定：

重型肝炎，肝性脑病患者可升高。

12、肝炎的并发症

①、肝性脑病：

I度，轻型肝性脑病，以精神症状为主，有性格行为改变，定时、定向、计算力等异常。

II度，中型肝性脑病，以神经症状为主，扑翼样震颤可引出，肌张力增强，腱反射亢进，嗜睡，脑电图有异常Q波，性格行为异常，属昏迷前期。

III度，重度肝性脑病，昏睡状态，对刺激尚有反应，脑电图见异常Q波和三相慢波，属昏迷期。

IV度，深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。

②、上消化道出血③肝肾综合征④自发性腹膜炎、⑤、感染⑥肝肺综合征

16、病毒性肝炎的治疗原则、

应根据不同的病原、不同的临床类型及组织学损害区别对待。

各型肝炎的治疗原则均以充足的休息、营养为主，辅以适当的药物、避免饮酒、过劳和使用损害肝脏要药物。

17．急性、慢性、重型病毒性肝炎的治疗（原则）

（1）急性肝炎：

以一般治疗和对症支持治疗为主，急性期应进行隔离，症状明显者和有黄疸者应卧床休息，恢复期可逐渐增加活动量，但避免过度劳累。

一般不采用抗病毒治疗，丙肝除外，易慢性化。

（2）慢性肝炎：

①一般治疗：

A适当休息：

病情重者卧床休息，轻者以不疲劳为度B合理饮食：

高蛋白、高热量、高维生素C心理辅导。

②药物治疗：

A改善和恢复肝功能：

维生素类、还原型谷胱甘肽B免疫调节：

转移因子，胸腺素等C抗纤维化：

干扰素，丹参、D抗病毒治疗：

干扰素、核苷（酸）类似物：

拉米夫定，阿德福韦，替比夫定、恩替卡韦，替诺福韦

（3）重型肝炎：

①一般和支持疗法：

卧床休息，重症监护密切观察病情、防止医院内感染。

②促进肝细胞再生：

肝细胞生长因子、前列腺素E1等。

③并发症的防治④抗病毒的治疗。

⑤人工肝支持系统。

⑥肝移植。

⑦肝细胞及肝干细胞或干细胞移植。

18、抗病毒治疗目的和适应证

目的：

抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭、HCC的发生，延长存活时间。

适应证：

①HBV活动性复制（HBeAg阳性或HBVDNA大于104阳性；②肝炎处于活动期ALT异常或者G2以上的炎症活动度。

③丙肝HCVＲＮＡ阳性。

干扰素作用机制、用法、禁忌症、不良反应。

（1）作用机制：

主要通过诱导宿主产生细胞因子，在多个环节抑制病毒复制。

（2）用法：

使用干扰素剂量；500-600mU/次，3次/周，疗程12个月或18个月。

（３）干扰素禁忌症；①TBIL＞正常值上限2倍；②失代偿性肝硬化；③有自身免疫性疾病；④有重要器官病变；有心，肝，肾代偿功能不全者不宜使用。

（４）干扰素的不良反应：

①感冒样综合征；用解热镇痛药处理不停药

②骨髓抑制；表现为粒细胞及血小板计数减少，一般停药后可自行恢复。

当白细胞计数＜3.0×109/L或中型粒细胞＜1.5×109/L，或血小板＜40×109/L时，应停药。

③神经精神症状；

④失眠、轻度皮疹、脱发。

⑤诱发自身免疫性疾病；如甲状腺炎、溶血性贫血、I型糖尿病等应停药

２０、核苷（酸）类似物

（１）、分类：

拉米夫定，，替比夫定、恩替卡韦，替诺福韦，阿德福韦酯

（２）、机制：

主要通过抑制HBVDNA逆转录酶的活性，可使HBVDNA水平下降或转阴、ALT复常、改善肝组织。

（３）、适合治疗对象：

慢性乙型肝炎患者，年龄16岁或以上，并符合下列标准：

①HBeAg阳性、HBVDNA阳性。

②HBeAg阴性，抗-Hbe阳性，HBVDNA大于104阳性。

③ALT高于正常2倍。

（４）、治疗方法：

①、肝硬化患者总疗程至少3年，长期服用。

②、治疗前HBeAg阳性者，治疗后达到完全应答的，继续用药6个月，期间每3个月1次复查ALT、HBVDNA、HBeAg和抗-Hbe，如仍完全应答可停药观察（20%）③、治疗前HBeAg阴性（伴活跃HBVDNA大于10+4E）的慢性乙型肝炎患者，有治疗应答者疗程至少2年以上。

２１、乙型肝炎预防：

主动免疫：

1、易感者均可接种乙肝疫苗，新生儿应进行普种。

剂量5µg（基因工程疫苗），接种程序是0、1、6月。

2、HBV慢性感染的母亲的新生儿出生时注射一次，生后1个月和6个月时再分别注射一次，每次10µg，

被动免疫：

.新生儿出生6h内肌内注射HBIG（乙型肝炎免疫球蛋白）100－200IU，2周时再肌内注射1次。

２２、几种特殊类型肝炎

①淤胆型肝炎：

较长期的（2~4个月或更长时间）肝内梗阻性黄疸，如常有肝肿大、皮肤搔痒、粪色变浅。

肝功能检测血清总胆红素增加，以直接胆红素为主，血清胆汁酸、γ-GT、ALP和胆固醇均上升，凝血酶原活动度大于60%。

②小儿黄疸型肝炎以甲型肝炎为主：

小儿肝炎起病较急，黄疸前期较短，消化道和呼吸道症状较明显，肝、脾肿大较显著，多数患儿病情较轻，病程较短。

由于小儿免疫反应较低，感染HBV后多不表现症状而成为隐性感染，并易成为无症状HBsAg携带者。

③老年病毒性肝炎特点60岁以上老年人肝炎的发病率较低，但临床上常为黄疸型，并以淤胆型多见，病程较长，合并症也较多，重型肝炎比例较高，预后较差。

④妊娠期肝炎表现：

肝脏负担加重，症状加重，以后期较为明显。

消化道症状明显，产后大出血多见，重症肝炎比例