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呼气排出。

(3)水盐平衡调节相关结构与激素

1水平衡的调节中枢在下丘脑,渴觉中枢在大脑皮层。

2参与的激素:

主要为抗利尿激素。

产生部位:

下丘脑。

释放部位:

垂体后叶。

作用部分:

肾小管和集合管。

功能:

促进肾小管和集合管对水分的重吸收。

[教材边角知识]根据教材必修3P“积极思维“体温相对恒定的调节机制”的事实分析,人体体温能否总是维持在37°

C左右。

体温变化过大会有什么影响?

【提示】由于机体的调节能力是有一定限度的,因此当外界环境变化剧烈时,或自身因素影响人体体温可能偏离37°

C。

当体温过低时,酶的活性降低,代谢速率变慢,生命活动受到影响;

当体温过髙时,酶的活性也会降低,甚至丧失,生命活动出现异常。

[辨析与识图]

1.判断正误

(1)体温受到神经和体液的双重调节。

(J)

(2)炎热环境中散热过程大于产热过程,寒冷环境中产热过程大于散热过程。

(X)

【提示】人体保持体温稳定的原因是产热和散热保持相对平衡,即炎热环境和寒冷环境下产热均等于散热。

(3)在水平衡调节中,下丘脑既是感受器,又是效应器。

(4)人体内水来自饮食和物质代谢过程中产生的水,其中后者是主要來源。

【提示】人体内水来自饮食和物质代谢过程屮产生的水,其屮前者是主要来源。

(5)人体内水的排出途径主要是泌尿系统,皮肤、肺和大肠也能排出部分水。

(6)抗利尿激素是由下丘脑神经细胞合成和分泌、垂体释放的。

(7)体温调节和水盐调节过程中,感受器和调节中枢均位于下丘脑中。

【提示】体温调节过程屮,感受器位于皮肤、黏膜和内脏,其调节屮枢位于下丘脑;

水盐调节过程中,感受器和调节中枢位于下丘脑。

2.据图思考

(1)在体温调节过程屮,a>

b、c表示的激素分别是促甲状腺激素释放激素、促甲状腺

激素和甲状腺激素。

(2)在寒冷坏境中,皮肤会发生的变化有汗腺分泌减弱、毛细血管收缩、立毛肌收缩等(至少写出两个方面)。

[理解一深化探究]

1.

寒冷

体温平衡的调节过稈

炎热

传入神经

传人神经

下丘脑体温调节中枢

市图分析知,通过神经一一体液的调节,体温可以保持相对稳定。

2.水盐平衡调节

饮水不足,体内失水

过多或吃的食物过咸

细胞外液溢透压升高|(+)下丘脑渗透压感受器

细胞

大脑皮层

垂体

外液

1

释放

渗透

压卜

产生渴感

抗利尿激索

t

|(+)

主动饮水

肾小管、集合

补充水分

管策吸收水

(-)

尿量

由图分析可以得出:

有关水盐平衡调节的6点归纳

(1)水盐平衡的调节中枢在下丘脑,产生渴觉的中枢是大脑皮层。

(2)水盐调节的方式为神经一体液调节,主要通过肾脏来完成。

⑶在身体多处(如口咽部)有感受局部失水的感受器,它可以引起饮水行为。

(4)在水盐平衡调节中,下丘脑既是细胞外液渗透压的感受器,也是效应器(分泌激素)。

(5)引起水盐平衡调节的不是体内水的绝对含量的变化,而是细胞外液渗透压的变化。

(6)调节水盐平衡的激素主要是抗利尿激素,抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞合成和分泌,由垂体后叶释放。

机体能引起抗利尿激素分泌的有效刺激主要是细胞外液渗透压的升高。

[运用一考向对练]

◎考向1体温平衡调节分析

1.(2018•大连期屮考试)在我国北方,游泳爱好者冬泳入水后,身体立即发生一系列生理反应,以维持体温稳定。

此时,机体不会发生的反应是()

A.兴奋中枢神经系统,加强肌肉收缩

B.通过反射活动引起皮肤毛细血管收缩

C.通过神经减少汗腺分泌

D.抑制垂体活动导致甲状腺激素分泌减少

D[入水时皮肤受外界寒冷刺激,通过感受器将兴奋传至下丘脑,通过有关神经作用于骨骼肌收缩不自主的战栗,增加产热,皮肤毛细血管收缩、减少汗液分泌来减少散热,同时下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体,后者分泌促甲状腺激素促使甲状腺激素分泌量增多加强代谢增加产热用以维持体温。

2.(2018•眉山调研)如图是人体体温调节的曲线图,请据图分析,下列说法错误的是()

【导学号:

41780127]

A.人体热呈的来源主要是细胞屮有机物的氧化放能

B.时间b〜t2,散热量增加产热量也增加

C.时间t2〜t3,散热量减少是体温调节的结果

D.时间t3以后,产热量小于散热量

D[细胞屮有机物的氧化分解释放出大量的能量,其屮一部分以热能形式散失,以维持体温恒定,A正确;

人体体温恒定,正常情况下产热量等于散热量,吋间S后产热量也是等于散热量,D错误。

[技法总结]解答体温调节相关试题的基木程序

1.首先,要搞清楚是炎热环境还是寒冷环境,注意区分两种环境条件有什么不同。

2.其次,应该搞清楚感觉中枢和调节中枢的不同。

3.再次,还应知道体温的相对恒定是机体产热量和散热呈保持动态平衡的结果。

4.最后,还应了解人体主要的产热器官和散热部位。

[备选习题]

如图是健康人从温暖环境进入寒冷环境时的部分体温调节模型,下列有关叙述不正确的

是()

A.“体温调节中枢”主要位于下丘脑

B.图中①一③一④一⑤过程属于神经一体液调节

C.“X”代表的主要生理变化是细胞呼吸增强

D.最初的一段吋间内,人体产热速率明显大于散热速率

D[体温调节中枢主要在下丘脑,通过神经一体液调节方式调节机体体温,A、B正确;

甲状腺激素可促进细胞代谢,即提高细胞呼吸速率,增加产热,C正确;

当人从温暖环境中突然进入寒冷环境的初期,人体会迅速散热,而由于体温调节特别是体液调节过程需要一段时间,所以进入寒冷坏境初期人体的产热速率小于散热速率,若人体的产热速率明显大于散热速率,该个体的体温会上升甚至发热,D错误。

◎考向2水盐平衡调节分析

3.(2018•广西南宇期中考试)哺乳动物因长吋间未饮水导致机体脫水吋,会发生的生理现象是()

A.血浆渗透压降低

B.抗利尿激素分泌增加

C.下丘脑渗透压感受器受到的刺激减弱

D.肾小管和集合管对水的重吸收作用减弱

B[当动物长时间未饮水导致机体脱水时,血浆渗透压升高,下丘脑渗透压感受器受到的刺激增强,致使抗利尿激素分泌量增加,肾小管和集合管对水的重吸收作用增强,故B正确,A、C、D错误。

4.下图小曲线表示某健康成年人分别饮1L清水及饮1L生理盐水后的尿生成速率。

下列叙述错误的是()

时间(h)

A.饮清水后约1h,尿生成速率达到峰值

B.饮清水后0.5h,血液中的抗利尿激素浓度降低

C.在3h内,饮清水较饮生理盐水产生的尿量多

D.3h后两条曲线将不再交叉或重叠

D[抗利尿激素调节人体的水平衡,抗利尿激素降低,尿量增加。

据图可知,A、C两项正确;

因为饮清水后0.5h尿量大量增加,所以抗利尿激素浓度降低,B项正确;

3h后,尿生成速率趋于稳定,两条曲线将可能重叠。

5.下图表示水盐调节的部分过程,下列相关叙述中错误的是()

1刺激乙中的『潍传至丙一产生渴觉,增加饮水

甲渗透压感受器丄垂体释放一促进J•对水亠尿量减少

g抗利尿激素分的重新吸收

A.图中的甲是饮水不足、机体失水过多或吃的食物过咸

B.乙、丙、丁分别是下丘脑、大脑皮层、肾小管和集合管

C.图屮所示过程既有神经调节也有体液调节

D.渴觉在大脑皮层中产生,所以水盐调节中枢住大脑皮层中

D[由于甲引起的变化是渗透压升高,所以甲可能是饮水不足、机体失水过多或吃了过咸的食物,A正确。

渗透压感受器在下丘脑中,所以乙是下丘脑;

渴觉在大脑皮层屮产生,所以丙是大脑皮层;

抗利尿激素作用于肾小管和集合管,所以丁是肾小管和集合管,B正确。

图中所示过程既有神经调节也有体液调节,C正确。

渴觉虽然在大脑皮层中产生,但水盐调节中枢在下丘脑屮,D错误。

[规律总结]水平衡调节3种牛:

理指标的曲线分析

细胞外液渗透压升高,抗利尿激素分泌增多,二者呈正相关;

抗利尿激素促进肾小管和集合管对水分的重新吸收,使尿虽减少,二者呈负相关。

三者关系如图:

尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素(一种大分子多肽)的产生或作用界常,使肾脏对水分的重吸收产生障碍。

下列相关叙述正确的是()

A.该激素rh垂体释放,作用于肾小管和集合管,使其对水的重吸收增强

B.尿崩症患者常表现岀多尿和多饮的症状,是由于其尿液渗透压较大

C.若尿崩症因肾小管对该激素的反应障碍导致,则血浆中该激素的含量低于正常值

D.若尿崩症由该激素的合成和释放量的减少导致,则可以通过II服该激素来治疗

A[抗利尿激素由下丘脑分泌、由垂体释放,能促进肾小管和集合管对水的重吸收;

尿崩症患者常表现为多尿和多饮的症状,是由于其细胞外液渗透压升高引起的;

若尿崩症因肾小管对该激素的反应障碍导致,则市于多尿使细胞外液渗透压进一步上升,这样下丘脑会分泌更多的抗利尿激素,血浆中抗利尿激素的含量会偏高;

抗利尿激素的成分是多肽,口服时会被消化道内的消化酶(肽酶)分解。

考点二I血糖平衡调节

(对应学生用书第160页)

1•血糖的概念和含暈

(1)概念:

血浆中葡萄糖称为血糖。

(2)含量:

正常人空腹时的血糖浓度为3.9-6.1nimol/L,在口服或静脉注射衙萄糖2h

后血糖浓度低于7.8mmol/Lo

2.血糖平衡的调节

(1)降低血糖浓度的激素是胰岛素,产生该激素的是胰岛B细胞。

(2)升高血糖浓度的激素是胰高血糖素,产生该激素的是胰岛A细胞。

(3)上述两种激素相互拮抗,共同维持血糖含量的稳定。

3.血糖平衡失调

(1)低血糖:

血糖浓度偏低。

(2)尿糖异常:

尿液屮含糖量超过正常值。

(3)糖尿病患者有“三多一少”症状,即多食、多饮、多尿和体重减少。

英中II型糖尿病患者已被证实的诱因Z—是胰岛素受体基因缺陷。

[教材边角知识]据教材必修3I怙最后一段内容总结血糖的来源和去路。

【提示】

(1)某同学在课间操时感到饥饿难耐,持续一段时间后(未进食),饥饿感并不那么强烈了,原因是体内的肝糖原分解为葡萄糖,以维持血糖含量相对稳定。

(2)饥饿时人体血糖仍维持正常水平与激素作用无关。

【提示】饥饿时人体血糖仍维持正常水平是神经调节和体液调节共同作用的结果,参与的激素有胰高血糖素和肾上腺素,两者的分泌受神经调节的调控。

(3)胰岛素能促进三个血糖去路,同时能抑制三个血糖来源。

【提示】胰岛素能促进血糖的三个去路,只抑制肝糖原的分解、脂肪等非糖物质的转化两个来源。

(4)胰岛素和胰高血糖素的分泌主要受血糖浓度的调节,也受神经调节。

(5)在生物体内,肝细胞屮的糖原与葡萄糖的转化只能单向进行。

【提示】在生物体内的肝细胞屮葡萄糖可以合成糖原,糖原也可以分解成血糖。

(6)胰岛素和胰高血糖素在细胞川加工和运输过程屮需要核糖体、内质网、高尔基体和线粒体参与。

【提示】核糖体参与胰岛素和胰高血糖素的合成,内质网、髙尔基体参与加工和运输,线粒体供能。

(7)胰岛素和胰高血糖素具有拮抗关系,胰高血糖素和肾上腺素具有协同关系。

肝肌肉肾小管全身其他组织细胞

(1)图中激素①②分别是胰髙Hii•糖素和胰岛素,判断依据是胰髙血糖素的靶细胞主要是肝细胞,而胰岛素的靶细胞为几乎所有细胞。

(2)饭后5小时,激素①②的分泌量分别是升高、减少。

(3)如果人体组织细胞缺乏激素②的受体,则可能出现的结果是胰岛素无法与组织细胞结合而发挥作用,使血糖浓度升高。

1.血糖平衡调节过程

⑴图解

血糖

玻度

>升高.

趋于

正當

肾上腺(股质)

J鷄器韭胖糖原]刮■分解血糖-非糖物分泌素帥-质转化J

另一区域

某区域

用。

(2)调节方式:

血糖平衡的调节为神经一体液调节,其屮神经调节通过体液调节发挥作

(3)与血糖平衡调节有关的器官及其作用

1下丘脑:

血糖平衡调节的神经中枢。

2胰腺:

胰岛B细胞分泌胰岛素,降低血糖浓度;

胰岛A细胞分泌胰高血糖素,升高血糖浓度。

3肝脏:

进行肝糖原与葡萄糖的相互转化,进行葡萄糖和非糖物质的转化等。

4骨骼肌:

将葡萄糖转化为肌糖原,暂时储存。

2.糖尿病的发病机理及其治疗

(1)I型糖尿病的发病原因:

胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。

⑵II型糖尿病的发病原因:

机体组织细胞对胰岛素敬感性降低(对能与细胞膜上胰岛素

受体受损有关),而血液屮的胰岛素浓度降低并不明显。

(3)糖尿病症状:

“三多一少”(多尿、多饮、多食;

体重减少)

带走吝量的水分一^^Bl□渴—“多饮”葡萄糖<u

随尿液排4导致机体机体为满足/'

多食”

供能不足亠能量需求■机体消耗大量.“油痂”脂肪、蛋白质消瘦

1.细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞(B细胞)分泌胰岛素的过程如下图,对其理解错

误的是()

A.细胞呼吸将葡萄糖中的化学能贮存在ATP中

B.C/+内流促使细胞通过胞吐方式释放胰岛素

0.细胞外葡萄糖浓度降低会促进胰岛素释放

D.该过程参与了血糖浓度的反馈调节机制

K•通道

C[A对:

葡萄糖经细胞呼吸释放出的化学能贮存在ATP中。

B对:

据题图可知,胰岛素通过胞吐方式从细胞中释放出来的过程需要c『+的参与,C/+对此过程具有促进作用,故C/+内流可促使细胞释放胰岛素。

C错:

据图可知,胰岛素的释放是以葡萄糖进入细胞为基础的,故细胞外葡萄糖浓度的升高会促进胰岛素的释放。

D对:

胰岛素的作用是降低血糖浓度,而当血糖浓度降低到一定程度时,乂会使胰岛素释放减慢。

该过程是对血糖浓度的反馈调节。

2.回答下列问题:

(1)清晨静脉収血测定正常人和胰岛B细胞分泌功能不足者的空腹血糖浓度。

空腹时,

血糖的来源是和0

(2)空腹抽血后,一次定量饮入高浓度葡萄糖水。

喝糖水后每隔一定时间静脉取血,测定血糖浓度(整个过程中禁食、禁水,不做剧烈运动),发现正常人与胰岛B细胞分泌功能不足者血糖浓度的变化趋势都是先上升,再下降,但下降的速率不同。

下降速率不同的原因是

(3)胰岛B细胞分泌的激素是在该细胞的和这两种细胞器中进行加工的。

[解析]该题主要考查血糖平衡的调节与分泌蛋白的合成和加工过程。

(1)空腹时,体内血糖的来源都是肝糖原的分解和脂肪等非糖物质的转化。

⑵胰岛素是唯一的降血糖激素,其功能是促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖。

在空腹抽血后,正常人和胰岛B细胞分泌功能不足者,一次定量饮入高浓度葡萄糖水,血糖浓度都上升,血糖的浓度上升导致胰岛素分泌增加,进而引起血糖浓度降低,但是,由于胰岛B细胞分泌功能不足者分泌的胰岛素比正常人少,所以,其血糖浓度下降速率就比正常人慢。

(3)胰岛B细胞分泌的激素是胰岛素,属于分泌蛋白,其合成场所为核糖体,合成后依次进入内质网和高尔基体,在这两个细胞器小进行加工,变成具有降低血糖功能的成熟的胰岛素,进而被分泌到细胞外。

[答案](D肝糖原的分解非糖物质转化

(2)胰岛素可促进血糖进入细胞和被利用,胰岛B细胞功能不足者胰岛素分泌不足,所以血糖浓度下降较慢(其他合理答案也可以)(3)内质网高尔基体

3.(2017•天津高考)胰岛素可以改善脑神经元的生理功能,其调节机理如图所示。

据图回答:

(1)胰岛素受体(InR)的激活,可以促进神经元轴突末梢释放,作用于突触后膜

上的受体,改善突触后神经元的形态与功能。

该过程体现了细胞膜的功能。

(2)胰岛素可以抑制神经元死亡,其原因是胰岛素激活InR后,可以o

(3)某些糖尿病人胰岛功能正常,但体内胰岛素对InR的激活能力下降,导致InR对GLUT

转运葡萄糖的直接促进作用减弱,同时对炎症因子的抑制作用降低,从而了炎症因

子对GLUT的抑制能力。

最终,神经元摄収衙萄糖的速率。

与正常人相比,此类病

人体内胰岛素含量o

[解析]

(1)分析题图可知,胰品素受体(InR)被激活后,可促进神经元轴突末梢释放神经递质,作用于突触后膜上的受体,使得突触后神经元的形态和功能得以改善。

突触后膜是下一神经元的细胞膜,该过程体现了细胞膜的信息交流功能。

(2)rh题图可知,胰岛素作用于其受体(InR)后,可抑制神经元凋亡,并抑制炎症因子释放导致的神经细胞变性、坏死,从而抑制神经元死亡。

(3)胰岛功能正常,即能正常分泌胰岛素,但体内胰岛素对英受体仃nR)的激活能力下降,分析题图,可见这会导致InR对葡萄糖转运蛋白(GLUT)转运葡萄糖的直接促进作用减弱,且InR对炎症因子的抑制作用降低,从而增强了炎症因子对GLUT的抑制能力,最终使神经元摄取葡萄糖的速率下降,葡萄糖浓度升高,进一步导致血液屮胰岛素含量比正常人高。

[答案]

(1)神经递质信息交流

(2)抑制神经元凋亡,并抑制炎症因子释放导致的神经细胞变性、坏死(3)加强下降偏高

(2018・潍坊模拟)如图是某人在餐后及运动过程屮两种主要分泌物对血糖平衡调节的

示意图。

血糖浓度

01234时间/h

分泌物甲

|分泌物乙正常水平

A.餐后血糖含量升高,主要是胰高血糖素分泌量增加所致

B.分泌物甲是由胰岛B细胞分泌的激素,其作用的结果又可影响分泌物乙的分泌

C.2〜2.5h分泌物乙增多,它能促进肝细胞和肌细胞内糖原的分解和脂肪等转化成葡萄糖

D.据图可知,分泌物甲和乙共同维持血糖平衡,二者是协同作用的关系

B[餐后血糖含量升高,主要原因是机体对食物屮糖类的消化和吸收;

分泌物甲是由胰岛B细胞分泌的胰岛素,分泌物乙是市胰岛A细胞分泌的胰高血糖素,当胰岛素分泌增加时会抑制胰高血糖素的分泌;

胰高血糖素可促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖;

胰岛素和胰高血糖素在血糖平衡调节过程中是拮抗作用的关系。

◎考向2糖尿病的考查

4.(2016•江苏高考)胰岛素依赖型糖尿病是一种自身免疫病,主要特点是胰岛B细胞数量减少、血中胰岛素低、血糖高等。

下列相关叙述止确的是()

A.胰岛素和胰高血糖素通过协同作用调节血糖平衡

B.胰腺导管堵塞会导致胰岛素无法排出,血糖升高

C.血糖水平是调节胰岛素和胰高血糖素分泌的最重要因素

D.胰岛素受体是胰岛素依赖型糖尿病患者的自身抗原

C[胰岛素和胰高血糖素通过拮抗作用调节血糖平衡,A选项错误;

胰腺导管堵塞会导致胰液无法排出,但不影响胰岛素的排出,激素是弥散到体液屮的,B选项错误;

血糖水平的高低能直接调节胰岛素和胰高血糖素的分泌,C选项正确;

胰岛素依赖型糖尿病患者的发病机理可能是抗体把口身的胰岛B细胞当做抗原进行攻击,使胰岛B细胞受损,数量减少,导致血液中胰岛素浓度低,血糖浓度高,D选项钳误。

5.人类糖尿病可以分为I型糖尿病和II型糖尿病,下图是I型、II型两种糖尿病简要发病机理模式图,请冋答:

葡萄

録刃△△"

[型另瞇]△

I和△

靶细胞

:

不足:

合成分i溼卫波△

△•

■■■■■

(D

从而使血糖水平降低。

影响②发挥作用的主要原因是

(3)

研究发现某抗原的结构酷似胰岛B细胞膜的某结构,则因该抗原刺激机体后产生的

(填“I型”或“II型”)糖尿病不能通过注射胰岛素治疗。

节①物质的分泌,另一方面也作用于胰岛组织中的神经末梢或血管内的感受器,反射性地引

[解析]

(1)由图分析知,①由胰岛B细胞分泌,是胰岛素,其能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,使血糖水平下降。

(2)由图分析知,②表示葡萄糖载体,II型糖尿病是胰岛素受体缺乏所致,故患者体内

胰岛素含量偏高。

(3)由图分析知,I型糖尿病是由于胰岛素B细胞合成分泌界常,使胰岛素分泌不足,

因此由酷似胰岛B细胞膜结构的抗原刺激机体产生的特异性抗体攻击胰岛B细胞而导致的糖廉病为I梨糖廉病。

在临床屮I梨糖廉病可通过注射胰岛素制剂治疗c而II型糖尿病不可以。

⑷影响胰岛素分泌的主要因素是血糖浓度。

由题干分析知,血糖平衡受神经和体液(激素)的共冋调节。

[答案]

(1)胰岛素加快摄取、利用和储存葡萄糖

(2)葡萄糖载体高胰岛素受体不足

⑶I型II型

(4)血糖浓度神经和体液(激素)

[规律总结]糖尿病的病理及血糖浓度变化曲线的分析

1.从“激素”和“受体”两个角度解释糖尿病发生的原因

(1)激素:

胰岛B细胞受损,导致胰岛素分泌不足;

(2)受体:

胰岛素的靶细胞表面缺乏受体或受体被破坏。

注:

因为胰岛素的靶细胞表面缺乏受体而发生的糖尿病,不能用注射胰岛素制剂的方法进行治疗。

2.

血糖浓度变化曲线分析

图1图2图3

(1)图1表示正常人和糖尿病患者的胰岛素浓度变化曲线,判断的依据是根据含量和变化波动幅度,含量多而且波动幅度大的A为正常人,B为糖尿病患者。

(2)图2表示正常人和血糖界常患者的血糖浓度变化曲线。

根据初始浓度和波动范围去判断,波动范围在0.8〜1.2g/L且起点也在该范围中的b为正常人;

a为高血糖或糖尿病患者,c为低血糖病患者。

(3)图3表示进食后胰岛素、胰高血糖素或肾上腺素相对含暈变化曲线,根据进食后曲线的波动趋势进行判断,即进食后含量增加的a为胰岛素,进食后含量减少的b为胰高血糖素或肾上腺素。

进食但不运动

—I.时间(h)

进食,且运动丨

血衲浓度

如图为某基因突变鼠和正常鼠运动对血糖浓度的影响。

基因突变鼠出现图中状况的原因最可能是()

A.胰岛B细胞受损

B.细胞缺乏胰岛素受体

C.细胞缺乏胰高血糖素受体

D.细胞

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