第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt

上传人:wj 文档编号:10153704 上传时间:2023-05-24 格式:PPT 页数:30 大小:455.50KB
下载 相关 举报
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第1页
第1页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第2页
第2页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第3页
第3页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第4页
第4页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第5页
第5页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第6页
第6页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第7页
第7页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第8页
第8页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第9页
第9页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第10页
第10页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第11页
第11页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第12页
第12页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第13页
第13页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第14页
第14页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第15页
第15页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第16页
第16页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第17页
第17页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第18页
第18页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第19页
第19页 / 共30页
第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt_第20页
第20页 / 共30页
亲,该文档总共30页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
下载资源
资源描述

第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt

《第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt(30页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。

第五节急性呼吸窘迫综合症.ppt

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome.ARDS),概念,ALI/ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。

该病起病急骤,发展迅猛,预后极差,死亡率高达50以上。

病因,间接肺损伤因素,严重肺部感染胃内容物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒,严重感染严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血,直接肺损伤因素,感染是ARDS常见原因,中国的两个回顾性调查表明,感染是ARDS最常见的原因。

单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右,但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%45%,发病机制,全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome.SIRS)是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。

ARDS是机体炎症反应失控(SIRS/CARS)的结果,发病机制,各种病因激活机体内效应细胞,效应细胞释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症反应,过度的全身炎症反应或抗炎反应导致包括急性肺损伤在内的多器官功能障碍,发展至ARDS,ARDS的病理变化,肺含水量增加,可达80,重量显著增加显著充血、水肿,肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点:

不均一性,充血,水肿,正常肺,ARDS肺,临床表现,发病迅速呼吸窘迫难以纠正的低氧血症死腔/潮气比值增加重力依赖性影像学改变(图),辅助检查,血常规血气分析X线、HRCT床旁肺功能血流动力学,ALI与ARDS的诊断标准,1、高危因素2、急性呼吸窘迫症状;3、低氧血症:

氧合指数(PaO2FiO2)200mmHg为ARDS300mmHg为ALI4、双肺浸润性改变,可与肺水肿共同存在5、肺动脉楔压(PAWP)18mmHg或无左心衰依据。

三种肺水肿的鉴别,类别ARDS心源性稀释性特点高渗透性高静水压低渗透性发病史创伤感染等心脏疾病大量液体复苏PCWP正常升高正常水肿液/血浆蛋白0.70.70.7对MV的反应差较好较好,ARDS的临床分期,期(创伤早期)低氧血症,过渡通气、呼吸快期(表面的“稳定期”)循环稳定,呼吸困难加重,PaCO2,PaO2到60-75mmHg期(进行心肺功能不全期)三高:

高潮气量、高气道压、高PaCO2二低:

低肺顺应性、低氧血症一困难:

呼吸困难期(终未期)低血压、高碳酸血症心脏停博,ARDS分级标准,治疗目标,治疗目标:

改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病,治疗措施,去除病因防治肺水肿改善气体交换:

增加吸氧浓度、机械通气防治肺损伤:

抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤防治并发症:

VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF特殊治疗:

降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合,ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一,积极控制原发病。

氧疗是纠正低氧血症的基本手段。

预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV(无创机械通气)。

合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。

应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。

ARDS患者应积极行机械通气治疗,采用肺保护性通气策略,气道平台压不应超过30cmH2O。

ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二,可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张,改善氧合。

补充二十碳五烯酸和-亚油酸,有助于改善ARDS的氧合,缩短机械通气时间。

使用能防止肺泡塌陷的最佳PEEP(呼吸末正压)。

ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸如无禁忌症,行机械通气时采用3045度半卧位、可采用俯卧位通气行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗,ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三,在保证组织器官灌注的前提下,实施限制性液体管理,有助于改善氧合和肺损伤。

不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。

原发病的治疗,特别强调感染的控制休克的纠正骨折的复位和伤口的清创等尽早去除导致ARDS的原发病或诱因,是ARDS治疗的首要措施,ALI、ARDS患者机械通气时的肺保护,无创呼吸,有创呼吸,机械通气是双刃剑,提供患者继续治疗机会医源性并发症气压伤循环紊乱,液体治疗,多数病人存在有效容量的相对不足多个研究表明,液体复苏,增加氧输送,改善病人的预后PAWP14-18mmHg,较理想液体复苏后,氧输送不理想可加正性肌力药物超正常的氧输送的作用尚有争议,液体治疗,同时多项研究表明,减少血管外肺水有效改善ARDS病人预后Mitchell和Schuller的回顾分析提示液体负平衡是生存的唯一独立影响因子36小时内,及液体净入1L者,死亡率74,1L者死亡率50,液体治疗的监测,有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉血pH和精神状态),来评估补液量在血液动力学状态稳定的情况下,可酌用利尿剂以减轻肺水肿为了更好地对ARDS患者实施液体管理,必要时可放置Swan-Ganz导管,动态监测PCWP,其他治疗,营养与代谢支持器官支持控制感染抗氧化糖皮质激素监测,ARDS的预防,强调积极防治感染:

严重感染是ARDS的首位高危因素,也是其高病死率的主要原因预防院内感染,尤其呼吸道的感染严格无菌操作,尽可能减少留置导管,必要时可预防性口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素避免长时间(15h)高浓度氧吸入过量输血(液),尤其是库存已久的血尽快纠正休克,使骨折复位、固定防止误吸,影响ARDS预后的因素,原发病的影响:

脓毒症,持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差;脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好对治疗的反应:

适当的通气支持后,PaO2升高快,幅度大者,预后较好肺外器官衰竭的数目或速度,对ARDS预后的影响:

Knaus报道,任何三个脏器功能衰竭持续1周,病死率高达98%肾功能和酸碱状态对预后的影响,ARDS患者机械通气后,如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者,病死率40%;若pH7.40,血清HCO3-20mmol/L,血尿素氮23mmol/L,病死率增加1倍,总结,1.近年的治疗结果的进步与以下因素有关机械通气的管理监测技术和设备营养支持液体管理抗生素治疗2.原发病控制的重要性仅仅5的ARDS病人死于呼吸功能衰竭,绝大多数死于进行性的多脏器功能衰竭和原发病3.应注重ARDS病因、病理生理的同一性按不同的亚型,进行死亡率统计和治疗探索,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 解决方案 > 学习计划

copyright@ 2008-2023 冰点文库 网站版权所有

经营许可证编号:鄂ICP备19020893号-2